Diet TinggiLemak  dan Dampak Klinis Brdasarkan Sains

Diet TinggiLemak  dan Dampak Klinis Brdasarkan Sains

Widodo Judarwanto, Sandiaz Yudhasmara

Diet tinggi lemak (HFD) adalah diet yang terdiri dari minimal 35% dari total kalori yang dikonsumsi dari lemak, baik tak jenuh maupun jenuh. Selain makanan olahan yang populer, banyak makanan lain yang memiliki kandungan lemak tinggi termasuk namun tidak terbatas pada lemak hewani, coklat, mentega, dan ikan berminyak. Umumnya lebih tinggi kandungan lemaknya, sebagian besar makanan olahan lebih mudah didapat karena biasanya lebih murah mengingat faktor sosial ekonomi, seperti pendapatan keluarga yang lebih rendah. Banyak hidangan di antara budaya dan etnis yang berbeda seperti makanan yang digoreng atau “makanan jiwa” mengandung bahan-bahan dengan lemak tinggi seperti minyak, mentega, dan lemak untuk meningkatkan rasa dan daya tarik.

Penelitian pada hewan telah mengeksplorasi dampak diet tinggi lemak pada pertumbuhan pubertas di berbagai jenis tikus. Latar belakang genetik penting karena banyak penelitian telah menunjukkan bahwa hasil yang berbeda dapat diamati tergantung pada strain yang digunakan. Tikus C57BL / 6 yang diberi HFD selama masa pubertas menyebabkan berkurangnya panjang duktus, serta jumlah TEB, pohon duktal yang jarang, peningkatan adipositas susu, dan pengurangan proliferasi sel epitel payudara bila dibandingkan dengan tikus yang diberi diet kontrol (Olson et al. , 2010). HFD pada tikus C57BL/6 juga terbukti mengurangi responsivitas E2, faktor hormonal utama dalam perkembangan kelenjar susu. Ketika tikus BALB/c diberi makan HFD selama masa pubertas, perubahan morfologi serupa diamati pada kelenjar; namun, tikus BALB/c menunjukkan peningkatan proliferasi sel epitel mammae dan penurunan responsivitas E2 tanpa perubahan adipositas kelenjar. Tikus BALB/c, yang secara genetik terkait dengan tikus A/J, kurang rentan terhadap obesitas yang diinduksi HFD dibandingkan dengan C57BL/6 seperti yang terlihat pada peningkatan adipositas payudara dan perbedaan terkait di antara galur. Menariknya, penurunan berat badan dimulai pada tikus C57BL/6 dari pergantian diet, HFD ke kontrol, memulihkan pembentukan TEB dan pemanjangan duktus, menunjukkan penambahan berat badan dan adipositas kelenjar susu menjadi pemain kunci dalam perkembangan payudara pubertas (MacLennan & Ma, 2010; Olson et al., 2010). Tikus BALB/c yang diberi HFD juga menunjukkan peningkatan perekrutan sel imun, seperti eosinofil dan sel mast, ke stroma mammae periepitel, serta lesi hiperplastik selama perkembangan pubertas (3 minggu). Peningkatan vaskularisasi diamati kemudian dalam perkembangan pubertas untuk mempertahankan peningkatan proliferasi

Lemak  dan Inflamasi

Mikrobiota Usus dan Peradangan Sistemik

  • Diet tinggi lemak sering digunakan untuk menginduksi obesitas dalam penelitian pada hewan, dengan peradangan tingkat rendah merupakan kondisi kebetulan yang umum. Reseptor pengenalan pola dalam sistem kekebalan mengenali lipopolisakarida (LPS), yang diproduksi oleh bakteri Gram negatif di saluran pencernaan, serta selama infeksi bakteri tertentu. Reseptor yang paling banyak dipelajari dalam kategori ini adalah reseptor seperti tol 4 (TLR4). Peradangan sistemik tingkat rendah sering disebabkan oleh peningkatan kadar LPS dalam sirkulasi. Ada dua rute dimana LPS yang berasal dari usus dapat memasuki sirkulasi dan memprovokasi respon imun yang meningkatkan penanda inflamasi. Spesies mikroba spesifik menghasilkan zat yang melemahkan integritas penghalang epitel usus untuk LPS yang dihasilkan oleh mikrobiota usus tertentu. Akibatnya, LPS mampu menyeberang dari lumen usus ke aliran darah (Teixeira et al., 2012). Mekanisme kedua memunculkan karakter lipofilik LPS yang memungkinkannya berasosiasi dengan lipid selama pembentukan kilomikron (Ghoshal et al., 2009). Makanan yang mengandung lemak akan merangsang pembentukan kilomikron dan meningkatkan penyerapan LPS dari usus, yang menghasilkan respon imun sistemik. Diet tinggi gula atau fruktosa tinggi dapat merangsang bakteri yang menghasilkan LPS, sehingga kombinasi gula dan lemak tinggi akan mengoptimalkan masuknya LPS ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon imun dan keadaan inflamasi (Payne et al., 2012).
  • Ada prevalensi pertumbuhan berlebih bakteri usus kecil (SIBO) pada pasien obesitas parah (Teixeira et al., 2012) dan spekulasi bahwa pertumbuhan berlebih mikroba di usus kecil bertanggung jawab atas peningkatan obesitas dan peradangan sistemik. Insiden konstipasi yang tinggi pada individu obesitas mengakibatkan penurunan motilitas usus, yang bersama dengan disfungsi katup ileosekal, dapat menyebabkan SIBO. Mikrobiota usus yang berubah (dysbiosis) dapat dihasilkan dari konstituen makanan tertentu, yang pada gilirannya mempengaruhi adipositas dan peradangan. Diet tinggi lemak umumnya diyakini menyebabkan dysbiosis, obesitas konsekuen, dan peradangan sistemik, hanya karena diet tinggi lemak digunakan untuk menginduksi obesitas pada hewan yang secara genetik rentan terhadap obesitas. Sebuah penelitian terhadap individu obesitas yang relatif sehat menunjukkan bahwa diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat menurunkan trigliserida serum dan protein C-reaktif sensitivitas tinggi sambil meningkatkan HDL serum dan adiponektin relatif terhadap diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat (Ruth et al., 2013). Meskipun konsumsi makanan tidak dipantau secara ketat, penelitian semacam itu pada manusia menunjukkan profil lipid serum yang lebih baik dan penurunan peradangan ketika mengonsumsi lebih banyak lemak dan lebih sedikit karbohidrat dalam makanan.
  • Diet fruktosa tinggi juga menyebabkan obesitas pada model hewan dan secara nyata meningkatkan LPS yang bersirkulasi pada tikus, bersama dengan peradangan sistemik yang diakibatkannya. Tikus knockout TLR4 (kekurangan reseptor LPS) memiliki jumlah LPS sirkulasi yang sama dengan pemberian fruktosa sebagai tikus tipe liar, tetapi tikus yang kekurangan TLR4 tidak mengalami peningkatan kadar sitokin inflamasi TNF-α dalam sirkulasi dan tidak mengembangkan resistensi insulin atau perlemakan hati seperti yang dilakukan oleh rekan-rekan tipe liar mereka (Spruss dan Bergheim, 2009). Diet tinggi fruktosa menghasilkan efek metabolik yang mendalam dengan berbagai konsekuensi, termasuk peningkatan lipogenesis pada penyakit hati dan perlemakan hati, stres oksidatif, peradangan sistemik, hipertensi, dan peningkatan massa jaringan adiposa (Dekker et al., 2010). Dalam hal faktor makanan pada manusia yang meningkatkan obesitas dan peradangan sistemik berikutnya, resistensi insulin, dan konsekuensi metabolik yang merugikan, diet tinggi gula atau fruktosa tinggi tampaknya menjadi inisiator yang lebih kuat dari kondisi ini daripada diet tinggi lemak. Sebuah meta-analisis diet rendah karbohidrat, tinggi lemak dibandingkan dengan diet rendah lemak yang dibatasi kalori untuk menurunkan berat badan menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan dalam efektivitas keseluruhan berkaitan dengan beberapa parameter metabolisme (Hu et al., 2012), tetapi penelitian semacam itu sering kali dilakukan dengan hati-hati. batasi asupan gula untuk diet rendah lemak yang dibatasi kalori.
  • Hubungan antara mikrobiota usus dan obesitas didukung oleh fakta bahwa tikus bebas kuman tidak menjadi gemuk ketika diberi makanan yang sama dengan tikus normal. Ketika tikus bebas kuman terpapar mikroba usus dari tikus yang dibesarkan secara konvensional, lemak tubuh mereka meningkat 60% dan mereka mengembangkan resistensi insulin dalam 14 hari (Backhed et al., 2004). Selain itu, perubahan mikrobiota usus dengan antibiotik pada tikus yang diberi makan tinggi lemak dan tikus obesitas (ob/ob) yang rentan secara genetik menghasilkan pengurangan massa lemak dan peradangan yang lebih sedikit, sensitivitas insulin yang lebih besar, LPS yang kurang bersirkulasi, dan lebih sedikit makrofag jaringan adiposa. , yang merupakan karakteristik dari kedua model obesitas pada tikus (Cani et al., 2008). Tikus gemuk memiliki peningkatan Firmicutes dan penurunan proporsional dalam usus Bacteroides organisme akhir (Ley et al., 2005). Transplantasi mikrobiota usus dari tikus ob/ob obesitas genetik ke tikus bebas kuman menghasilkan peningkatan lemak tubuh yang lebih besar dibandingkan dengan tikus yang menerima organisme usus dari tikus kurus (Turnbaugh et al., 2006). Pergeseran mikrobiota usus menghasilkan peningkatan energi yang diambil dari karbohidrat makanan yang dicerna sebagian dan tidak dapat dicerna yang menyumbang energi yang lebih besar yang diperoleh dari diet tertentu (Musso et al., 2011). Mikroba mengubah karbohidrat tersebut menjadi asam lemak rantai pendek (asetat, propionat, dan butirat) yang diserap oleh inang dan dengan cepat digunakan untuk energi, menghemat sumber energi lain seperti glukosa.
BACA:   PENELITAN GIZI TERKINI: Wanita mungkin paling diuntungkan dari diet rendah garam

Penelitian Diet Tinggi Lemak lainnya

Obesitas menjadi epidemi global saat ini. Diet tinggi lemak digunakan sebagai terapi alternatif untuk obesitas. Komposisi optimal diet tinggi lemak untuk menurunkan berat badan masih belum diketahui. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui komponen diet tinggi lemak yang dapat menurunkan berat badan, lemak visceral, dan ekspresi PPARG lemak visceral. Penelitian ini dilakukan di Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga selama tiga bulan dengan menggunakan rancangan randomized post-test only control group design. Lima puluh ekor mencit jantan umur 2-3 bulan, 18-30 gram diadaptasi selama satu minggu diberi pakan standar AIN93-M, kemudian mencit dibagi menjadi lima kelompok yaitu K1 (kelompok kontrol, 12% lemak, 20% protein, 62% karbohidrat); K2 (30% lemak, 60% protein, 0% karbohidrat); K3 (45% lemak, 45% protein, 0% karbohidrat); K4 (60% lemak, 30% protein, 0% karbohidrat); dan K5 (75% lemak, 15% protein, 0% karbohidrat). Berat badan diukur sebelum dan sesudah perlakuan, kemudian lemak visceral dan ekspresi PPARG dievaluasi. Perbandingan statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak Statistical Package for the Social Sciences (SPSS). Setelah perlakuan, ada empat puluh tiga ekor mencit. Bobot badan dan bobot lemak visceral mencit yang diberi diet tinggi lemak mengalami penurunan. Perubahan bobot badan yang paling signifikan terjadi pada K4 dengan penurunan sebesar -9,60 ± 3,806 gram. Berat badan tikus di K5, sedikit meningkat dari K2-K4. Hal ini bisa disebabkan oleh fenomena hormonal. Ekspresi PPARG menurun pada kelompok dengan diet tinggi lemak tetapi meningkat pada K5. Komposisi diet tinggi lemak pada kelompok K4 paling optimal untuk menurunkan berat badan, lemak visceral, dan ekspresi PPARG pada mencit.

BACA:   Rekomendasi Diet Tinggi Serat, Buah dan Sayur Saat Kehamilan

Referensi

  • Tejal Gandhi, Anjali Patel, Milap Purohit, Chapter 11 – Selection of experimental models mimicking human pathophysiology for diabetic microvascular complications,Editor(s): Ranbir Chander Sobti,Advances in Animal Experimentation and Modeling,Academic Press, 2022, Pages 137-177, ISBN 9780323905831, https://doi.org/10.1016/B978-0-323-90583-1.00034-9
  • Glen D. Lawrence,Chapter 24 – Dietary Fats and Inflammation, Editor(s): Ronald Ross Watson, Fabien De Meester, Handbook of Lipids in Human Function, AOCS Press, 2016, Pages 635-665, ISBN 9781630670368, https://doi.org/10.1016/B978-1-63067-036-8.00024-X. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978163067036800024X)
  • Melyana, C. P., Rejeki, P. S., Mudjanarko, S. W., Herawati, L., & Al-Arif, M. A. (2021). Effect of High Fat Diet on Body Weight, Visceral Fat Weight, and PPARG Expressions on Visceral Fat in Mice. Folia Medica Indonesiana57(3), 186–191. https://doi.org/10.20473/fmi.v57i3.16213

Leave a Reply

Your email address will not be published.