Permasalahan Diagnosis Alergi Makanan

Permasalahan Diagnosis Alergi Makanan

Widodo judarwanto, Audi yudhasmara, Sandiaz Yudhasmarawp-1559363691580..jpg

Dilaporkan bahwa 6% anak-anak dan 3% orang dewasa memiliki alergi makanan, dengan penelitian menunjukkan peningkatan prevalensi di seluruh dunia selama beberapa dekade terakhir. Meski pengetahuan tentang alergi telah berkembang sangat pesat, tetapi justru kemampuan dan teknik diagnostik  untuk mengelola pasien dengan alergi makanan tetap terbatas. Telah dilakukan tinjauan sistematis literatur yang diterbitkan dalam 5 tahun terakhir tentang diagnosis dan manajemen alergi makanan. Sementara standar emas untuk diagnosis tetap merupakan tantangan makanan double-blind, terkontrol plasebo, penilaian ini intensif sumber daya dan tidak praktis dalam sebagian besar situasi klinis. Dalam upaya untuk mengurangi kebutuhan akan tantangan makanan double-blind, terkontrol plasebo, beberapa tes stratifikasi risiko dilakukan, yaitu uji tusuk kulit, pengukuran kadar imunoglobulin E serum spesifik, pengujian komponen, dan provokasi makanan terbuka. Penatalaksanaan alergi makanan biasanya melibatkan penghindaran alergen dan membawa autoinjector epinefrin. Percobaan penelitian klinis imunoterapi oral untuk beberapa makanan, termasuk kacang tanah, susu, telur, dan buah persik, sedang berlangsung. Sementara imunoterapi oral menjanjikan, kesiapannya untuk aplikasi klinis masih kontroversial. Penilaian tentang penelitian terbaru yang diterbitkan pada modalitas diagnostik dan manajemen alergi makanan, serta strategi baru dalam diagnosis dan pengelolaan alergi makanan.

Pendahuluan

Studi Eropa memperkirakan prevalensi alergi makanan seumur hidup adalah 17,3% dan prevalensi poin 6% .1 Studi terbaru menunjukkan peningkatan prevalensi di seluruh dunia selama beberapa dekade terakhir alergi makanan dan anafilaksis yang diinduksi makanan.23 Meskipun meningkatnya prevalensi makanan alergi, strategi diagnostik dan manajemen kami tetap relatif tidak berubah dari waktu ke waktu. Tantangan makanan double-blind, terkontrol plasebo (DBPCFC) dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis alergi makanan, tetapi jarang digunakan oleh dokter di luar konteks akademik. Diperkirakan bahwa DBPCFC memiliki tingkat negatif palsu mulai dari 2% -5% dan tingkat positif palsu dekat 5,4% -12,9% .4 Tantangan makanan terbuka (OFC) adalah pilihan yang lebih layak untuk sebagian besar dokter, meskipun tidak tanpa perangkapnya sendiri.

Sebagian besar dokter mengandalkan pengujian tusukan kulit (SPT) dan serum-spesifik immunoglobulin E (sIgE) untuk menetapkan diagnosis alergi makanan. SPT siap dilakukan dalam pengaturan klinis, dan jumlah makanan yang hampir tak terbatas dapat dievaluasi, meskipun ekstrak belum standar. Pemeriksaan ini biasanya tes pertama yang digunakan dalam evaluasi alergi makanan. Pengukuran sIgE untuk berbagai macam makanan tersedia di sebagian besar pusat. Tes-tes ini mengevaluasi keberadaan IgE, yang menentukan sensitisasi tetapi tidak selalu berkorelasi dengan reaktivitas klinis. Dalam upaya untuk meningkatkan akurasi diagnostik, pengujian komponen memungkinkan ahli alergi untuk memeriksa kadar IgE terhadap protein tertentu dari makanan pelakunya. Memeriksa profil sensitisasi terhadap komponen alergen makanan tertentu bertujuan untuk membedakan antara pasien yang peka dan benar-benar reaktif. Beberapa tes diagnostik baru yang diusulkan sedang dalam pengembangan, tetapi belum siap untuk aplikasi klinis.

Manajemen alergi makanan terutama bergantung pada penghindaran alergen, dengan perawatan darurat yang segera untuk paparan yang tidak disengaja. Menghindari alergen makanan tidak selalu efektif, karena alergen seperti susu dan telur mungkin tersembunyi dalam makanan. Diperkirakan 10% -20% individu dengan diagnosis anafilaksis mengalami reaksi berulang.  Meskipun pedoman yang jelas menyarankan penggunaan segera epinefrin autoinjector (EAI) dalam anafilaksis, banyak pasien dan keluarga tidak menggunakan EAI, mungkin karena pengetahuan dan kecemasan yang tidak memadai. Selain itu, diagnosis alergi makanan dan kebutuhan untuk membawa EAI dikaitkan dengan efek negatif pada kualitas hidup untuk pasien dan keluarga.

Sebuah tinjauan kepustakaan baru-baru ini menemukan bahwa tidak ada studi yang kuat memeriksa keefektifan injeksi epinefrin, antihistamin, glukokortikosteroid sistemik, atau methylxanthine dalam pengelolaan anafilaksis. Seperti penggunaan segera EAI adalah langkah paling penting dalam manajemen akut anafilaksis, kami telah memfokuskan pada modalitas pengobatan ini. Tergantung pada alergennya, banyak orang akan memiliki alergi makanan seumur hidup. Oleh karena itu, akan menguntungkan untuk memiliki strategi pengobatan yang memungkinkan untuk reintroduksi makanan dan meniadakan kebutuhan untuk membawa EAI. Dengan demikian, perkembangan terbaru dalam imunoterapi untuk makanan adalah prospek yang sangat menarik. Memasukkan susu dan telur panggang dalam makanan dapat dipandang sebagai bentuk imunoterapi untuk alergen-alergen ini, sementara ada protokol lain yang sedang diselidiki untuk mengurangi rasa sensitif dan berpotensi memicu toleransi melalui pengenalan alergen mentah secara bertahap. Alergen lain yang sedang diselidiki sebagai kandidat untuk imunoterapi termasuk kacang dan persik.

Alergi makanan adalah masalah kesehatan umum, yang menunjukkan dampak sosial ekonomi yang signifikan, terutama pada populasi anak-anak. Diagnosis alergi makanan yang andal sangat penting untuk menghindari diet pengecualian yang tidak perlu dan untuk merumuskan rekomendasi diet yang dipersonalisasi. Beberapa tahun terakhir telah membawa banyak kemajuan dalam mengklarifikasi algoritma diagnostik dalam alergi makanan. Reaktivitas klinis dapat diprediksi secara efektif pada pasien dengan riwayat yang relevan dan di antaranya tingkat in vivo dan / atau sensitisasi in vitro tertentu didokumentasikan. Namun, dalam beberapa kasus, tes provokasi oral mungkin masih diperlukan untuk menetapkan atau mengecualikan diagnosis alergi makanan. Karakterisasi biologi dan pola reaktivitas silang dari alergen makanan telah memungkinkan pergeseran diagnosis in vitro hipersensitivitas yang dimediasi IgE terhadap makanan dari pendekatan berbasis ekstrak menjadi diagnosis alergen spesifik atau “diselesaikan komponen”. Yang terakhir telah membawa wawasan baru dalam pendekatan pasien alergi makanan; itu membantu meningkatkan akurasi diagnosis alergi makanan dan membangun pola sensitisasi dengan hasil prognostik tertentu dalam alergi kacang, hazelnut, susu dan telur. Diagnosis berbasis molekuler adalah topik yang sangat diminati dalam pencarian diagnosa alergi makanan yang lebih baik, dan penelitian molekul lain yang relevan secara klinis diperlukan dan berkelanjutan. Diagnosis berbasis molekuler adalah topik yang sangat diminati dalam pencarian klinis untuk diagnosis alergi makanan yang ditingkatkan, dan diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menemukan molekul lain yang relevan.

Diagnosa

SPT

  • Tes tusuk kulit (SPT) adalah metode yang cepat dan efektif untuk menilai sensitivitas terhadap alergen makanan. Ekstrak makanan yang disiapkan secara komersial atau makanan segar dapat digunakan. Dalam mengevaluasi kepekaan terhadap buah dan sayuran, atau terhadap makanan yang ekstraknya tidak tersedia, metode tusukan-tusukan dapat digunakan dengan makanan segar atau bubur yang terbuat dari makanan dan larutan garam steril. SPT sangat mudah direproduksi dan lebih murah daripada pengujian in vitro. Pengujian kulit dapat dilakukan dengan aman pada pasien dari segala usia; itu menyebabkan ketidaknyamanan pasien minimal, dan hasil dalam 15 menit.

  • SPT untuk alergen makanan sangat sensitif (lebih dari 90%), tetapi cukup spesifik (sekitar 50%) [12]. Namun, ada beberapa pengecualian untuk aturan ini, seperti yang ditunjukkan bahwa tes kulit positif menunjukkan kemungkinan lebih besar dari 95% reaktivitas klinis pada pasien dengan riwayat klinis yang relevan dengan makanan tertentu dan di mana kepekaan terhadap makanan masing-masing didokumentasikan. (lihat Tabel II). Selain itu, keakuratan nilai prediksi negatif yang disediakan oleh pengujian kulit seragam tinggi; tes kulit negatif terhadap makanan mengecualikan reaksi yang dimediasi IgE sebesar 90 hingga 95%. Dengan demikian, pengujian kulit sangat berguna untuk mengkonfirmasi tidak adanya alergi makanan yang dimediasi IgE. Terlepas dari spesifisitas rendah, STPs dilaporkan menyebabkan ukuran wheal yang bervariasi tergantung pada populasi dan makanan yang diteliti. Oleh karena itu, reaktivitas kulit tidak boleh diartikan sebagai reaktivitas klinis. Ketika mempertimbangkan diagnosis alergi makanan, dokter harus melakukan STP hanya untuk alergen makanan yang dicurigai, dan interpretasi hasil harus dipertimbangkan berdasarkan riwayat klinis. Menentukan relevansi klinis sensitisasi sangat penting untuk mengurangi diagnosis berlebih dan eliminasi diet yang tidak perlu.

  • SPT adalah modalitas diagnostik utama yang digunakan oleh sebagian besar ahli alergi. Itu relatif murah, dapat dilakukan di kantor, hasilnya segera tersedia, dan hampir semua makanan dapat diuji dengan cara ini. Biasanya, ekstrak atau makanan segar ditempatkan pada aspek volar lengan bawah dan kulit ditusuk dengan instrumen. Pengujian makanan segar juga dapat dilakukan dengan menggunakan metode “uji tusukan”, di mana perangkat pengujian pertama menusuk makanan yang akan diuji dan kemudian digunakan untuk menusuk pasien. Tes positif akan menghasilkan pembentukan dan eritema, yang mengindikasikan sensitisasi terhadap alergen yang diuji. Dua penelitian telah meneliti penggunaan uji tusukan titik akhir, atau menggunakan pengenceran ekstrak atau makanan segar dalam SPT, dalam memprediksi hasil OFC.
  • Dalam kohort pasien yang diketahui alergi susu, Bellini dkk melaporkan bahwa SPT dengan diameter paus lebih besar dari 4,5 mm dengan pengenceran 1 / 10.000 susu segar adalah tes terbaik untuk membedakan antara subyek yang toleran susu dan reaktif susu. Mereka mengusulkan menggunakan susu encer setelah SPT dengan ekstrak susu untuk membantu memutuskan siapa yang harus melanjutkan ke OFC, mencatat bahwa mereka yang memiliki SPT positif ke pengenceran 1 / 10.000 harus menghindari tantangan.
  • Namun, hasil mereka mengungkapkan bahwa 50% anak-anak dengan respons SPT negatif terhadap susu encer akan menghadapi tantangan positif.
  • Tripodi dkk melakukan penelitian serupa menggunakan ekstrak telur; Namun, hasil mereka mungkin tidak dapat direproduksi karena ekstrak tidak terstandarisasi dan mungkin mengandung tingkat alergen yang berbeda. Johannsen dkk mengevaluasi SPT dan sIgE pada kacang tanah sebagai prediktor hasil OFC pada anak-anak prasekolah yang peka, menunjukkan bahwa 50% anak yang peka dapat dengan aman menelan kacang. Lebih lanjut, dengan diameter paus SPT gabungan <7 mm dan sIgE <2 kUA / L untuk kacang tanah, ada kemungkinan 5% mereka akan bereaksi terhadap OFC. Dilaporkan bahwa diameter paus SPT 8 mm sebagai ambang untuk wijen.
  • Peneliti lain menyarankan diameter wheal SPT masing-masing 8 mm dan 7 mm untuk ambang batas susu dan telur.

Tes Kulit Intra Dermal

  • Pengujian intradermal terhadap makanan tidak direkomendasikan dalam algoritma diagnosis alergi makanan, karena tingginya tingkat hasil positif palsu, dan risiko tinggi reaksi sistemik yang mengancam jiwa

Atopy patch tests (ATPs)

  • Atopy patch tests (ATPs) melibatkan aplikasi topikal dari larutan yang mengandung makanan pada kulit selama 48 jam. Saat ini, tidak ada reagen standar, metode aplikasi, atau pedoman untuk interpretasi APT.
  • Meskipun ATP tidak secara rutin direkomendasikan untuk menyelidiki pasien dengan dugaan alergi makanan, ini dapat berguna dalam menilai relevansi pemicu makanan pada pasien anak yang menderita esofagitis eosinofilik.

Pemeriksaan In vitro

  • Pemeriksaan in vitro, atau penentuan IgE serum khusus makanan (sIgE), berlaku ketika pengujian in vivo dikontraindikasikan atau tidak efektif (dermatitis lanjut, dermografi, dermatitis atopik berat, obat yang menghambat reaktivitas kulit). Tes radioallergosorbent (RASTs) dan fluorescence enzyme immunoassay (FEIA) adalah tes in vitro yang digunakan untuk mengidentifikasi antibodi IgE spesifik makanan dalam serum
  • Tes serum IgE adalah alat tambahan penting dalam identifikasi akurat alergen makanan kausal. Pengujian ke panel besar alergen makanan yang mengabaikan riwayat klinis tidak dianjurkan, karena hasil positif palsu dapat menyebabkan eliminasi makanan yang tidak perlu dari makanan yang aman, dan selanjutnya kekurangan gizi yang tidak dapat dibenarkan. Dengan demikian, memilih pengujian in vitro untuk sensitisasi terhadap makanan harus didasarkan pada riwayat medis.
  • Keakuratan prediksi negatif dan positif dari pengujian in vitro bervariasi dalam rentang yang luas, dengan beberapa pengecualian. Studi klinis telah memberikan ambang prediksi untuk makanan tertentu (telur, susu, kacang tanah, kacang-kacangan, dan ikan). Cut-off ini berkorelasi dengan reaktivitas klinis dengan nilai prediktif positif lebih besar dari 95%, yang membuktikan kegunaannya dalam menentukan apakah tantangan makanan terbuka diperlukan, dan juga untuk memberi saran yang akurat kepada pasien.
  • Secara keseluruhan, kadar sIgE yang lebih tinggi lebih cenderung mengindikasikan reaktivitas klinis. Namun, nilai prediksi tingkat sIgE bervariasi dalam rentang yang luas dan dengan berbagai faktor (populasi, usia, waktu sejak konsumsi terakhir dari makanan yang dicurigai, gangguan terkait lainnya). Hasil negatif tidak mengecualikan diagnosis. Perdebatan mendukung reintroduksi makanan semata-mata berdasarkan hasil sIgE negatif tidak dianjurkan karena risiko reaksi alergi sistemik yang mengancam jiwa.

sIgE dan pengujian komponen

  • Pengukuran kadar IgE untuk antigen spesifik adalah metode lain yang umum digunakan dalam diagnosis alergi makanan. Seperti SPT, ia menilai sensitisasi daripada alergi makanan klinis.
  • Pengujian komponen berusaha untuk menggambarkan pasien yang peka dari mereka yang akan bereaksi terhadap makanan yang diberikan. Kacang adalah salah satu makanan yang diselidiki lebih luas dalam hal ini. Dalam mengevaluasi kacang-sIgE, van Nieuwaal et al18 menemukan cutoff yang lebih tinggi untuk memprediksi kegagalan OFC dibandingkan dengan penelitian sebelumnya. Sembilan puluh persen peserta gagal dalam tantangan kacang tanah pada tingkat 24,8 kUA / L, dan 95% pada tingkat 43,8 kUA / L.
  • Para penulis menghubungkan temuan ini dengan populasi penelitian mereka, banyak dari mereka didiagnosis dengan alergi kacang tanpa menjalani DBPCFC. Dalam membedakan kepekaan kacang dari reaktivitas, peningkatan kadar Ara h 2 cenderung dikaitkan dengan fenotip reaktif, 19,20 sedangkan 89,5% anak-anak dengan peningkatan Ara h 8 dapat dengan aman menelan kacang tanah. 21 Dalam membandingkan kacang tanah, Ara h 2 , dan hasil OFC, sIgE adalah tes yang paling sensitif 0,93 (93%), sedangkan Ara h 2 adalah yang paling spesifik dan memiliki nilai prediksi positif terbaik. Para peneliti telah menunjukkan hasil yang serupa pada anak-anak Asia yang alergi kacang. untuk mengembangkan tes yang lebih akurat, Lin dkk memeriksa urutan spesifik komponen kacang tanah dan menemukan bahwa menggunakan kombinasi empat peptida Ara h 1, 2, dan 3 memiliki sensitivitas 90% dan spesifisitas 95%. Biomarker umumnya digunakan untuk memantau efek imunoterapi adalah ukuran paus sIgE dan SPT. Kulis et al meneliti efek dari imunoterapi sublingual kacang tanah (SLIT) pada kadar imunoglobulin A saliva dan menemukan peningkatan sementara pada kelompok perlakuan, tetapi, pada 1 tahun, tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok.
  • Sebagian besar anak-anak dengan alergi telur akan mengatasi itu. Montesinos dkk meneliti hubungan antara sIgE yang diarahkan pada putih telur, ovalbumin, dan ovomucoid, dan menunjukkan bahwa biomarker ini lebih rendah pada subjek yang meningkatkan alergi telur mereka.
  • Temuan baru lainnya dalam alergi telur adalah bahwa banyak anak-anak yang alergi telur mampu mentolerir telur yang dipanggang. sIgE terhadap putih telur, ovalbumin, dan ovomucoid cenderung lebih rendah pada anak-anak yang toleran terhadap telur yang dipanggang.
  • Studi lebih lanjut telah meneliti peran pengujian diagnostik pada wijen, gandum, dan alergi kedelai. Untuk wijen, sIgE> 7 kUA / L atau ukuran whale SPT> 6 mm keduanya> 90% spesifik dalam memprediksi hasil OFC. Dalam kelompok Jepang, tingkat median sIgE pada anak-anak yang alergi adalah 4,31 kUA / L untuk gandum dan 3,89 kUA / L untuk kedelai.

Food Challenges (Provokasi Makanan)

  • Food Challenges (Provokasi Makanan) melibatkan pemberian dosis tambahan makanan yang dicurigai pasien dan mengamatinya untuk reaksi klinis. Idealnya, ini dilakukan dengan cara double-blind, terkontrol plasebo. Namun, lebih praktis untuk memberikan Open Food Challenges (OFC) yang tidak dibutakan atau dikontrol plasebo. Tantangan makanan dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis alergi atau untuk memantau resolusi, dan seringkali diperlukan karena sensitivitas dan spesifisitas yang buruk dari pengujian SPT dan sIgE.
  • Fleischer dkk menemukan bahwa sebagian besar anak yang didiagnosis dengan alergi makanan berdasarkan immunoassay mampu memperkenalkan kembali makanan yang dicurigai ke dalam diet mereka setelah tantangan. Food Challenges (Provokasi Makanan) juga berguna dalam menegakkan diagnosis proses yang dimediasi non-IgE yang tidak dapat dideteksi. oleh SPT atau pengujian sIgE. Ketika dilakukan dalam pengaturan yang sesuai, OFC adalah prosedur yang sangat aman. Dalam evaluasi 701 OFC yang dilakukan pada 521 pasien, 18,8% menimbulkan reaksi. Hanya 1,7% dari mereka yang bereaksi memerlukan pengobatan dengan epinefrin.
  • Calvani dkk melaporkan hasil yang serupa: di antara 544 OFCs, 48,3% pasien bereaksi, meskipun 65,7% memiliki reaksi ringan; hanya 2,7% yang memerlukan pengobatan dengan epinefrin. OFC telah terbukti sebagai strategi yang sangat dapat direproduksi dan valid untuk menegakkan diagnosis alergi makanan. Sebuah penelitian baru-baru ini mencontohkan ini, dengan korelasi 100% antara DBPCFC positif dan OFC single-blind positif di antara pasien dengan alergi kacang.
  • OFC telah ditetapkan sebagai cara yang aman dan efektif untuk mendiagnosis alergi susu. OFC untuk susu penting karena beberapa alasan. Banyak anak-anak akan menjadi toleran susu dengan waktu. Bahkan, antara 58,7% dan 66% anak-anak dengan dugaan alergi susu akan toleran terhadap OFC. Mirip dengan mereka yang memiliki alergi telur, sebagian besar anak-anak yang alergi susu dapat mentoleransi susu panggang. Bartnikas et al melaporkan bahwa 83% anak alergi susu yang mereka tantang mampu mentoleransi susu panggang dalam makanan mereka. Secara khusus, mereka menemukan bahwa tidak ada anak dengan diameter SPT wheal <7 mm yang gagal dalam tantangan susu panggang, dan bahwa 90% dari mereka yang memiliki diameter wheal di bawah 12 mm melewati tantangan susu panggang.
  • Diet eliminasi merugikan kesehatan karena mereka dapat dikaitkan dengan defisiensi nutrisi dan peningkatan kecemasan di antara pasien dan keluarga. Meliberalisasi diet untuk memasukkan makanan yang aman yang ditoleransi oleh pasien sangat penting dalam meningkatkan kualitas hidup.40 OFC dikaitkan dengan peningkatan sementara kecemasan orangtua, tetapi, dalam jangka panjang, orang tua dan pasien melaporkan peningkatan kualitas hidup.
  • Sebelumnya telah dihipotesiskan bahwa reaksi yang diperantarai imunoglobulin G (IgG) mungkin terlibat dengan hipersensitivitas makanan, dan, dengan demikian, beberapa praktisi perawatan kesehatan mengukur kadar IgG spesifik makanan. Namun, dalam kohort 5.394 orang dewasa Cina, tidak ada hubungan antara kadar IgG spesifik makanan dan gejala alergi. Mengingat bahwa peningkatan kadar IgG terhadap alergen makanan dapat menunjukkan toleransi daripada alergi, tes ini tidak digunakan oleh ahli alergi dalam evaluasi mereka.
  • Ada beberapa metode dimana OFC dapat dilakukan, dengan banyak dokter menggunakan protokol individual. Protokol-protokol ini dapat bervariasi dalam hal waktu, dosis, agen yang digunakan, dan definisi tantangan positif atau negatif. Dalam telur OFC, Escudero dkk melakukan provokasi makanan pada pasien untuk putih telur kering dan putih telur mentah. Mereka menemukan bahwa 25% dari pasien bereaksi terhadap keduanya, dan 75% dari pasien tidak bereaksi terhadap keduanya, menunjukkan bahwa putih telur kering dapat digunakan untuk mengevaluasi telur mentah.

  • Putih telur kering menunjukkan beberapa keunggulan dibandingkan putih telur mentah, termasuk kapasitas penyimpanan. dan palatabilitas. Demikian pula, Winberg dkk berusaha untuk memvalidasi resep untuk digunakan dalam DBPCFC menjadi telur, susu, cod, kedelai, dan gandum. Dengan menggunakan alat uji cairan yang sama untuk setiap alergen, mereka menemukan bahwa anak-anak tidak dapat membedakan tes dari dosis kontrol. Kondisi ini memberi rekomendasi dokter yang tervalidasi yang mudah disiapkan dan efektif dalam menyembunyikan antigen.

  • OFC dan provokasi  makanan tertutup untuk mengevaluasi alergi makanan langsung yang dimediasi IgE biasanya dimulai dengan 0,1% hingga 1% dari total makanan tantangan. Jika diketahui, dosis awal OFC harus lebih rendah dari dosis ambang yang diharapkan. Menurut satu pendekatan, jumlah total yang harus diberikan selama OFC yang meningkat secara bertahap sama dengan 8-10 g makanan kering, 16-20 g daging atau ikan, dan 100 mL makanan basah (misalnya, saus apel). Interval takaran yang direkomendasikan adalah 15 menit.

Tes aktivasi basofil (basophil activation test atau BAT),

  • Tes lain yang mendeteksi sensitisasi meliputi tes aktivasi basofil (BAT), yang mengevaluasi aktivasi basofilik in vitro oleh alergen tertentu.
  • Menurut sebuah penelitian yang baru-baru ini diterbitkan, BAT secara efektif membedakan antara alergi dan toleransi pada anak-anak yang sensitif terhadap kacang, menunjukkan akurasi 97%, nilai prediksi positif 95%, dan nilai prediksi negatif 98%. Oleh karena itu, BAT berjanji untuk membawa perbaikan nyata dalam mendiagnosis alergi makanan.

Kesimpulan

Sampai saat ini  diagnosis  dalam alergi makanan tetap relatif tidak berubah, ada beberapa modalitas yang muncul yang menawarkan prospek yang menarik untuk masa depan. Meskipun para dokter sangat bergantung pada SPT, pengujian komponen kemungkinan akan berkontribusi pada peningkatan akurasi diagnostik. OFC aman ketika dilakukan dengan tepat dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Sementara strategi manajemen saat ini terbatas pada penghindaran alergen dan pengobatan darurat untuk pajanan tidak disengaja, percobaan imunoterapi menawarkan janji besar untuk mengembangkan desensitisasi. Diperlukan studi masa depan yang mengeksplorasi strategi untuk mendorong toleransi. Kemampuan diagnostik dan teknik manajemen yang ditingkatkan akan merevolusi diagnosis dan manajemen alergi makanan untuk dokter dan pasien di tahun-tahun mendatang.

Pengujian in vivo dan in vitro hanya mendeteksi sensitisasi, bukan alergi klinis; mereka tidak dapat memprediksi prognosis atau keparahan reaksi selanjutnya. Sangat penting bahwa hasil ditafsirkan dalam kerangka riwayat klinis pasien.

Referensi

  • Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS, Roberts G, Muraro A, Sheikh A, EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69(8):992–1007.
  • Ben-Shoshan M, Turnbull E, Clarke A. Food allergy: temporal trends and determinants. Curr Allergy Asthma Rep. 2012;12(4):346–372.
  • Decker WW, Campbell RL, Manivannan V, et al. The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(6):1161–1165.
  • Asero R, Fernandez-Rivas M, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Double-blind, placebo-controlled food challenge in adults in everyday clinical practice: a reappraisal of their limitations and real indications. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(4):379–385
  • Sanz ML, Blázquez AB, Garcia BE. Microarray of allergenic component-based diagnosis in food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2011;11(3):204–209.
  • González-Pérez A, Aponte Z, Vidaurre CF, Rodríguez LA. Anaphylaxis epidemiology in patients with and patients without asthma: a United Kingdom database review. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(5):1098–1104. e1.
  • Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy. 2003;33(8):1033–1040.
  • Chad L, Ben-Shoshan M, Asai Y, et al. A majority of parents of children with peanut allergy fear using the epinephrine auto-injector. Allergy. 2013;68(12):1605–1609.
  • Ben-Shoshan M, La Vieille S, Eisman H, et al. Anaphylaxis treated in a Canadian pediatric hospital: incidence, clinical characteristics, triggers, and management. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(3):739–741. e3.
  • Primeau MN, Kagan R, Joseph L, et al. The psychological burden of peanut allergy as perceived by adults with peanut allergy and the parents of peanut-allergic children. Clin Exp Allergy. 2000;30(8):1135–1143.
  • Dhami S, Panesar SS, Roberts G, et al. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group Management of anaphylaxis: a systematic review. Allergy. 2014;69(2):168–175.
  • Bellini F, Ricci G, Dondi A, Piccinno V, Angelini F, Pession A. End point prick test: could this new test be used to predict the outcome of oral food challenge in children with cow’s milk allergy? Ital J Pediatr. 2011;37:52.
  • Tripodi S, Businco AD, Alessandri C, Panetta V, Restani P, Matricardi PM. Predicting the outcome of oral food challenges with hen’s egg through skin test end-point titration. Clin Exp Allergy. 2009;39(8):1225–1233.
  • Johannsen H, Nolan R, Pascoe EM, et al. Skin prick testing and peanut-specific IgE can predict peanut challenge outcomes in preschoolchildren with peanut sensitization. Clin Exp Allergy. 2011;41(7):994–1000.
  • Peters RL, Allen KJ, Dharmage SC, et al. HealthNuts Study Skin prick test responses and allergen-specific IgE levels as predictors of peanut, egg, and sesame allergy in infants. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(4):874–880.
  • Hill DJ, Heine RG, Hosking CS. The diagnostic value of skin prick testing in children with food allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2004;15(5):435–441.
  • Mehl A, Niggemann B, Keil T, Wahn U, Beyer K. Skin prick test and specific serum IgE in the diagnostic evaluation of suspected cow’s milk and hen’s egg allergy in children: does one replace the other? Clin Exp Allergy. 2012;42(8):1266–1272.
  • van Nieuwaal NH, Lasfar W, Meijer Y, et al. Utility of peanut-specific IgE levels in predicting the outcome of double-blind, placebo-controlled food challenges. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(6):1391–1392.
  • Lieberman JA, Glaumann S, Batelson S, Borres MP, Sampson HA, Nilsson C. The utility of peanut components in the diagnosis of IgE-mediated peanut allergy among distinct populations. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013;1(1):75–82.
  • Eller E, Bindslev-Jensen C. Clinical value of component-resolved diagnostics in peanut-allergic patients. Allergy. 2013;68(2):190–194. [PubMed] [Google Scholar]
    21. Asarnoj A, Nilsson C, Lidholm J, et al. Peanut component Ara h 8 sensitization and tolerance to peanut. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(2):468–472.
  • Chiang WC, Pons L, Kidon MI, Liew WK, Goh A, Wesley Burks A. Serological and clinical characteristics of children with peanut sensitization in an Asian community. Pediatr Allergy Immunol. 2010;21(2 Pt 2):e429–e438.
  • Lin J, Bruni FM, Fu Z, et al. A bioinformatics approach to identify patients with symptomatic peanut allergy using peptide microarray immunoassay. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(5):1321–1328. e5.
  • Kulis M, Saba K, Kim EH, et al. Increased peanut-specific IgA levels in saliva correlate with food challenge outcomes after peanut sublingual immunotherapy. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(4):1159–1162.
  • Montesinos E, Martorell A, Félix R, Cerdá JC. Egg white specific IgE levels in serum as clinical reactivity predictors in the course of egg allergy follow-up. Pediatr Allergy Immunol. 2010;21(4 Pt 1):634–639.
  • Caubet JC, Bencharitiwong R, Moshier E, Godbold JH, Sampson HA, Nowak-Węgrzyn A. Significance of ovomucoid- and ovalbumin-specific IgE/IgG(4) ratios in egg allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(3):739–747.
  • Alessandri C, Zennaro D, Scala E, et al. Ovomucoid (Gal d 1) specific IgE detected by microarray system predict tolerability to boiled hen’s egg and an increased risk to progress to multiple environmental allergen sensitisation. Clin Exp Allergy. 2012;42(3):441–450.
  • Permaul P, Stutius LM, Sheehan WJ, et al. Sesame allergy: role of specific IgE and skin-prick testing in predicting food challenge results. Allergy Asthma Proc. 2009;30(6):643–648.
  • Komata T, Söderström L, Borres MP, Tachimoto H, Ebisawa M. Usefulness of wheat and soybean specific IgE antibody titers for the diagnosis of food allergy. Allergol Int. 2009;58(4):599–603.
  • Zeng Q, Dong SY, Wu LX, et al. Variable food-specific IgG antibody levels in healthy and symptomatic Chinese adults. PLoS One. 2013;8(1):e53612.
  • Lavine E. Blood testing for sensitivity, allergy or intolerance to food. CMAJ. 2012;184(6):666–668.
  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy. J Pediatr. 2011;158(4):578–583. e1.
  • Järvinen KM, Sicherer SH. Diagnostic oral food challenges: procedures and biomarkers. J Immunol Methods. 2012;383(1–2):30–38
  • Lieberman JA, Cox AL, Vitale M, Sampson HA. Outcomes of office-based, open food challenges in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(5):1120–1122.
  • Calvani M, Berti I, Fiocchi A, et al. Oral food challenge: safety, adherence to guidelines and predictive value of skin prick testing. Pediatr Allergy Immunol. 2012;23(8):755–761.
  • Glaumann S, Nopp A, Johansson SG, Borres MP, Nilsson C. Oral peanut challenge identifies an allergy but the peanut allergen threshold sensitivity is not reproducible. PLoS One. 2013;8(1):e53465.
  • Mendonça RB, Franco JM, Cocco RR, et al. Open oral food challenge in the confirmation of cow’s milk allergy mediated by immunoglobulin E. Allergol Immunopathol (Madr) 2012;40(1):25–30.
  • Dambacher WM, de Kort EH, Blom WM, Houben GF, de Vries E. Double-blind placebo-controlled food challenges in children with alleged cow’s milk allergy: prevention of unnecessary elimination diets and determination of eliciting doses. Nutr J. 2013;12:22.
  • Bartnikas LM, Sheehan WJ, Hoffman EB, et al. Predicting food challenge outcomes for baked milk: role of specific IgE and skin prick testing. Ann Allergy Asthma Immunol. 2012;109(5):309–313. e1.
  • Indinnimeo L, Baldini L, De Vittori V, et al. Duration of a cow-milk exclusion diet worsens parents’ perception of quality of life in children with food allergies. BMC Pediatr. 2013;13:203.
  • van der Velde JL, Flokstra-de Blok BM, de Groot H, et al. Food allergy-related quality of life after double-blind, placebo-controlled food challenges in adults, adolescents, and children. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(5):1136–1143. e2.
  • Knibb RC, Ibrahim NF, Stiefel G, et al. The psychological impact of diagnostic food challenges to confirm the resolution of peanut or tree nut allergy. Clin Exp Allergy. 2012;42(3):451–459.
  • Escudero C, Sánchez-García S, Rodríguez del Río P, et al. Dehydrated egg white: an allergen source for improving efficacy and safety in the diagnosis and treatment for egg allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24(3):263–269.
  • Winberg A, Nordström L, Strinnholm Å, et al. New validated recipes for double-blind placebo-controlled low-dose food challenges. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24(3):282–287
  • Nowak-Wegrzyn A, Assa’ad AH, Bahna SL, Bock SA, Sicherer SH, Teuber SS, Adverse Reactions to Food Committee of American Academy of Allergy, Asthma and Immunology Work Group report: oral food challenge testing. J Allergy Clin Immunol. 2009;123(Suppl 6):S365–S383.

wp-1559363691580..jpg

Bayi Rewel, Kolik dan Alergi pada bayi

 

Kolik Bayi, Nyeri Perut dan Alergi-Hipersensitifitas Makanan

Audi anak usia 5 tahun, sering mengeluh  nyeri perut. Ternyata saat bayi Audi juga sering mengalami keluhan kolik atau malam sering rewel, menjerit dan menangis saat usia di bawah 3 bulan. Keluhan kolik pada bayi ternyata berkelanjutan keluhan nyeri perut saat usia bertambah. Untuk keluhan nyeri perut, awalnya orangtua menganggap karena pura-pura. Karena keluhan tersebut hilang timbul secara cepat tanpa pengobatan. Gejala tersebut sudah dikonsultasikan pada beberapa dokter anak, dengan jawaban yang berbeda semuanya. Setelah dilakukan pemeriksaan EMG dan USGpun ternyata dalam keadaan normal. Dokter hanya mengatakan oh anak ibu hanya kekurangan Calsium dan mungkin juga karena stres. Benarkah karena kurang Kalsium padahal saat itu tidak dilakukan pemeriksaan elektrolit Kalsium. Benarkah karena stres ? Saat dikonsultasikan ke dokter anak lainnya, ternyata anak tersebut mengalami gangguan alergi gastrointestinal. Saat dilakukan penghindaran makanan tertentu ternyata gangguan tersebut menghilang. Benarkah alergi makanan berperanan sebagai penyebab ? Berbahayakah ?

Gangguan saluran cerna berulang seperti muntah, diare, nyeri perut, sulit BAB merupakan gejala penyakit yang sering dikeluhkan pada penderita anak yang melakukan rawat jalan. Gangguan fungsi saluran cerna berupa kolik dan nyeri perut meskipun tidak berbahaya tetapi merupakan gangguan yang sangat mengganggu.  Gangguan fungsional tersebut biasanya bersifat jangka panjang akan hilang timbul munculnya kadang sulit dideteksi penyebabnya.

Hingga saat ini ganggguan tersebut belum banyak terungkap jelas penyebabnya. Sehingga banyak kontroversi timbul dalam menyikapi gangguan ini.  Namun tampakmya misteri tersebut sudah mulai terkuak. Ternyata penderita alergi khususnya saluran cerna sering berkaitan dengan keluhan kolik dan nyeri perut pada anak. Banyak ahli berpendapat bahwa gangguan ini diduga penyebabnya adalah imaturitas (ketidakmatangan) saluran cerna, sehingga dengan pertambahan usia gangguan tersebut akan berkurang.

Banyak penelitian menunjukkan penyakit alergi tampaknya berperanan paling utama sebagai penyebab dalam  kasus tersebut. Alergi dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita tanpa terkecuali, terutama saluran cerna.  Gangguan organ tubuh seperti saluran cerna sering kurang perhatian sebagai target organ reaksi yang ditimbulkan dari alergi makanan. Selama ini yang dianggap sebagai target organ adalah kulit, asma dan hidung.

Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistim tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap makanan. Fungsi organ tubuh yang sering terlibat dalam proses terjadinya alergi makanan adalah saluran cerna. Gejala gangguan saluran cerna yang berkaitan dengan alergi makanan adalah muntah, diare, konstipasi, kolik, nyeri perut, sariawan dan sebagainya.

ALERGI MAKANAN DAN IMATURITAS SALURAN CERNA

Beberapa laporan ilmiah baik di dalam negeri atau luar negeri menunjukkan bahwa angka kejadian alergi terus meningkat tajam beberapa tahun terahkir. Tampaknya  alergi merupakan kasus yang cukup mendominasi kunjungan penderita di klinik rawat jalan Pelayanan Kesehatan Anak. Menurut survey rumah tangga dari beberapa negara  menunjukkan  penyakit alergi adalah adalah satu dari tiga penyebab yang paling sering kenapa pasien berobat ke dokter keluarga. Penyakit pernapasan dijumpai sekitar 25% dari semua kunjungan ke dokter umum dan sekitar 80% diantaranya menunjukkan gangguan berulang yang menjurus pada kelainan alergi. BBC  beberapa waktu yang lalu melaporkan penderita alergi di Eropa ada   kecenderungan meningkat pesat. Angka kejadian alergi meningkat tajam dalam 20 tahun terakhir. Setiap saat  30% orang berkembang menjadi alergi. Anak usia sekolah lebih 40% mempunyai 1 gejala alergi, 20% mempunyai astma, 6 juta orang mempunyai dermatitis (alergi kulit). Penderita Hay Fever lebih dari  9 juta orang

Alergi pada anak dapat menyerang semua organ tanpa terkecuali mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan berbagai bahaya dan komplikasi yang mungkin bisa terjadi. Terakhir terungkap bahwa alergi ternyata bisa mengganggu fungsi otak, sehingga sangat mengganggu perkembangan anak Belakangan terungkap bahwa alergi menimbulkan komplikasi yang cukup berbahaya, karena alergi dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita termasuk gangguan fungsi otak. Gangguan fungsi otak itulah maka timbul ganguan perkembangan dan perilaku pada anak seperti gangguan konsentrasi, gangguan emosi, keterlambatan bicara, gangguan konsentrasi hingga memperberat gejala Autis.

Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergi ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan rusaknya bahan penyebab alergi (denaturasi allergen). Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen (penyebab alergi) masuk ke dalam tubuh. Pada usia anak saluran cerna masih imatur (belum matang). Sehingga sistim pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh. Gangguan saluran cerna yang berkaitan dengan alergi makanan tersebut sering diistilahkan sebagai gastroenteropati atopi.

Saluran cerna adalah target awal dan utama pada proses terjadinya alergi makanan. Karena penyebab utama adalah imaturitas (keitidak matangan) saluran cerna maka gangguan pencernaan yang disebabkan karena alergi paling sering ditemukan pada anak usia di bawah 2 tahun, yang paling sensitif di bawah 3 bulan. Dengan pertambahan usia secara bertahap imaturitas saluran cerna akan semakin membaik hingga pada usia 5 atau 7 tahun. Hal inilah yang menjelaskan kenapa alergi makanan akan berkurang dengan pertambahan usia terutama di atas 5 atau 7 tahun.         

MANIFESTASI KLINIS KOLIK DAN NYERI PERUT   

  • Kolik adalah kondisi di mana bayi yang sehat menangis terus-menerus tanpa ada penyebab pasti. Selama bertahun-tahun terjadi perdebatan di dunia medis tentang penyebab kolik. Yang paling umum adalah teori perut kembung/gastrointestinal. Penelitian juga menyebutkan, rata-rata 1 dari 5 bayi menderita kolik. Ciri-ciri kolik, menangis 3 jam sehari, selama 3 hari dalam seminggu, dan lebih dari 3 minggu berturut-turut (atau, dengan kata lain, menangis tanpa henti!), terutama di malam hari. Sering susah buang angin, sampai muka merah padam, sering gumoh bahkan sampai muntah, pencernaan tampak bermasalah. Perut kembung kalau ditekan, tidur juga gelisah.
  • Gangguan kolik atau nyeru perut bisa timbul dalam derajat ringan sampai berat. Pada keadaan ringan biasanya ditandai bayi sering rewel, sering minta minum padahal bayi tidak haus. Pada keadaan ini bila dipaksa minum bisa timbul muntah karena perut sudah penuh. Pada keadaan berat biasanya ditandai seperti kesakitan, menjerit atau menangis terus menerus tanpa sebab selama lebih 30 menit. Gangguan ini biasanya lebih sering terjadi pada malam. Gangguan inilah yang mengakibatkan bayi sering tidak bisa tidur malam hari dan siang hari jam tidurnya sangat panjang. Gangguan kolik diduga karena perut bayi mengalami nyeri dan sakit. Penelitian yang dilakukan penulis, bayi yang mempunyai gejala kolik saat usia 2 hingga 7 tahun beresiko terjadi keluhan sakit perut yang berulang. Pada penderita kolik beresiko terjadi gangguan nyeri perut saat timbul demam.
  • Penderita kolik pada bayi biasanya pada usia besar sangat berpotensi terjadi keluhan  nyeri perut berulang. Kadang nyeri perut ini seperti rasa buang air besar tetapi saat di kloset anak tidak jadi buang air besar. Pada anak yang belum bisa bicara atau mengungkapkan keluhan biasanya ditandai dengan sering memegang perut. Nyeri biasanya bersifat hilang timbul dan berlangsung sebentar. Seringkali keluhan ini dianggap anak pura-pura sakit karena keluhan berlangsung sebentar dan hilang timbul. Gangguan ini juga ditandai dengan posisi tidur ”nungging” saat malam atau pagi hari. Posisi tersebut adalah posisi alamiah anak untuk mengatasi rasa tidak nyaman di perutnya.

Amati Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang lain karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity) (Gejala Gangguan Fungsi saluran cerna yang ada selama ini sering dianggap normal)

  • Pada Bayi : GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

Manifestasi klinis lain yang sering dikaitkan dengan penderita alergi pada bayi.

  • Kulit sensitif. Sering timbul bintik atau bisul kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut.Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Mata, telinga dan daerah sekitar rambut sering gatal, disertai pembesaran kelenjar di kepala belakang. Kotoran telinga berlebihan kadang sedikit berbau.
  • Lidah. Lidah sering timbul putih (seperti jamur). Bibir tampak kering atau bibir bagian tengah berwarna lebih gelap (biru).
  • Napas Berbunyi (Hipersekresi bronkus). Napas grok-grok, kadang disertai batuk sesekali terutama malam dan pagi hari siang hari hilang. Bayi seperti ini beresiko sering batuk atau bila batuk sering lama (>7hari) dan dahak berlebihan )
  • Sesak segera setelah lahir. Sesak bayi baru lahir saat usia 03 hari, biasanya akan membaik paling lama 7-10 hari. disertai kelenjar thimus membesar (TRDN (Transient respiratory ditress Syndrome) /TTNB). BILA BERAT SEPERTI PARU-PARU TIDAK MENGEMBANG (LIKE RDS). Bayi usia cukup bulan (9 bulan) secara teori tidak mungkin terjadi paru2 yang belum mengembang. Paru tidak mengembang hanya terjadi pada bayi usia kehamilan < 35 minggu) Bayi seperti ini menurut penelitian beresiko asthma (sering batuk/bila batuk sering dahak berlebihan )sebelum usia prasekolah. Keluhan ini sering dianggap infeksi paru atau terminum air ketuban.
  • Hidung Sensitif. Sering bersin, pilek, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi (Sehingga beresiko kepala “peyang”) karena hidung buntu, atau minum dominan hanya satu sisi bagian payudara. Karena hidung buntu dan bernapas dengan mulut waktu minum ASI sering tersedak
  • Mata Sensitif. Mata sering berair atau sering timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi atau kedua sisi.
  • Keringat Berlebihan. Sering berkeringat berlebihan, meski menggunakan AC keringat tetap banyak terutama di dahi
  • Berat Badan Berlebihan atau kurang. Karena minum yang berlebihan atau sering minta minum berakibat berat badan lebih dan kegemukan (umur <1tahun). Sebaliknya terjadi berat badan turun setelah usia 4-6 bulan, karena makan dan minum berkurang
  • Saluran kencing. Kencing warna merah atau oranye (orange) denagna sedikit bentukan kristal yang menempel di papok atau diapers . Hal ini sering dianggap inmfeksi saluran kencing, saat diperiksa urine seringkali normal bukan disebabkan karena darah.
  • Kepala, telapak tangan atau telapak kaki sering teraba sumer/hangat.
  • Gangguan Hormonal. Mempengaruhi gangguan hormonal berupa keputihan/keluar darah dari vagina, timbul jerawat warna putih. timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok, timbul banyak bintil kemerahan dengan cairan putih (eritema toksikum) atau papula warna putih
  • Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan. Pada bayi berusia di atas 6 bulan dengan keluhan sering mual, BAB ngeden atau sulit, BAB > 3 kali seringkali mengakibatkan kesulitan makan atau makan hanya sedikit yang mengakibatkan gangguan kenaikkan berat badan dan sering mengalami daya tahan tubuh menurun sejak usia 6 bulan. Pada usia sebelum 6 bulan kenaikkan pesat tetapi setelah usia 6 bulan kenaikkan relatif datar. Pada penderita hipersensitifitas non alergi (non atopi) biasa nya ghangguan berat badan dan sulit makan lebih tidak ringan dan timbul sejak usia sebelum 6 bulan tetapi setelah 6 bulan lebih buruk

PERILAKU YANG SERING MENYERTAI PENDERITA ALERGI PADA BAYI

  • GANGGUAN NEURO ANATOMIS : Mudah kaget bila ada suara yang mengganggu. Gerakan tangan, kaki dan bibir sering gemetar. Kaki sering dijulurkan lurus dan kakuBreath Holding spell : bila menangis napas berhenti beberapa detik kadang disertai sikter bibir biru dan tangan kaku. Mata sering juling (strabismus). Kejang tanpa disertai ganggguan EEG (EEG normal)
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN Usia < 1 bulan sudah bisa miring atau membalikkan badan. Usia < 6 bulan: mata/kepala bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak berlebihan, tidak bisa diselimuti (“dibedong”). Kepala sering digerakkan secara kaku ke belakang, sehingga posisi badan bayi “mlengkung” ke luar. Bila digendomg tidak senang dalam posisi tidur, tetapi lebih suka posisi berdiri.Usia > 6 bulan bila digendong sering minta turun atau sering bergerak/sering menggerakkan kepala dan badan atas ke belakang, memukul dan membentur benturkan kepala. Kadang timbul kepala sering bergoyang atau mengeleng-gelengkan kepala. Sering kebentur kepala atau jatuh dari tempat tidur.
  • GANGGUAN TIDUR (biasanya MALAM-PAGI) gelisah,bolak-balik ujung ke ujung; bila tidur posisi “nungging” atau tengkurap; berbicara, tertawa, berteriak dalam tidur; sulit tidur atau mata sering terbuka pada malam hari tetapi siang hari tidur terus; usia lebih 9 bulan malam sering terbangun atau tba-tiba duduk dan tidur lagi,
  • AGRESIF MENINGKAT, pada usia lebih 6 bulan sering memukul muka atau menarik rambut orang yang menggendong. Sering menarik puting susu ibu dengan gusi atau gigi, menggigit, menjilat tangan atau punggung orang yang menggendong. Sering menggigit puting susu ibu bagi bayi yang minum ASI, Setelah usia 4 bulan sering secara berlebihan memasukkan sesuatu ke mulut. Tampak anak sering memasukkan ke dua tangan atau kaki ke dalam mulut. Tampak gampang seperti gemes atau menggeram
  • GANGGUAN KONSENTRASI : cepat bosan terhadap sesuatu aktifitas bermain, memainkan mainan, bila diberi cerita bergambar sering tidak bisa lama memperhatikan. Bila minum susu sering terhenti dan teralih perhatiannya dengan sesuatu yang menarik tetapi hanya sebentar
  • EMOSI MENINGKAT, sering menangis, berteriak dan bila minta minum susu sering terburu-buru tidak sabaran. Sering berteriak dibandingkan mengiceh terutama saat usia 6 bulan
  • GANGGUAN MOTORIK KASAR, GANGGUAN KESEIMBANGAN DAN KOORDINASI : Pada POLA PERKEMBANGAN NORMAL adalah BOLAK-BALIK, DUDUK, MERANGKAK, BERDIRI DAN BERJALAN sesuai usia. Pada gangguan keterlambatan motorik biasanya bolak balik pada usia lebih 5 bulan, usia 6 – 8 bulan tidak duduk dan merangkak, setelah usia 8 bulan langsung berdiri dan berjalan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR: KETERLAMBATAN BICARA: Kemampuan bicara atau ngoceh-ngoceh hilang dari yang sebelumnya bisa. Bila tidak ada gangguan kontak mata, gangguan pendengaran, dan gangguan intelektual biasanya usia lebih 2 tahun membaik. GANGGUAN MENGUNYAH DAN MENELAN: Gangguan makan makanan padat, biasanya bayi pilih-pilih makanan hanya bisa makanan cair dan menolak makanan yang berserat. Pada usia di atas 9 bulan yang seharusnya dicoba makanan tanpa disaring tidak bisa harus di blender terus sampai usia di atas 2 tahun.
  • IMPULSIF : banyak tersenyum dan tertawa berlebihan, lebih dominan berteriak daripada mengoceh.
  • Memperberat ADHD dab Autis. Jangka panjang akan memperberat gangguan perilaku tertentu bila anak mengalami bakat genetik seperti ADHD (hiperaktif) dan AUTIS (hiperaktif, keterlambatan bicara, gangguan sosialisasi). Tetapi alergi bukan penyebab Autis tetapi hanya memperberat. Penderita alergi dengan otak yang normal atau tidak punya bakat Autis tidak akan pernah menjadi Autis.
Gejala alergi pada bayi selain makanan justru paling sering seringkali diperberat saat sakit atau terjadi oleh infeksi  berupa infeksi virus, bakteri atau infeksi lainnya. Paling sering di antaranya adalah infeksi virus. Pada bayi tanda dan gejala infeksi virus ringan ini lebih sulit dikenali. Biasanya hanya berupa badan sumer teraba hangat hanya di kepala, telapak tangan dan badan bila diukur suhu normal. Biasanya disertai bersin, batuk sekali-sekali dan pada anak bayi tertentu nafas bunyi grok-grok.  Flu pada bayi jarang sekali menimbulkan hidung meler biasanya hanya basah sedikit di sekitar hidung atau batuk sekali-sekali karena refleks batuk pada bayi basih belum sempurna.  Bahkan sebagian dokter menilai gejala infeksi virus tersebut dianggap sebagai gejala alergi.Pada keadaan sakit seperti itu biasanya ada kontak yang sakit flu, demam, batuk atau infeksi virus ringan lainnya di dalam di rumah. Sayangnya orangtua juga sering tidak menyadari bahwa selama ini sering terkena infeksi virus yang gejalanya tidak khas tersebut. Gejala infeksi virus yang ringan yang dialami oleh penderita dewasa berupa badan ngilu, terasa pegal,nyeri tenggorokan atau kadang disertai  sakit kepala. Gejala ringan, tidak khas dan cepat membaik ini sering dianggap “gejala mau flu tidak jadi”, masuk angin, kurang tidur, panas dalam atau kecapekan

KOMPLIKASI YANG SERING TERJADI

  • Sering mengalami Gizi Ganda : satu kelompok sulit makan terdapat kelompok lain makan berlebihan sehingga beresiko kegemukan
  • GANGGUAN SULIT MAKAN : nafsu makan menurun bahkan kadang tidak mau makan sama sekali, gangguan mengunyah menelan,  terlambat makan nasi tim saring, bila ada makanan yang berserat sedikit tidak mau atau dikeluarkan dari mulut.  Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. Pada kasus seperti ini biasanya berat badan mulai tidak baik saat usia 4-6 bulan saat diberi susu tambahan atau makanan tambahan baru.
  • MAKAN BERLEBIHAN KEGEMUKAN atau OBESITAS, biasanya sering terjadi pada bayi yang pada malam hari sering minta minum susu karena rewel, selama ini hal tersebut dianggap kehausan atau minum susu padahal ada yang tidak nyaman (biasanya di saluran cerna, coba perhatikan gejala gangguan saluran cerna pada bayi alergi)
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Pada bayi pemberian ASI ekslusif seharusnya sebelum usia 6 bulan tidak akan mengalami sakit batuk, pilek atau diare tetap[i pada kasus ini beberapa kali mengalaminya. Biasanya sering terjadi infeksi semakin lebih mudah tertular setelah usia 6 bulan.
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan
  • SERING TERJADI OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAKBILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA

Kolik Pada Bayi, Nyeri Perut, Alergi dan Infeksi Virus

  • Gangguan fungsional saluran cerna berupa kolik pada bayi atau nyeri perut pada anak terebut akan berlangsung lama dan keluhan berlangsung hilang timbul. Selain karena alergi makanan gangguan tersebut dapat juga diperberat atau dipicu karena adanya infeksi virus.  Pada bayi dan anak adalah saat anak terkena infeksi saluran napas atas seperti nafas bunyi grok-grok (hipersekresi bronkus), bersin, batuk ringan, badan hangat teraba di tangan atau kepala tetapi saat diukur suhu normal, muntah dan infeksi lainnya yang timbul di luar saluran cerna. Biasanya disertai manifestasi kulit kemerahan (bruntusan,rash, seperti biang keringat di dahi, kulit merah di punggung dan dada yang mengelupas saat penyembuhan dan gangguan terakhir ini sering dikira karena terkena minyak telon atau obat gosok lainnya). Infeksi ringan yang biasanya disebabkan karena infeks virus ini seringkali diabaikan atau tidal terdeteksi oleh para klinisi karena gangguannya sangat ringan. Hal inilah yang sering salah diagnosis atau overdiagnosis nyeri perut dianggap karena alergi susu sapi padahal sebelumnya minum susu sapi sudah 2-6 bulan tidak mengalami gangguan apapun.  Alasan klinisi tentang gejala yang timbul baru terjadi kemudian itu dianggap karena  sensitisasi  butuh waktu juga tidak benar. Karena, untuk sensitisasi tidak perlu waktu yang demikian lama, dan biasanya bayi sudah tersensitisasi susu sapi sejak usia dalam kehamilan. Banyak kasus pada penderita tersebut setelah dilakukan provokasi atau dicoba susu sapi ternyata memang tidak mengalami gangguan sedikitpun
  • Pada keadaan infeksi virus inilah biasanya kolik atau nyeri perut berlangsung hebat.  Sehingga kadangkala gangguan fungsional ini sulit dibedakan dengan kelainan radang usus buntu. Bila tidak cermat kadangkala sering terjadi ”overdiagnosis” dan ”overtreatment” gangguan usus buntu artinya belum tentu mengalami usus buntu tetapi didiagnosis dan dioperasi sebagai usus buntu. Sehingga pada penderita dengan riwayat kolik dan sering nyeri perut apabila divonis usus buntu bila diagnosis belum jelas sebaiknya melakukan pendapat kedua atau ”second opinion” segera ke dokter lainnya.

KOMPLIKASI

  • Bila terjadi gangguan saluran cerna, komplikasi yang sering terjadi adalah mudah sakit (infeksi berulang) kesulitan makanan, merangsang fungsi  otak dan perilaku anak.
  • Infeksi berulang pada anak adalah infeksi yang sering dialami oleh seorang anak khususnya infeksi saluran napas akut. Kondisi ini diakibatkan karena rendahnya kerentanan seseorang  terhadap terhadap terkenanya infeksi. Biasanya infeksi berulang ini dialami berbeda dalam kekerapan kekambuhan, berat ringan gejala, jenis penyakit yang timbul dan komplikasi yang diakibatkan. Gangguan ini sering terjadi pada penderita alergi dan pada penderita defisiensi imun, meskipun kasus yang terakhir tersebut relatif  jarang terjadi.
  • Alergi pada anak dapat menyerang semua organ tanpa terkecuali mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan berbagai bahaya dan komplikasi yang mungkin bisa terjadi. Terakhir terungkap bahwa alergi ternyata bisa mengganggu fungsi otak, sehingga sangat mengganggu perkembangan anak Belakangan terungkap bahwa alergi menimbulkan komplikasi yang cukup berbahaya, karena alergi dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita termasuk gangguan fungsi otak. Gangguan fungsi otak itulah maka timbul ganguan perkembangan dan perilaku pada anak seperti gangguan konsentrasi, gangguan emosi, keterlambatan bicara, gangguan konsentrasi hingga memperberat gejala Autis dan ADHD.
  • Gangguan pencernaan inilah yang bisa mengakibatkan rangsangan atau gangguan ke otak meningkat. Gangguan ke otak itu sendiri banyak menimbulkan keluhan perkembangan dan perilaku pada anak. Sehingga sekecil apapun gangguan pencernaan tersebut timbul berulang maka harus diwaspadai lebih dini. Hal itu akan diungkap selanjutnya lebih jelas.
  • Hal tersebut dapat dilihat pada tampilan klinis bayi atau anak. Saat terjadi serangan kolik dan nyeri perut maka tampak aktifitas, agresifitas dan emosionalitas bayi dan anak tampak meningkat. Hal ini dapat dilihat pada bayi timbul manifestasi bila minum tidak sabaran dan selalu menangis keras. Tampak agresifitas bayi meningkat sehingga berperilaku menggigit puting ibu sehingga sering lecet. Bayi juga akan tampak lebih aktif hal ini ditandai dengan gerakan tangan dan kaki pada bayi sangat banyak. Gejala tersebut seringkali disertai peningkatan ”head banging”, ditandai dengan kepala bayi sering mendongak atau menekuk ke atas dan mata sering melirik ke atas. Pada anak yang lebih besar ditandai dengan emosi meningkat, keras kepala, negatifisme meningkat. Aktifitas anak lebih meningkat, tidak bisa diam bergerak terus, memanjat melompat dan berlari tidak tentu arah. Begitu juga agresifitas anak meningkat ditandai dengan anak sering menggigit, memukul atau melempar barang.

DIAGNOSIS ALERGI MAKANAN DAN NYERI PERUT ATAU KOLIK

Bila tanda dan gejala  nyeri perut pada anak tersebut terjadi pada anak anda dan disertai salah satu gangguan saluran cerna serta beberapa tanda, gejala atau komplikasi alergi dan hipersensitifitas makanan tersebut maka sangat mungkin kolik pada bayi dan nyeri perut pada anak pada anak harus dicurigai disebabkan karena alergi atau hipersenitifitas makanan.

Memastikan Diagnosis

  • Diagnosis kolik pada bayi, nyeri perut pada anak yang disebabkan  alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Untuk memastikan makanan penyebab kolik dan nyeri perut tersebut harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis  dan biaya yang tidak sedikit. Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Center Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah melakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan nyeri perut dan kolik tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan. Ternyata saat gangguan nyeri perut atau kolik berkurang juga disertai gejala agresifitas, aktifitas dan emosionalitas  juga berkurang.
  • Tes kulit alergi yang banyak dilakukan para ahli alergi untuk mencari penyebab alergi memang cukup sensitif, tetapi ternyata spesifitasnya tidak tinggi. Sehingga sering terjadi ”false negatif” artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Banyak reaksi simpang makanan karena alergi sering terjadi reaksi lambat. Pada tes kulit memang cukup sensitif pada reaksi alergi tipe cepat, tetapi reaksi tipe lambat sulit terdeteksi.
  • Sedangkan tes alergi lainnya masih sangat kontroversi dan belum terbukti secara klinis, sehingga tidak dianjurkan sebagai alat diagnosis. Tetapi ternyata pemeriksaan alergi tersebut masih banyak digunakan oleh beberapa klinisi dan praktisi medis lainnya. Pemeriksaan tersebut diantaranya adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test), Hair Analysis Testing in Allergy,  Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests

PENANGANAN

  • Bila nyeri perut dan kolik pada bayi bila disertai manifestasi alergi lainnya sangat mungkin alergi makanan berperanan sebagai penyebabnya
  • Pemicu tersering gangguan tersebut sering selama ini dianggap karena alergi susu sapi tetapi justru paling sering adalah infeksi virus atau flu ringan pada bayi yang sering tidak terdeteksi dan diabaikan oleh dokter sekalipun. Bila hal itu penyebabnya maka setelah 5 hari akan membaik. Tetapi akan timbul lagi bila terkena infeksi virus lagi bila di rumah ada yang sakit lagi
  • Bila kolik pada bayi bila disertai manifestasi alergi lainnya sangat mungkin alergi makanan berperanan sebagai penyebabnya. Saat ibu memberikan ASI maka makanan yang dikonsumsi ibu sangat berpengaruh.
  • Penanganan terbaik pada penderita alergi makanan dengan gangguan  kolik  adalah adalah dengan menghindari makanan penyebabnya. Pemberian obat anti alergi dan obat untuk saluran cerna penghilang rasa sakit dalam jangka panjang adalah bukti kegagalan dalam mengidentifikasi makanan penyebab alergi.
  • Ikuti langkah-langkah dalam Tes Alergi Makanan : Challenge Tes – Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Bayi
  • Mengenali secara cermat gejala alergi dan mengidentifikasi secara tepat penyebabnya, maka gejala alergi dan gangguan perilaku yang menyertai dapat dihindari. Deteksi gejala alergi dan gangguan tidur pada anak harus dilakukan sejak dini. Sehingga pengaruh alergi makanan terhadap gangguan tidur atau gangguan perilaku lainnya dapat dicegah atau diminimalkan.

Referensi

  • Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations: classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic reactions to foods in infants and young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S87 –S94
  • Sampson HA, Sicherer SH, Birnbaum AH. AGA technical review on the evaluation of food allergy in gastrointestinal disorders. Gastroenterology.2001; 120 :1026 –1040.
  • Lake AM, Whitington PF, Hamilton SR. Dietary protein-induced colitis in breast-fed infants. J Pediatr.1982; 101 :906 –910.
  • Machida H, Smith A, Gall D, Trevenen C, Scott RB. Allergic colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :22 –26
  • Odze RD, Bines J, Leichtner AM, Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: a prospective clinicopathologic biopsy study. Hum Pathol.1993; 24 :668 –674
  • Wilson NW, Self TW, Hamburger RN. Severe cow’s milk induced colitis in an exclusively breast-fed neonate. Case report and clinical review of cow’s milk allergy. Clin Pediatr (Phila).1990; 29 :77 –80
  • Pumberger W, Pomberger G, Geissler W. Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgrad Med J.2001; 77 :252 –254
  • Anveden HL, Finkel Y, Sandstedt B, Karpe B. Proctocolitis in exclusively breast-fed infants. Eur J Pediatr.1996; 155 :464 –467
  • Pittschieler K. Cow’s milk protein-induced colitis in the breast-fed infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1990; 10 :548 –549
  • Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744
  •  Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N, Marcial M, Goldman H. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol.1990; 3 :5 –10
  • Goldman H, Proujansky R. Allergic proctitis and gastroenteritis in children. Clinical and mucosal biopsy features in 53 cases. Am J Surg Pathol.1986; 10 :75 –86
  • Wyllie R. Cow’s milk protein allergy and hypoallergenic formulas. Clin Pediatr (Phila).1996; 35 :497 –500
  • Kuitunen P, Visakorpi J, Savilahti E, Pelkonen P. Malabsorption syndrome with cow’s milk intolerance: clinical findings and course in 54 cases. Arch Dis Child.1975; 50 :351 –356
  • Iyngkaran N, Yadav M, Boey C, Lam K. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 8 :667 –674
  • Walker-Smith JA. Cow milk-sensitive enteropathy: predisposing factors and treatment. J Pediatr.1992; 121 :S111 –S115
  • Iyngkaran N, Robinson MJ, Prathap K, Sumithran E, Yadav M. Cows’ milk protein-sensitive enteropathy. Combined clinical and histological criteria for diagnosis. Arch Dis Child.1978; 53 :20 –26
  • Yssing M, Jensen H, Jarnum S. Dietary treatment of protein-losing enteropathy. Acta Paediatr Scand.1967; 56 :173 –181
  • Hauer AC, Breese EJ, Walker-Smith JA, MacDonald TT. The frequency of cells secreting interferon-gamma and interleukin-4,–5, and -10 in the blood and duodenal mucosa of children with cow’s milk hypersensitivity. Pediatr Res.1997; 42 :629 –638
  • Kokkonen J, Haapalahti M, Laurila K, Karttunen TJ, Maki M. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age. J Pediatr.2001; 139 :797 –803
  • Powell GK. Milk- and soy-induced enterocolitis of infancy. J Pediatr.1978; 93 :553 –560
  • Powell G. Food protein-induced enterocolitis of infancy: differential diagnosis and management. Compr Ther.1986; 12 :28 –37
  • Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Pediatr.1998; 133 :214 –219
  • Vandenplas Y, Edelman R, Sacre L. Chicken-induced anaphylactoid reaction and colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :240 –241
  • Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics.2003; 111 :829 –835
  • Murray K, Christie D. Dietary protein intolerance in infants with transient methemoglobinemia and diarrhea. J Pediatr.1993; 122 :90 –92
  •  Powell GK. Enterocolitis in low-birth-weight infants associated with milk and soy protein intolerance. J Pediatr.1976; 88 :840 –844
  • Gryboski J. Gastrointestinal milk allergy in infancy. Pediatrics.1967; 40 :354 –362
  •  Lake AM. Food protein-induced colitis and gastroenteropathy in infants and children. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, eds. Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Boston, MA: Blackwell Scientific Publications; 1997:277–286
  • Halpin TC, Byrne WJ, Ament ME. Colitis, persistent diarrhea, and soy protein intolerance. J Pediatr.1977; 91 :404 –407
  • Jenkins H, Pincott J, Soothill J, Milla P, Harries J. Food allergy: the major cause of infantile colitis. Arch Dis Child.1984; 59 :326 –329
  • Benlounes N, Candalh C, Matarazzo P, Dupont C, Heyman M. The time-course of milk antigen-induced TNF-alpha secretion differs according to the clinical symptoms in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :863 –869
  • Osterlund P, Jarvinen KM, Laine S, Suomalainen H. Defective tumor necrosis factor-alpha production in infants with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol.1999; 10 :186 –190
  • Chung HL, Hwang JB, Park JJ, Kim SG. Expression of transforming growth factor beta1, transforming growth factor type I and II receptors, and TNF-alpha in the mucosa of the small intestine in infants with food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :150 –154
  • Busse P, Sampson HA, Sicherer SH. Non-resolution of infantile food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES). J Allergy Clin Immunol.2000; 105 :S129 (abstr)

wp-1559363691580..jpg

Alergi Enteritis Pada Anak

Alergi makanan pada gastrointestinal sangat umum terjadi pada anak-anak. Jenis yang paling sering diamati adalah proktitis alergi dan proktokolitis. Dalam kebanyakan kasus, gejala mereda dalam 2 bulan pertama kehidupan. Bayi-bayi itu tampak sehat, dan satu-satunya kelainan adalah sejumlah kecil darah dalam tinja. Gejalanya juga termasuk radang usus kecil dan radang usus besar. Pasien dapat mengalami iritabilitas, nyeri perut, perut kembung, kolik, muntah postprandial, diare kronis, dan perkembangan fisik yang terhambat. Diagnosis alergi enteritis didasarkan pada pemeriksaan klinis dan hasil tes tambahan termasuk endoskopi saluran pencernaan bagian bawah dengan penilaian histopatologis. Protein susu sapi adalah protein nutrisi paling umum yang bertanggung jawab untuk pengembangan gejala enteritis alergi. Metode paling penting untuk mengobati radang usus alergi adalah diet eliminasi. Gejalanya akan mereda dalam 1-2 minggu sejak awal diet.

Salah satu organ efektor untuk alergi makanan adalah saluran pencernaan. Alergi makanan pada gastrointestinal sangat umum terjadi pada anak-anak. Ini dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara tergantung pada bagian mana dari sistem pencernaan yang dilibatkan. Ini termasuk esofagitis eosinofilik alergi, gastritis dan enteritis, radang usus kecil dan usus besar, radang rektum, dan juga enteropati yang disebabkan oleh konsumsi makanan alergenik. Enteritis alergi pada bayi diduga disebabkan oleh peningkatan permeabilitas mukosa yang belum matang dan ketidakdewasaan sistem kekebalan dalam saluran pencernaan. Penyakit ini terutama menyerang bayi yang diberi ASI eksklusif, karena saluran pencernaannya terpapar alergen makanan dari ASI mereka.
Penyebab lain yang diduga dari enteritis alergi adalah gangguan ekosistem mikroba pada saluran pencernaan. Smehilová dkk menganalisis perbedaan dalam komposisi mikroflora usus antara 28 bayi yang disusui sehat dan 16 bayi yang disusui dengan alergi enteritis. Telah terbukti bahwa pada bayi sehat, bakteri yang mendominasi adalah Bifidobacterium, sedangkan pada bayi alergi, Clostridium ditemukan lebih banyak.
Di antara semua bentuk enteritis alergi, 1 yang paling umum pada pasien anak adalah proctocolitis yang diinduksi protein makanan (FPIP). Ini biasanya terjadi pada bayi muda dalam 2 bulan pertama kehidupan. Namun, ini tidak berarti bahwa penyakit ini tidak akan terjadi pada anak yang lebih besar. Dipercaya bahwa onsetnya biasanya jatuh pada minggu ke-2 sampai ke-6 kehidupan, tetapi ada beberapa kasus onset pada hari pertama kehidupan

Faber dkk. menggambarkan kasus neonatus yang lahir prematur yang menderita pendarahan gastrointestinal akibat etiologi alergi yang kemudian dikonfirmasi. Pendarahan terjadi segera setelah pada hari pertama kehidupan, setelah pemberian makan pertama, dan diulang setelah pemberian makan berikutnya. Kumar dkk menggambarkan sebanyak 3 kasus enteritis alergi yang terjadi pada hari pertama kehidupan. Diagnosis dipastikan dengan mengecualikan infeksi dan penyebab anatomi perdarahan (sigmoidoskopi dilakukan). Gejala mereda setelah diet eliminasi dimulai (penghapusan susu dari diet ibu, campuran berdasarkan kasein hidrolisat yang kuat atau asam amino bebas).
Sierra Salinas et al. menunjukkan bahwa sekitar 80% anak-anak menunjukkan gejala pertama pada usia 0–3 bulan.
Bayi dengan FPIP tampak sehat, mereka biasanya berkembang secara normal, dan satu-satunya kelainan yang kadang-kadang dapat diamati adalah sejumlah kecil darah dalam tinja mereka (misalnya dalam bentuk goresan), intertrigo perianal, tinja yang sedikit longgar, atau lendir pada tinja. Sierra Salinas dkk mendeskripsikan 13 kasus bayi dengan enteritis alergi, yang satu-satunya gejala adalah buang air besar dengan lendir dan darah, sedangkan pemeriksaan klinis maupun tes laboratorium tidak menunjukkan kelainan kesehatan. Diagnosis hanya dikonfirmasi oleh pemeriksaan endoskopi.

Faber dkk.  menggambarkan kasus neonatus yang lahir prematur yang menderita pendarahan gastrointestinal akibat etiologi alergi yang kemudian dikonfirmasi. Pendarahan terjadi segera setelah pada hari pertama kehidupan, setelah pemberian makan pertama, dan diulang setelah pemberian makan berikutnya. Kumar dkk menggambarkan sebanyak 3 kasus enteritis alergi yang terjadi pada hari pertama kehidupan. Diagnosis dipastikan dengan mengecualikan infeksi dan penyebab anatomi perdarahan (sigmoidoskopi dilakukan). Gejala mereda setelah diet eliminasi dimulai (penghapusan susu dari diet ibu, campuran berdasarkan kasein hidrolisat yang kuat atau asam amino bebas).
Sierra Salinas et al. menunjukkan bahwa sekitar 80% anak-anak menunjukkan gejala pertama pada usia 0–3 bulan.
Bayi dengan FPIP tampak sehat, mereka biasanya berkembang secara normal, dan satu-satunya kelainan yang kadang-kadang dapat diamati adalah sejumlah kecil darah dalam tinja mereka (misalnya dalam bentuk goresan), intertrigo perianal, tinja yang sedikit longgar, atau lendir pada tinja. Sierra Salinas dkk mendeskripsikan 13 kasus bayi dengan enteritis alergi, yang satu-satunya gejala adalah buang air besar dengan lendir dan darah, sedangkan pemeriksaan klinis maupun tes laboratorium tidak menunjukkan kelainan kesehatan. Diagnosis hanya dikonfirmasi oleh pemeriksaan endoskopi.
Baldassarre dkk [10] menggambarkan bayi kembar yang dilahirkan prematur, yang mengeluarkan feses berdarah tetapi selain itu secara klinis sehat. Pendarahan mereda setelah diet eliminasi dimulai.

Diagnosis alergi enteritis didasarkan pada pemeriksaan klinis (termasuk riwayat gejala dan riwayat keluarga pasien) dan hasil tes tambahan. Enteritis alergi harus didiagnosis secara berbeda untuk menyingkirkan penyakit lain. Baik kondisi akut (termasuk yang memerlukan intervensi bedah seperti torsi usus, intususepsi, nekrotik enteritis) dan pengobatan konservatif (infeksi bakteri pada sistem pencernaan, pseudomembranosa enterokolitis) tidak boleh diabaikan. Karakter kronis dari gejala sering menunjukkan adanya kondisi kronis seperti penyakit Hirschsprung atau enteritis non-spesifik. Juga, perlu untuk mempertimbangkan kondisi parenteral seperti gangguan koagulasi. Dengan demikian, dalam diagnosis diferensial mungkin terbukti berguna untuk melakukan tes laboratorium, pemindaian pencitraan, dan endoskopi.
Telah ditunjukkan bahwa anak-anak dengan enteritis alergi mengalami penurunan kadar zat besi, trombositosis, dan eosinofilia lebih sering daripada anak-anak yang sehat.
Di antara pemeriksaan yang bermanfaat dalam diagnosis endoskopi penyakit pada saluran pencernaan bagian bawah dengan penilaian histopatologis biopsi adalah penting. Xanthakos dkk menunjukkan bahwa dalam kasus dugaan enteritis, pemeriksaan endoskopi sangat penting untuk membuat keputusan tentang kemungkinan perawatan diet. Ternyata di antara bayi yang diduga alergi enteritis dipelajari oleh kelompok studi ini (kecurigaan berdasarkan gejala klinis seperti perdarahan saluran pencernaan yang lebih rendah), perubahan khas untuk peradangan alergi ditemukan hanya pada 14/22 (64%) anak-anak. Perubahan inflamasi non-spesifik ditemukan pada 3 (14%) anak-anak, dan sebanyak 5 (23%) tidak ada perubahan sama sekali.

Gambar mikroskopis pada enteritis alergi dapat mengungkapkan peradangan, ekstravasasi, eritema, perdarahan, dan kadang-kadang juga erosi pembengkakan dan aphthous pada mukosa. Sierra Salinas dkk mengamati bahwa kolon sigmoid adalah lokasi paling sering dari perubahan endoskopi (75% pasien).
Perubahan khas yang diamati dalam pemeriksaan mikroskopis meliputi infiltrasi eosinofil dan folikulosis .
Molnar et al. menggambarkan folikulosis dan ulserasi aphthous pada 83% bayi dengan enteritis alergi yang didiagnosis secara klinis. Infiltrasi eosinofil terungkap dalam penilaian histologis. Yu dkk juga menggambarkan 5 bayi dengan enteritis alergi, yang mengalami infiltrasi eosinofil. Sorea dkkmelakukan pemeriksaan endoskopi pada 6 bayi di bawah usia 3 bulan, yang satu-satunya gejalanya adalah buang air besar. Mereka menemukan pembengkakan mukosa pada semua pasien dan ekstravasasi dan petekie pada 4 pasien. Pada 5 anak-anak pemeriksaan histopatologis dilakukan dan dalam semua kasus kehadiran infiltrasi eosinofil terungkap. Sierra Salinas dkk mengamati infiltrasi dengan neutrofil dan eosinofil pada bioptat pasien mereka. Diaz dkk menemukan infiltrasi eosinofil di mukosa dubur pada 18 dari 20 bayi dengan perdarahan saluran pencernaan yang lebih rendah dan alergi terhadap protein susu sapi. Fagundes-Neto dan Ganc menggambarkan 5 kasus enteritis alergi pada bayi yang berusia kurang dari 6 bulan dengan kolitis dan perdarahan saluran pencernaan yang lebih rendah, yang mereda setelah susu sapi dikeluarkan dari makanan mereka. Secara makroskopik, kolonoskopi menunjukkan hiperemia dan perdarahan spontan selama prosedur, dan secara mikro – mikrosion dan infiltrasi dengan eosinofil. Cordero Miranda dkk menemukan folikulosis dan infiltrasi berat dengan eosinofil pada bayi berusia 50 hari yang mengeluarkan feses berdarah. Namun, muncul dari pengalaman kami sendiri adalah kesimpulan bahwa gambaran histopatologis terkadang tidak jelas dan tidak menjelaskan etiologi perdarahan pada bayi. Dalam kasus seperti itu hanya beberapa pengamatan lebih lanjut yang memungkinkan diagnosis akhir.

Protein susu sapi adalah protein nutrisi paling umum yang bertanggung jawab untuk pengembangan gejala enteritis alergi. Namun, alergi juga dapat disebabkan oleh protein dari telur ayam, ikan, jagung, kacang kedelai, dan nasi. Untuk mengidentifikasi protein makanan yang memicu alergi, diagnosis alergi dilakukan. Namun, ditekankan bahwa hasil tes seringkali positif palsu. Dengan demikian, mereka harus selalu diverifikasi berdasarkan riwayat kasus dan hasil tes eliminasi dan provokasi.

Yu dkk menganalisis pentingnya tes alergi standar pada bayi dengan enteritis alergi. Hasil tes tusukan yang sangat positif untuk susu ditemukan pada 5 bayi, tetapi itu tidak berkorelasi dengan tingkat sIgE terhadap protein susu sapi. Arti penting dari tes patch atopi (APT) lebih dan lebih sering ditekankan. Lucarelli dkk melakukan tes tusukan pada 14 bayi yang diberi ASI dengan FIPC dan mengukur konsentrasi sIgE terhadap alergen makanan umum. Hasilnya normal. Di sisi lain, hasil tes APT abnormal (positif) pada semua pasien dan 50% di antaranya menunjukkan alergi terhadap lebih dari satu alergen makanan. Terungkap bahwa susu sapi adalah alergen yang paling sering (50%), diikuti oleh kacang kedelai (28%), telur (21%), beras (14%), dan gandum (7%).

Metode paling penting untuk mengobati radang usus alergi adalah diet eliminasi. Gejalanya akan mereda dalam 1-2 minggu dari awal diet. Gejala biasanya menjadi lebih lemah atau mereda sepenuhnya setelah waktu yang lebih singkat (72-96 jam) tetapi dalam beberapa kasus diperlukan 2-4 minggu. Cordero Miranda dkk menggambarkan bayi dengan enteritis alergi, di mana gejalanya mereda secepat setelah 48 jam setelah eliminasi diet dimulai. Pumberger dkk mengemukakan kasus 11 bayi yang disusui di mana perdarahan dari saluran pencernaan disebabkan oleh alergi terhadap protein susu sapi. Alergen dikeluarkan dari diet ibu dan perdarahan mereda setelah 72-96 jam.

Setelah 1-4 minggu diet eliminasi perlu dilakukan tes provokasi. Jika gejalanya kambuh, diet harus diterapkan lagi sampai anak mencapai usia 9-13 bulan dan setidaknya 6 bulan.
Periode waktu antara awal diet dan penurunan gejala lebih lama pada kasus enteropati (hingga sekitar 6 minggu). Jika seorang anak disusui, disarankan untuk menghapus produk makanan alergi dari diet ibu. Dalam kasus seperti itu, diet ibu harus ditambah dengan vitamin dan mineral, termasuk kalsium dalam jumlah minimal 1000 mg / hari.
Bayi yang disusui yang menderita gejala yang lebih parah, atau tidak menunjukkan perbaikan apa pun meskipun diet eliminasi ibu, mungkin membutuhkan campuran hidrolisat yang kuat atau bahkan campuran asam amino gratis.
Molnár dkk. [9] menggambarkan 31 bayi yang disusui yang mengalami pendarahan dari saluran pencernaan. Pendarahan mereda setelah susu dikeluarkan dari diet anak-anak. Subsidensi lebih cepat terjadi pada bayi yang diberi makan campuran eliminasi berdasarkan asam amino bebas dibandingkan pada mereka yang disusui. Namun, setelah 3 bulan, tidak ada anak yang menderita pendarahan. Baldassarre dkk menggambarkan kembar dengan enteritis alergi yang dimanifestasikan dengan perdarahan dari saluran pencernaan bagian bawah, di mana diet eliminasi ternyata menjadi pengobatan yang efektif. Demikian pula, Kumar dkk, Rossel dkk, dan Fagundes-Neto dan Ganc  mengamati penurunan pendarahan dari saluran pencernaan yang lebih rendah pada bayi dengan enteritis alergi setelah diet eliminasi bebas susu dimulai. Petenaude dkk juga mengamati remisi gejala dramatis pada anak berusia 8 minggu yang disusui dengan enteritis alergi (muntah, agitasi, tinja darah) setelah eliminasi ASI dari makanan ibu.

Seperti yang ditunjukkan oleh Sorea dkk dalam hal bayi yang disusui, penerapan diet eliminasi ibu tidak selalu efektif. Dalam 5 dari 6 bayi yang diteliti remisi klinis diperoleh, tetapi pada 1 anak perdarahan mereda hanya setelah menyusui dihentikan. Juga Sierra Salinas et al. [6] menunjukkan bahwa dalam 10 dari 13 kasus menerapkan diet eliminasi pada ibu tidak menyebabkan remisi gejala. Perbaikan diamati hanya setelah hidrolisat protein susu sapi digunakan.
Dalam neonatus prematur yang dijelaskan oleh Faber dkk penggunaan bahkan protein hidrolisat yang kuat tidak efektif. Hanya setelah pengenalan campuran berdasarkan asam amino bebas pendarahan dari saluran pencernaan mereda.
Dalam kasus gejala enteropatik, terutama jika vili usus rusak, campuran trigliserida rantai menengah (MTC) dapat dipertimbangkan.
Xanthakos dkk memperingatkan terhadap diagnosis terburu-buru dari enteritis alergi dan penerapan diet eliminasi yang salah. Mereka menemukan bahwa pada bayi yang tidak menunjukkan perubahan alergi khas dalam pemeriksaan endoskopi, perdarahan mereda tanpa diet eliminasi; kecuali itu disebabkan oleh beberapa penyakit organik serius lainnya (pada 1 pasien enteritis non-spesifik didiagnosis). Juga, mereka menunjukkan bahwa sebanyak 84% dokter secara empiris merekomendasikan diet eliminasi pada bayi dengan perdarahan dari saluran pencernaan bagian bawah, yang sering kali sepenuhnya tidak dapat dibenarkan. Jang et al. [33] menggambarkan 16 neonatus yang mengalami pendarahan dari saluran pencernaan bagian bawah. Perubahan endoskopi ditemukan pada semua pasien, tetapi perubahan histopatologis yang dapat memenuhi kriteria peradangan alergi dikonfirmasi hanya pada 10 kasus. Hanya 2 (12,5%) anak-anak alergi dikonfirmasi dalam tes eliminasi dan provokasi. Diet eliminasi diterapkan di dalamnya. Dalam 14 kasus sisanya (87,5%) perdarahan mereda secara spontan setelah rata-rata 4 hari (1–8 hari). Diagnosis enteritis idiopatik pada bayi ditegakkan. Para penulis itu juga memperingatkan terhadap penggunaan prematur dari diet eliminasi.

Selama bertahun-tahun, pentingnya suplementasi bakteri probiotik telah meningkat nilainya dalam pengobatan penyakit gastrointestinal dan alergi makanan. Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) adalah bakteri yang diselidiki secara menyeluruh [10, 34]. Baldassarre dkk membandingkan efektivitas pengobatan menggunakan diet eliminasi dan hidrolisat kasein yang kuat dengan dan tanpa LGG pada bayi dengan alergi terhadap susu sapi yang menderita pendarahan dari saluran pencernaan bagian bawah. Mereka menemukan bahwa setelah 4 minggu menjalani diet seperti itu, tidak ada anak yang menerima suplemen probiotik yang menderita pendarahan, sementara 5 dari 14 anak yang menerima campuran tanpa probiotik masih menderita pendarahan. Itu juga menunjukkan bahwa dalam waktu 4 minggu, pada kelompok yang lebih banyak dibandingkan kelompok kontrol, konsentrasi calprotectin tinja menurun.
Glikokortikosteroid kadang-kadang digunakan selama induksi remisi. Dalam kasus ketergantungan steroid, obat antileukotriene dapat diberikan. Obat antihistamin dan antidegranulasi (asam kromoglikat) juga digunakan. Ada satu laporan tunggal tentang manfaat penggunaan enzim pankreas sebagai suplemen dari diet ibu. Dipercayai bahwa mereka memecah protein yang dicerna oleh ibu, yang mengurangi alergenisitasnya begitu mereka masuk ke dalam ASI. Perawatan biologis (omalizumab, mepolizumab) adalah hal yang baru.
Prognosis untuk pasien dengan alergi enteritis baik. Ini adalah kepercayaan umum bahwa enteritis alergi (terutama dalam perjalanannya yang ringan) adalah penyakit yang sembuh sendiri.
Molnár dkk. menunjukkan bahwa terlepas dari jenis makanan dan hasil terapi awal diet, setelah 3 bulan dari diagnosis, tidak ada anak yang menderita pendarahan.
Menurut sebagian besar penulis, anak-anak berusia 1-2 tahun tidak memiliki gejala penyakit. Beberapa penulis percaya bahwa dalam kasus perubahan yang terletak di bagian atas usus, gejala dapat berlangsung lebih lama, yaitu hingga usia 3 tahun.

Roseel dkk  menggambarkan 9 neonatus yang menderita enteritis alergi yang dimanifestasikan oleh perdarahan dari bagian bawah saluran pencernaan. Gejala-gejalanya mereda setelah susu dikeluarkan dari diet. Setelah 12 bulan, tes provokasi dilakukan dengan protein susu sapi pada 6 anak (3 tidak melaporkan). Ini menunjukkan toleransi yang diperoleh pada 3 anak dan alergi yang berkelanjutan pada 3 anak.
Selama lebih dari 2 tahun Sorea et al. [8] mengamati 6 anak-anak dengan enteritis alergi yang didiagnosis pada usia neonatal awal. Mereka menemukan bahwa semua anak memperoleh toleransi terhadap susu, yang sebelumnya merupakan alergen bagi mereka. Namun, toleransi pada anak-anak tertentu muncul pada usia yang berbeda, berkisar antara 6 dan 23 bulan.

Enteritis alergi adalah manifestasi penting dari alergi makanan, terutama pada neonatus, dan harus dipertimbangkan pada semua anak (terutama neonatus) yang menunjukkan gejala gastrointestinal. Yang paling penting adalah jika gejala klinisnya muncul segera setelah perubahan dalam pola makan anak telah diperkenalkan atau jika ibu anak itu makan makanan alergi.

Referensi

  • Alfadda AA, Storr MA, Shaffer EA. Eosinophilic colitis: epidemiology, clinical features, and current management. Therap Adv Gastroenterol. 2011;4:301–9.
  • Lake AM. Dietary protein enterocolitis. Curr Allergy Rep. 2001;1:76–9.
  • Kaczmarski M, Wasilewska J, Jarocka-Cyrta E, et al. Polskie stanowisko w sprawie alergii pokarmowej u dzieci i młodzieży. Post Dermatol Alergol. 2011;28(Supl. 2):75–116.
  • Barnard J. Gastrointestinal disorders due to cow’s milk consumption. Pediatr Ann. 1997;26:244–50.
  • Academy of Breastfeeding Medicine. ABM Clinical Protocol #24: Allergic Proctocolitis in the Exclusively Breastfed Infant. Breastfeed Med. 2011;6:435–40.
  • Sierra Salinas C, Blasco Alonso J, Olivares Sánchez L, et al. Allergic colitis in exclusively breast-fed infants. An Pediatr (Barc) 2006;64:158–61
  • Patenaude Y, Bernard C, Schreiber R, et al. Cow’s-milk-induced allergic colitis in an exclusively breast-fed infant: diagnosed with ultrasound. Pediatr Radiol. 2000;30:379–82.
  • Sorea S, Dabadie A, Bridoux-Henno L, et al. Hemorrhagic colitis in exclusively breast-fed infants. Arch Pediatr. 2003;10:772–5
  • Molnár K, Pintér P, Győrffy H, et al. Characteristics of allergic colitis in breast-fed infants in the absence of cow’s milk allergy. World J Gastroenterol. 2013;19:3824–30.
  • Baldassarre ME, Cappiello A, Laforgia N, et al. Allergic colitis in monozygotic preterm twins. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2013;35:198–201.
  • Lucarelli S, Di Nardo G, Lastrucci G, et al. Allergic proctocolitis refractory to maternal hypoallergenic diet in exclusively breast-fed infants: a clinical observation. BMC Gastroenterol. 2011;16:82.
  • Pumberger W, Pomberger G, Geissler W. Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgrad Med J. 2001;77:252–4.
  • Smehilová M, Vlková E, Nevoral J, et al. Comparison of intestinal microflora in healthy infants and infants with allergic colitis. Folia Microbiol (Praha) 2008;53:255–8.
  • Diaz NJ, Patricio FS, Fagundes-Neto U. Allergic colitis: clinical and morphological aspects in infants with rectal bleeding. Arq Gastroenterol. 2002;39:260–7.
  • Troncone R, Discepolo V. Colon in food allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;48(Suppl. 2):89–91.
  • Faber MR, Rieu P, Semmekrot BA, et al. Allergic colitis presenting within the first hours of premature life. Acta Paediatr. 2005;94:1514–5.
  • Kumar D, Repucci A, Wyatt-Ashmead J, et al. Allergic colitis presenting in the first day of life: report of three cases. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31:195–7.
  • Rossel M, Ceresa S, Las Heras J, et al. Eosinophilic colitis caused by allergy to cow’s milk protein. Rev Med Chil. 2000;128:167–75.
  • Boné J, Claver A, Guallar I, et al. Allergic proctocolitis, food-induced enterocolitis: immune mechanisms, diagnosis and treatment. Allergol Immunopathol (Madr) 2009;37:36–42.
  • Maloney J, Nowak-Wegrzyn A. Educational clinical case series for pediatric allergy and immunology: allergic proctocolitis, food protein-induced enterocolitis syndrome and allergic eosinophilic gastroenteritis with protein-losing gastroenteropathy as manifestations of non-IgE-mediated cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2007;18:360–7
  • Fagundes-Neto U, Ganc AJ. Allergic proctocolitis: the clinical evolution of a transitory disease with a familial trend. Case reports. Einstein (Sao Paulo) 2013;11:229–33.
  • Nowak-Węgrzyn A, Muraro A. Food protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9:371–7.
  • Leonard SA, Nowak-Wegrzyn A. Manifestations, diagnosis, and management of food protein-induced enterocolitis syndrome. Pediatr Ann. 2013;42:135–40.
  • Lake AM. Food-induced eosinophilic proctocolitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30(Suppl.):58–60.
  • Coviello C, Rodriquez DC, Cecchi S, et al. Different clinical manifestation of cow’s milk allergy in two preterm twins newborns. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(Suppl. 1):132–3.
  • Xanthakos SA, Schwimmer JB, Melin-Aldana H, et al. Prevalence and outcome of allergic colitis in healthy infants with rectal bleeding: a prospective cohort study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41:16–22
  • Villanacci V, Manenti S, Antonelli E, et al. Non-IBD colitides: clinically useful histopathological clues. Rev Esp Enferm Dig. 2011;103:366–72.
  • Müller S, Schwab D, Aigner T, et al. Allergy-associated colitis. Characterization of an entity and its differential diagnoses. Pathologe. 2003;24:28–35.
  • Yu MC, Tsai CL, Yang YJ, et al. Allergic colitis in infants related to cow’s milk: clinical characteristics, pathologic changes, and immunologic findings. Pediatr Neonatol. 2013;54:49–55.
  • Cordero Miranda MA, Blandón Vijil V, Reyes Ruiz NI, et al. Eosinophilic proctocolitis induced by foods. Report of a case. Rev Alerg Mex. 2002;49:196–9
  • Bała G, Swincow G, Rytarowska A, et al. Nieswoiste czy alergiczne zapalenie jelita grubego u małych dzieci – trudności diagnostyczne. Med Wieku Rozwoj. 2006;10:475–82
  • Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55:221–9.
  • Jang HJ, Kim AS, Hwang JB. The etiology of small and fresh rectal bleeding in not-sick neonates: should we initially suspect food protein-induced proctocolitis? Eur J Pediatr. 2012;171:1845–9.
  • Vanderhoof JA, Mitmesser SH. Probiotics in the management of children with allergy and other disorders of intestinal inflammation. Benef Microbes. 2010;1:351–6.
  • Baldassarre ME, Laforgia N, Fanelli M, et al. Lactobacillus GG improves recovery in infants with blood in the stools and presumptive allergic colitis compared with extensively hydrolyzed formula alone. J Pediatr. 2010;156:397–401.

wp-1558146855011..jpg

Pengalaman klinik: Tak Jadi Operasi ternyata Bukan Penyakit Hirscprung, Tetapi Hanya Alergi atau Hipersentif Saluran Cerna.

 

Orangtua seorang bayi berusia 2 bulan sempat dibuat cemas dan panik ketika anaknya didiagnosis penyakit Hirscprung dan harus dilakukan operasi pemotongan usus atau kolostomi. Gangguan itu diawali oleh gangguan sulit buang air besar atau konstipasi pada anak bayinya. setelah dilakukan berbagai pemeriksaan dinyatakan mengalami gangguan itu. Ternyata yang membuat orangtua semakin bingung karena diagnosis tentang hirscphrung terjadi beda pendapat dengan beberapa dokter. Karena, saat usia 2 minggu si bayi tak mengalami hal itu. Karena banyaknya beda pendapat itu orangtuanya melakukan second opinion ke berbagai dokter. Salah satu ada seorang dokter yang mengatakan bahwa si bayi mengalami alergi saluran cerna yang bias berdampak pada gangguan sulit buang besar dan konstipasi. Ternyata setelah dilakukan eliminasi provokasi makanan pada bayi tersebut keluhan buang air besar membaik dan anak tidak jadi operasi.

Para peneliti mengungkapkan kasus neonatal alergi kolitis, yang memanifestasikan kesulitan buang air besar spontan dan penyempitan tidak teratur rektum distal dalam kontras enema. Biopsi hisap dubur menunjukkan aktivitas asetilkolinesterase positif. Temuan klinis, radiologis dan histologis ini tidak dapat dibedakan dari penyakit Hirschsprung. Gejala gastrointestinal membaik dengan berhentinya susu formula sapi. Temuan ini dapat berdampak pada manifestasi alergi kolitis gastrointestinal yang kurang dikenali.

Alergi saluran cerna sering terjadi pada bayi khususnya kolitis. Rektum adalah organ target utama, dengan kolitis alergi sering didiagnosis berdasarkan klinis saja. Namun, seorang anak dengan terdapat gangguan inflamasi usus alergi dapat dirujuk ke radiologi untuk barium enema, terutama jika sembelit. Ahli radiologi harus mewaspadai temuan pencitraan unik dari kolitis alergi, untuk menghindari kebingungan dengan penyakit Hirschsprung dan mungkin biopsi rektal yang tidak perlu.

Pemeriksaan Barium enema pada gangguan  kolitis alergi dan mungkin bias membedakannya dari penyakit Hirschsprung. Temuan radiografi berkorelasi dengan spesimen patologis dari biopsi rektum hisap. Pada banyak kasus penderita alergu saluran cerna enema mengungkapkan penyempitan yang tidak teratur pada dubur dan zona transisi. Biopsi rektal pada setiap kasus menunjukkan sel-sel ganglion dan bukti kolitis alergi, dengan infiltrat inflamasi pada lamina propria. Diagnosis kolitis alergi makanan dibuat dan gejalanya teratasi setelah dilakukan eliminasi provokasi makanan penyebab alergi.

Hal ini menunjukkan bahwa gangguan Buang Air Besar bisa disebabkan berbagai faktor baik gangguan fungsional atau organik Dalam kondisi tertentu kedua gangguan tersebut sulit dibedakan karena gejala klinisnya hampir mirip. Sayangnya gangguan tersebut sulit dipastikan dengan pemeriksaan diagnostik radiologi yang lain kecuali dengan biopsi. Bila kedua diagnosis tersebut meragukan dan anak mengalami gejala alergi lainnya sebaiknya dilakukan elminasi provokasi makanan. Bila gangguan itu membaik maka gangguan organik atau penyakit Hirscprung dapat disingkirkan atau bukan berarti penyakit hirscprung tetapi karena alergi saluran cerna biasa.

Penyakit Hirscprung

Penyakit Hirschsprung atau biasa disebut congenital aganglionic megacolon, Hirschsprung disease, Waardenburg-Hirschsprung disease, Waardenburg syndrome type 4, WS4) adalah suatu bentuk penyumbatan pada usus besar yang terjadi akibat lemahnya pergerakan usus karena sebagian dari usus besar tidak memiliki saraf yang mengendalikan kontraksi ototnya. Hal ini disebabkan karena terjadi mutasi pada gen EDN3, EDNRB, dan SOX10.

Kelainan Hirschsprung terjadi karena adanya permasalahan pada persarafan usus besar paling bawah, mulai anus hingga usus di atasnya. Saraf yang berguna untuk membuat usus bergerak melebar menyempit biasanya tidak ada sama sekali atau kalopun ada sedikit sekali. Namun yang jelas kelainan ini akan membuat BAB bayi tidak normal, bahkan cenderung sembelit terus menerus. Hal ini dikarenakan tidak adanya saraf yang dapat mendorong kotoran keluar dari anus. Kotoran akan menumpuk terus di bagian bawah, hingga menyebabkan pembesaran pada usus dan juga kotoran menjadi keras sehingga bayi tidak dapat BAB. Biasanya bayi akan bisa BAB karena adanya tekanan dari makanan setelah daya tampung di usus penuh. Tetapi hal ini jelas tidaklah baik bagi usus si bayi. Penumpukan yang berminggu bahkan bulan mungkin akan menimbulkan pembusukan yang lama kelamaan dapat menyebabkan adanya radang usus bahkan mungkin kanker usus. Bahkan kadang karena parahnya tanpa disadari bayi akan mengeluarkan cairan dari lubang anus yang sangat bau. Kotoran atau tinja penderita ini biasanya berwarna gelap bahkan hitam. Dan biasanya apabila usus besar sudah terlalu besar, maka kotorannya pun akan besar sekali, mungkin melebihi orang dewasa. Ciri lain hirschprung adalah perut bayi anda akan kelihatan besar dan kembung serta kentutnyapun baunya sangat busuk. Selain itu juga riwayat BABnya selalu buruk atau tidak normal.

PENYEBAB

  • Dalam keadaan normal, bahan makanan yang dicerna bisa berjalan di sepanjang usus karena adanya kontraksi ritmis dari otot-otot yang melapisi usus (kontraksi ritmis ini disebut gerakan peristaltik). Kontraksi otot-otot tersebut dirangsang oleh sekumpulan saraf yang disebut ganglion, yang terletak dibawah lapisan otot.
  • Pada penyakit Hirschsprung, ganglion ini tidak ada, biasanya hanya sepanjang beberapa sentimeter. Segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristaltik tidak dapat mendorong bahan-bahan yang dicerna dan terjadi penyumbatan.
    Penyakit Hirschsprung 5 kali lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki. Penyakit ini kadang disertai dengan kelainan bawaan lainnya, misalnya sindroma Down.

GEJALA

  • Gejala-gejala yang mungkin terjadi: – segera setelah lahir, bayi tidak dapat mengeluarkan mekonium (tinja pertama pada bayi baru lahir) – tidak dapat buang air besar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir – perut menggembung – muntah – diare encer (pada bayi baru lahir) – berat badan tidak bertambah – malabsorbsi.
  • Kasus yang lebih ringan mungkin baru akan terdiagnosis di kemudian hari. Pada anak yang lebih besar, gejalanya adalah sembelit menahun, perut menggembung dan gangguan pertumbuhan.

DIAGNOSA

  • Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan colok dubur (memasukkan jari tangan ke dalam anus) menunjukkan adanya pengenduran pada otot rektum.
  • Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
    • Rontgen perut (menunjukkan pelebaran usus besar yang terisi oleh gas dan tinja)
    • Barium enema
    • Manometri anus (pengukuran tekanan sfingter anus dengan cara mengembangkan balon di dalam rektum)
      Biopsi rektum (menunjukkan tidak adanya ganglion sel-sel saraf).

PENGOBATAN

  • Untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat penyumbatan usus, segera dilakukan kolostomi sementara. Kolostomi adalah pembuatan lubang pada dinding perut yang disambungkan dengan ujung usus besar. Pengangkatan bagian usus yang terkena dan penyambungan kembali usus besar biasanya dilakukan pada saat anak berusia 6 bulan atau lebih.
  • Jika terjadi perforasi (perlubangan usus) atau enterokolitis, diberikan antibiotik.
  • Secara klinis, bagian usus yang tak ada persarafannya ini harus dibuang lewat operasi. Operasi biasanya dilakukan dua kali. Pertama, dibuang usus yang tak ada persarafannya. Kedua, kalau usus bisa ditarik ke bawah, langsung disambung ke anus. Kalau ternyata ususnya belum bisa ditarik, maka dilakukan operasi ke dinding perut, yang disebut dengan kolostomi, yaitu dibuat lubang ke dinding perut. Jadi bayi akan BAB lewat lubang tersebut. Nanti kalau ususnya sudah cukup panjang, bisa dioperasi lagi untuk diturunkan dan disambung langsung ke anus. Sayang sekali kadang proses ini cukup memakan waktu lebih dari 3 bulan, bahkan mungkin hingga 6-12 bulan. Setelah operasi biasanya BAB bayi akan normal kembali, kecuali kasus tertentu misal karena kondisi yang sudah terlalu parah.
  • Untuk itu maka orang tua perlu memperhatikan kondisi bayinya dan melakukan pertimbangan-pertimbangan agar bayi segera tertagani dan tidak semakin parah kondisinya. Jangan sampai orang tua membiarkan hal ini sehingga perut si Bayi lama kelamaan semakin membesar sehingga ususnyapun menjadi semakin lebar, sedangkan di bagian bawah kecil sekali.
  • Pertanyaannya, apakah ada jalan lain SELAIN OPERASI? Inilah pertanyaan yang selalu menjadi pertanyaan kami juga. Jika berdasarkan dokter dan literatur kedokteran, ya tidak ada jalan lain.

ALERGI ATAU HIPERSENSITIF SALURAN CERNA

  • Amati Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak pada bayi anda
  • Sulit BAB sering ngeden dan mulet2 atau kesakitan saat BAB (obstipasi). Buang air besar tidak tiap hari bahkan 2 – 7 hari sekali.
  • Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering kecipirit habis Berak berak lagi.. Sering KEMBUNG, sering buang angin. Sering NYERI PERUT atau malam rewel

Amati Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang lain karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity)

  • Pada Bayi : GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau. Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA BAYI :

  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Napas grok-grok, kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH : telapak tangan dan kaki seperti pucat, sering terba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kaget bila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan krn bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang.). Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,`karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.

Memastikan Diagnosis

  • Diagnosis Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak yang disebabkan alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Untuk memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan muntah tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan.
  • standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. PEMERIKSAAN INI HANYA MEMASTIKAN ADANYA ALERGI ATAU TIDAK, BUKAN UNTUK MEMASTIKAN PENYEBAB ALERGI. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah. Bahkan beberapa organisasi profesi alergi dunia tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang sering memperberat permasalahan alergi yang ada
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test, BIORESONANSI), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

PENATALAKSANAAN

  • Penanganan Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak karena alergi dan hipersensitifitas makanan pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey., meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
  • Obat-obatan simtomatis seperti pencahar, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala sementara bahkan dlamkeadaan tertentu seringkali tidak bermanfaat, umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontroversi hingga sekarang.

Obat

  • Pengobatan Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak karena alergi dan hipersensitifitas makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila gangguan sulit makan yang dialami disebabkan karena gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan saluran cerna atau pencahar, pola makan serat, buah dan air putih banyak, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk menangani Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak tidak akan berhasil selama penyebab utama alergi dan hipersensitifitas makanan tidak diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA

  • Bloom DA1, Buonomo C, Fishman SJ, Furuta G, Nurko S.Allergic colitis: a mimic of Hirschsprung disease.Pediatr Radiol. 1999 Jan;29(1):37-41.
  • Kawai M1, Kubota A, Ida S, Yamamura Y, Yoshimura N, Takeuchi M, Nakayama M, Okuyama H, Oue T, Kawahara H, Okada A. Cow’s milk allergy presenting Hirschsprung’s disease-mimicking symptoms.  Pediatr Surg Int. 2005 Oct;21(10):850-2.
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104[Abstract/Free Full Text]
  • Bloom DA. Allergic colitis: a mimic of Hirschsprung disease. Pediatr Radiol.1999; 29 :37 –41[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Chin KC, Tarlow MJ, Allfree AJ. Allergy to cow’s milk presenting as chronic constipation. BMJ.1983; 287 :1593
  • Daher S, Sole D, de Morais MB. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891[Free Full Text]
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Shah N, Lindley K, Milla P. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891 –892
  • Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, Young RJ. Allergic constipation: association with infantile milk allergy. Clin Pediatr (Phila).2001; 40 :399 –402
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Cantarero MD, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104
  • Daher S, Tahan S, Sole D, et al. Cow’s milk protein intolerance and chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :339 –342
  • Terr AI, Salvaggio JE. Controversial concepts in allergy and clinical immunology. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, eds. Allergy, Asthma, and Immunology From Infancy to Adulthood. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996:749–760




Pola imunologis dan endokrinologis dalam etiopatogenesis ADHD

Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) adalah gangguan perkembangan saraf yang paling umum di antara anak-anak. Ada 3 subtipe ADHD: (1) dengan gejala lalai yang lazim (2) dengan gejala hiperaktif-impulsif yang umum dan (3) subtipe gabungan. Ini biasanya memanifestasikan dirinya sebelum usia 7 tahun dan terjadi lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan. Diagnosis didiagnosis ketika hiperaktif, impulsif, dan lalai berlangsung lama, muncul setidaknya di dua lingkungan dan intensitasnya mengganggu fungsi anak.

ADHD adalah salah satu gangguan neurobehavioural yang paling umum dengan kelainan otak morfologis dan fungsional. Namun, ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa kelainan pada sistem kekebalan dan endokrin juga dapat menjelaskan patogenesis ADHD.

Attention-deficit / hyperactivity disorder (ADHD) adalah gangguan perkembangan saraf kronis yang menyebabkan hiperaktif, perilaku impulsif dan masalah perhatian. Kondisi ini mempengaruhi terutama anak-anak dan remaja, tetapi juga dapat berlanjut sampai dewasa. Selain itu, anak laki-laki tiga kali lebih mungkin mengembangkan ADHD daripada anak perempuan.

Penyebab ADHD belum sepenuhnya dipahami hingga saat ini. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa kondisi ini dapat dikaitkan dengan kelainan dalam fungsi sistem dopaminergik, noradrenergik, dan / atau serotonergik. Selain itu, kelainan ini mungkin terkait dengan defisit volume otak yang diamati pada pasien dengan ADHD yang ditemukan di korteks prefrontal, striatum dan otak kecil. Namun, temuan terbaru menunjukkan bahwa hormon steroid juga dapat berkontribusi terhadap patogenesis ADHD. Sebagai contoh, disarankan bahwa paparan prenatal terhadap kadar testosteron tinggi dapat meningkatkan risiko ADHD dini pada anak laki-laki dan perempuan. Ada juga bukti bahwa testosteron dapat meningkatkan ekspresi mRNA transporter dopamin dan vesicular monoamine di substantia nigra dan, dengan cara ini, dapat mengubah respons dopamin dari jalur nigrostriatal yang disfungsional pada anak-anak dengan ADHD.

wp-1579571548430.jpg

Penyebab ADHD tidak terkenal tetapi penelitian terbaru menunjukkan bahwa faktor genetik sangat penting. Juga beberapa pengaruh lingkungan yang meningkatkan risiko pengembangan ADHD telah diidentifikasi. Baru-baru ini, telah dipostulatkan bahwa berkurangnya aktivitas sistem dopaminergik dan noradrenergik memainkan peran penting dalam patogenesis ADHD. Hal ini dibuktikan oleh fakta bahwa obat-obatan yang mengintensifkan transmisi noradrenergik dan dopaminergik adalah yang paling berhasil untuk pengobatan ADHD. Saat ini, telah dipostulatkan bahwa gangguan pada sistem endokrin dan kekebalan terlibat dalam patogenesis ADHD. Interkoneksi antara fungsi-fungsi sistem ini dan fungsi neurotransmiter lebih dikenal sekarang dan menunjukkan bahwa gangguan dalam kerja sama mereka dapat terlibat dalam beberapa gangguan kejiwaan. Dalam kasus ADHD, sebagian besar data terkait dengan gangguan dalam aktivitas aktivitas aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA). Secara khusus, tingkat kortisol yang lebih rendah pada anak-anak dengan ADHD, terutama pada ADHD tipe hiperaktif-impulsif, gangguan pada ritme sirkadian steroid ini dan kurangnya penghambatannya oleh deksametason telah didokumentasikan. Banyak data klinis menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan ADHD, stres psikologis membangkitkan aktivasi aksis HPA yang lebih lemah daripada pada kelompok kontrol.

Peningkatan kadar serum dan / atau jaringan yang signifikan dari sitokin, kemokin dan penanda stres oksidatif serta perubahan volumetrik dan neurokimiawi dalam mPFC SHR remaja dapat menyarankan kerjasama sistem saraf dan kekebalan dalam patogenesis ADHD. Peningkatan kadar hormon steroid dalam pematangan SHR mungkin merupakan efek kompensasi yang terlibat dalam mengurangi peradangan dan gejala ADHD.

Lebih tepatnya, jalur ini menyampaikan sinyal dari substantia nigra ke inti berekor dan putamen yang terlibat dalam kontrol motorik. Pada gilirannya, estrogen dan progesteron tampaknya memodulasi konsentrasi dopamin striatal ekstraseluler pada tikus betina, tetapi tidak pada pejantan. Selain itu, wanita dengan kadar estrogen yang lebih rendah selama seluruh siklus mungkin cenderung mengalami gejala ADHD yang lebih tinggi. Partisipasi kortikosteroid dalam perjalanan ADHD juga harus dianggap sebagai paparan prenatal terhadap hormon-hormon ini, mirip dengan testosteron, dapat menyebabkan risiko kesehatan mental seperti ADHD. Selain itu, kadar hormon yang rendah ini dapat mengganggu aktivitas poros hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang terlibat dalam emosi, pembelajaran, dan perhatian (untuk ulasan, lihat Smith 2006). Selain itu, seperti yang diterima secara luas, glukokortikoid mungkin menurunkan regulasi sejumlah besar sitokin, seperti interleukin (IL) -1β, IL-6, IL-8, IL-12, IL-12, IL-18 dan tumor necrosis factor alpha (TNF- α) serta kemokin, seperti yang diatur pada aktivasi, sel T normal yang diekspresikan dan disekresikan (RANTES) dan protein kemoatraktan monosit-1 (MCP-1). Namun, sitokin anti-inflamasi seperti IL-10 dan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-β), serta kemokin IP-10, diatur oleh hormon-hormon ini. Menariknya, kadar IL-6 dan IL-10 serum yang lebih tinggi baru-baru ini dilaporkan pada anak-anak dengan ADHD. Selain itu, kadar sitokin pro-inflamasi berkorelasi dengan keparahan gejala ADHD. Selain itu, tingkat berbagai sitokin yang terdeteksi, termasuk IL-2, IL-5, IL-10 dan TNF-β, juga dilaporkan dalam cairan serebrospinal anak-anak dengan ADHD. Dengan demikian, semua informasi ini bertepatan dengan fakta bahwa sitokin dapat mengatur ganglia basal dan memainkan peran penting dalam sintesis dopamin di otak, yang, seperti dijelaskan di atas, terlibat dalam ADHD. Dengan demikian, dapat dibayangkan bahwa perubahan dalam konsentrasi sitokin dapat berpengaruh dalam patogenesis kondisi ini. Selain itu, pemberian IL-1β, IL-2 dan IL-6 pada tikus mengurangi kadar dopamin di otak, mirip dengan pasien ADHD. Selain itu, baik glukokortikoid dan sitokin dapat meningkatkan stres oksidatif  yang baru-baru ini dilaporkan pada anak-anak dengan ADHD.

Secara keseluruhan, semua temuan yang disajikan di atas menunjukkan bahwa sistem kekebalan, endokrin dan saraf dapat bekerja sama dalam patogenesis ADHD. Untuk menguji hipotesis ini, penelitian ini dirancang dengan cara berikut. Semua percobaan dilakukan menggunakan tikus hipertensi spontan (SHRs) yang dianggap sebagai model hewan ADHD yang divalidasi, dan tikus Wistar Kyoto (WKYs) berfungsi sebagai strain kontrol. Untuk mengevaluasi kemungkinan pengaruh sistem kekebalan dan endokrin dalam patogenesis ADHD, isi sitokin, kemokin, penanda stres oksidatif dan parameter metabolisme, serta hormon steroid dan enzim steroidogenik, dibandingkan dalam SHR dan WKY dalam darah tepi dan / atau jaringan adrenal dan limpa menggunakan kit ELISA komersial. Untuk mengevaluasi kelainan otak yang dilaporkan pada individu yang terkena ADHD dalam berbagai penelitian  dan kemungkinan perubahan imun dan endokrin yang terdeteksi dalam penelitian ini, volume korteks prefrontal medial (mPFC) serta kepadatan dopamin 2 (D2) ) sel yang mengekspresikan reseptor dan serat saraf yang mengandung tirosin hidroksilase (TH) di dalamnya juga dibandingkan dalam SHR dan WKY menggunakan imunohistokimia berlabel tunggal.

PFC dipilih untuk diselidiki karena banyak penelitian tentang ADHD menunjukkan kelemahan pada PFC, yang paling berkembang dari korteks asosiasi. Selain itu, studi pencitraan telah menunjukkan bahwa pasien dengan ADHD memiliki perubahan dalam morfologi dan sirkuit PFC dan menunjukkan aktivasi PFC yang lebih lemah ketika mencoba untuk mengatur perhatian dan perilaku. Reseptor dopamin D2 dipilih karena ada bukti bahwa ia dapat memediasi hiperaktif dan respons terhadap psikostimulan pada individu yang terkena ADHD. TH diusulkan sebagai penanda karena enzim pembatas laju sintesis dopamin ini diatur ke bawah dalam PFC SHR dan pasien ADHD manusia, dan dopamin sangat penting untuk berfungsinya PFC dengan benar. Karena banyak kelainan otak yang dilaporkan di salah satu belahan otak saja, belahan otak kiri dan kanan diselidiki. Mempertimbangkan bahwa kelainan otak yang terkait dengan ADHD bermanifestasi dalam SHRs pra-pubertas (berusia 5 minggu) dan mereka sering menghilang pada SHR yang matang (berusia 10 minggu), setiap kelainan pada kandungan zat aktif biologis yang diteliti karena ADHD harus diamati sebelum masa pubertas. Pada SHR pasca pubertas dan dewasa, hipertensi berkembang. Dengan demikian, kelainan neurologis, hormonal, dan kekebalan setelah pubertas (hewan berumur 10 minggu) lebih baik dikaitkan dengan hipertensi. Karena ada bias laki-laki yang signifikan  pada pasien ADHD, SHR laki-laki dipilih untuk diselidiki.

Inflamasi dan ADHD

Kadar sitokin

  • Hasil ini menunjukkan bahwa kadar serum dan limpa dari berbagai sitokin secara signifikan meningkat pada SHR 5 minggu bila dibandingkan dengan WKY yang disesuaikan dengan usia. Dengan bertambahnya usia pada kedua galur tikus, level ini mengalami pengurangan yang signifikan dan sering mencapai nilai yang sama secara statistik pada hewan berumur 10 minggu. Satu-satunya pengecualian adalah IL-6, yang memiliki kadar serum yang sama pada hewan berusia 5 minggu dari kedua strain dan peningkatan kadar SHR 10 minggu (di limpa, IL-6 meningkat pada SHR pada usia berapa pun yang diteliti) .
  • Meskipun data mengenai kadar sitokin di SHRs langka, beberapa dari mereka mengkonfirmasi hasil penelitian ini. Sebagai contoh, peningkatan kadar berbagai sitokin serum baru-baru ini dilaporkan pada SHR berusia 7 minggu. Di sisi lain, konten limpa IL-6 secara signifikan lebih tinggi pada SHRs 8-minggu ketika dibandingkan dengan tikus Wistar yang sesuai dengan usia.
  • Peningkatan kadar sitokin pada SHR 5 minggu secara keseluruhan menunjukkan peradangan tingkat rendah pada hewan-hewan ini, yang bertepatan dengan beberapa hasil pada pasien ADHD manusia muda. Sebagai contoh, peningkatan kadar IL-6 dan TNF-α pada anak-anak dengan ADHD dikaitkan dengan intensitas hiperaktif dan kurang perhatian meskipun sitokin ini tampaknya tidak terlibat dalam ADHD orang dewasa yang terkena dampak.
  • Menariknya, peningkatan kadar IL-6 dan TNF-α tercatat dalam penelitian ini pada SHR remaja. Peran penting IL-6 dan TNF-α dalam etiopatogenesis ADHD dapat menjelaskan hubungan yang signifikan antara IL-6 dan polimorfisme gen TNF-α dan ADHD (Drtilkova et al. 2008). Selain itu, dilaporkan bahwa sebagian besar anak-anak dengan ADHD memiliki konsentrasi IL-2, IFN-γ, TNF-β, IL-5 dan IL-10 yang dapat terdeteksi dalam cairan serebrospinal. Fakta ini sangat cocok dengan bukti bahwa sitokin inflamasi dapat mengganggu pematangan PFC pada individu yang terkena ADHD.
  • Selain itu, ada banyak penelitian yang melaporkan bahwa pemberian IL-1β dan IL-6 pada tikus mengurangi tingkat dopamin di otak, mirip dengan pasien ADHD. Menariknya, peningkatan kadar IL-6 yang disertai dengan penurunan kepadatan serat positif-TH dalam mPFC juga diamati pada SHR berusia 10 minggu (penelitian ini). Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa ada juga data yang berlawanan, membuat gambar jauh lebih tidak jelas. Sebagai contoh, Oades et al. (2010a) melaporkan bahwa kadar serum IL-1β lebih rendah pada anak-anak ADHD bila dibandingkan dengan rekan kontrol. Selain itu, peningkatan kadar IL-6 dalam serum dilaporkan oleh Donfrancesco dkk pada anak-anak ADHD, tetapi tidak untuk orang dewasa. Corominas-Roso dkk tidak mengamati perbedaan yang signifikan dalam kadar serum IL-6 antara pasien ADHD dewasa dan kontrol. Perbedaan ini mungkin sebagian karena perbedaan antara usia, sampel dan sensitivitas dan spesifisitas yang berbeda antara kit ELISA. Fakta penting lainnya adalah bahwa perubahan kandungan sitokin dalam SHR dapat memainkan peran penting dalam ADHD dan hipertensi. Misalnya, peningkatan kadar IL-6 dan / atau TNF-β dikaitkan dengan fibrosis miokard dan hipertrofi ventrikel kiri.

Kadar  kemokin

  • Konsentrasi serum dan limpa dari chemokine seperti MCP-1, RANTES dan IP-10 juga meningkat secara signifikan pada SHR berusia 5 minggu jika dibandingkan dengan WKY yang cocok dengan usia dan usia 10 minggu. hewan dari kedua strain. Untuk alasan ini, pola kandungan kemokin pada SHR remaja cukup konsisten dengan kandungan sitokin dan menguatkan kesan peradangan tingkat rendah pada hewan-hewan ini. Sayangnya, sulit untuk membandingkan hasil ini dengan penelitian sebelumnya karena dalam literatur yang tersedia ada kurangnya data rinci tentang tingkat kemokin di SHR dan / atau anak-anak / orang dewasa ADHD.
  • Sampai saat ini, hanya dilaporkan bahwa SHR diabetes memiliki tingkat serum RANTES yang meningkat . Secara umum diketahui bahwa dalam keadaan fisiologis, kemokin dan reseptornya bertanggung jawab untuk komunikasi yang tepat antara neuron dan sel-sel inflamasi. Selain itu, mereka terlibat dalam kematian neuron dan penyakit neurodegenerative .
  • Namun, data mengenai peran kemokin dalam patogenesis ADHD masih kurang. Sampai saat ini, hanya dilaporkan bahwa konsentrasi RANTES kuartil teratas dapat meningkatkan risiko gejala ADHD. Hipotesis ini sebagian dapat didukung oleh penelitian dalam model tikus penyakit Parkinson di mana pemberian perangkat antibodi terhadap RANTES perifer mengurangi infiltrasi sel T CD4 dan CD8 + ke dalam substansia nigra dan mencegah hilangnya neuron dopaminergik. Perlu dicatat bahwa sekresi RANTES dapat diinduksi oleh TNF-α dan dimodulasi oleh glukokortikoid dan tingkat kedua faktor ini secara signifikan diubah dalam SHR. Untuk IP-10, hanya dilaporkan bahwa peningkatan kadar kemokin ini diamati pada pasien dengan inflamasi akut demielinisasi polyradiculoneuropathy (Kieseier et al. 2002). Menariknya, sebuah penelitian baru-baru ini menemukan hubungan yang kuat antara penyakit demielinasi pediatrik pada sistem saraf pusat dan berbagai gangguan kejiwaan, termasuk ADHD. Dalam kasus MCP-1, diketahui bahwa diekspresikan dalam korteks serebral yang abnormal pada anak-anak ADHD.
  • Selain itu, paparan neuron dopaminergik yang berkepanjangan pada irisan substantia nigra tikus terhadap MCP-1 meningkatkan pelepasan dopamin. Namun, partisipasi kemokin dan reseptornya dalam hipertensi juga didalilkan  meskipun masalah ini masih belum sepenuhnya dipahami. Sebagai contoh, ekspresi berlebih MCP-1 diamati pada tikus hipertensi dan pasien manusia dan kemokin ini diusulkan sebagai penanda kerusakan organ pada penyakit jantung hipertensi. Pada gilirannya, RANTES menginduksi ekspresi IL-10 yang meningkat dan, dengan cara ini, memberikan efek antihipertensi IL-10 dalam sel otot polos pembuluh darah SHR.

Stres oksidatif dan ADHD

  • Karena kadar sitokin pro-inflamasi juga berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala pada anak-anak ADHD (Oades et al. 2010b), salah satu mekanisme yang mendasari peningkatan peradangan pada anak-anak dan SHRs remaja dapat menjadi respons kekebalan terkait stres. Menariknya, hasil ini menunjukkan bahwa kadar MDA dan kelompok sulfhidril bebas dalam limpa secara signifikan lebih tinggi pada SHR berusia 5 minggu dibandingkan pada WKY yang cocok dengan usia. Tingkat MDA juga lebih tinggi pada SHR berusia 10 minggu, tetapi perbedaannya tidak signifikan. Dengan demikian, hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang melaporkan tingkat MDA yang lebih tinggi dalam serum pasien ADHD muda dan dewasa dan SHR dewasa
  • Namun, mereka bertentangan dengan temuan Oztop dkk yang melaporkan tingkat MDA lebih rendah pada anak-anak ADHD. Untuk kelompok sulfhidril, datanya sangat terbatas. Hanya dilaporkan bahwa kadar sulfhidril secara signifikan lebih tinggi pada anak-anak dan pasien ADHD remaja dibandingkan pada pasien kontrol. Hubungan langsung antara stres oksidatif dan ADHD dilaporkan oleh Bulut dkk.
  • Selain itu, Verlaet dkk mengemukakan bahwa peradangan kronis dan stres oksidatif dapat menyebabkan gejala ADHD, misalnya, oleh peradangan neuron-mediated sel-T, serta oleh kerusakan oksidatif neuronal dan hilangnya fungsi otak normal. Selain itu, stres oksidatif dapat mempengaruhi sintesis dopamin, migrasi sel saraf dan plastisitas  yang terganggu pada pasien ADHD. Perlu dicatat bahwa beberapa penelitian sebelumnya juga menunjukkan hubungan antara stres oksidatif dan hipertensi yang akhirnya menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan pada tikus.

Biomarker metabolisme dan ADHD

  • Menurut hasil ini, tingkat fruktosa di limpa secara signifikan lebih tinggi pada SHR daripada WKY pada semua usia yang diteliti. Sebaliknya, kadar glukosa menurun secara signifikan pada SHR berusia 10 minggu bila dibandingkan dengan WKY berusia 10 minggu. Saat ini tidak ada data terperinci tentang kadar fruktosa dan glukosa dalam limpa SHR dan / atau WKY. Namun, ada kemungkinan bahwa kadar glukosa yang rendah pada SHR berusia 10 minggu dapat dikaitkan dengan kadar fruktosa yang tinggi
  • Peran kedua karbohidrat ini dalam patogenesis ADHD tidak jelas. Ada bukti bahwa tingkat fruktosa yang tinggi dalam limpa (dan mungkin dalam serum) dapat mengganggu metabolisme energi dan plastisitas otak, seperti yang disarankan pada pasien cedera otak traumatis. Glukosa mungkin memiliki efek pada pensinyalan dopamin mesolimbik. Sebagai contoh, pengobatan glukosa dosis tinggi selama 12 jam diikuti dengan 12 jam kekurangan makanan menghasilkan pengurangan pengikatan D2 pada striatum punggung dan meningkatkan pengikatan transporter dopamin di otak tengah
  • Sejauh menyangkut hipertensi, dilaporkan bahwa metabolisme fruktosa yang tidak terkontrol menyebabkan hipertensi dan sindrom metabolik. Selain itu, pengobatan dengan fruktosa 10% dalam air minum menyebabkan hipertensi pada tikus Wistar, yang dikaitkan dengan peningkatan kadar insulin plasma, glukosa dan trigliserida. Menariknya, dalam penelitian ini, tingkat glukosa pada SHR dan WKY 5 minggu adalah serupa.

Investigasi epidemiologis dan praklinis menunjukkan bahwa gangguan pada aksis HPA pada ADHD dapat terjadi akibat paparan glukokortikoid yang berlebihan pada periode janin dan awal pascakelahiran. Pemberian glukokortikoid dalam periode kehidupan ini dapat memicu perubahan permanen pada tingkat reseptor glukokortikoid otak dan, sebagai akibatnya, disregulasi aktivitas aksis HPA, gangguan dalam biosintesis neurotransmitter dan reseptornya dan perubahan jalur intraseluler. Glukokortikoid diketahui meningkatkan aktivitas sistem dopaminergik, sehingga penurunan ekspresi mereka dalam ADHD dapat menyebabkan hipofungsi sistem ini. Karena perhatian dan gangguan aktivitas motorik sering terjadi pada anak-anak dengan resistensi umum terhadap hormon tiroid, peran mereka dalam patogenesis ADHD dievaluasi. Namun, sebagian besar studi menunjukkan bahwa kadar triiodothyronine (T3), tiroksin (T4), tiroksin bebas, dan hormon perangsang tiroid (TSH) tidak berubah dalam ADHD. Data praklinis mengenai peran androgen dalam patogenesis ADHD menunjukkan bahwa kadar testosteron yang meningkat dapat mengurangi aliran darah otak di korteks frontal, melalui penurunan tingkat reseptor estrogen-alfa dan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), dan pada akibatnya mengganggu proses memori. Hubungan antara ADHD dan polimorfisme pengkodean gen untuk reseptor androgen, yang mengarah pada ekspresi yang lebih tinggi telah ditemukan, namun, masalah partisipasi androgen dalam patogenesis ADHD masih kurang dikenal. Kemunculan bersama ADHD dan penyakit alergi dan korelasi antara ADHD dan gangguan neuropsikiatrik yang dimediasi streptococcus menunjukkan partisipasi sistem kekebalan dalam patogenesis ADHD. Juga data eksperimen dari model hewan ADHD menunjukkan perubahan ekspresi pada setidaknya beberapa gen esensial untuk fungsi sistem kekebalan tubuh. Namun, di sisi lain, kurangnya hubungan antara asma dan reaksi atopik yang bergantung pada imunoglobulin E dan kurangnya antibodi anti-ganglia yang meningkat pada ADHD berbicara menentang implikasi autoimunitas dalam patogenesis ADHD.

Karena psikostimulan, obat yang paling efisien secara terapi dalam ADHD, tidak hanya meningkatkan kadar dopamin dan norepinefrin, tetapi juga meningkatkan aktivitas aksis HPA dan mengurangi konsentrasi androgen, tidak dapat disingkirkan bahwa efek menguntungkannya sebagian dapat dikeluarkan dari tindakan normalisasi pada tingkat hormon. Namun, data klinis dan eksperimental yang tersedia saat ini tidak memungkinkan estimasi yang tepat tentang peran sistem endokrin dan sistem kekebalan tubuh dalam patogenesis ADHD dan dalam tindakan terapi psikostimulan.

wp-1579581166372.jpg

Nutrisi, Mekanisme Imunologis dan Imunomodulasi Makanan dalam ADHD

Penyebab attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) tidak sepenuhnya dipahami, tetapi disfungsi komorbiditas yang umum dari sistem pencernaan dan kekebalan menunjukkan bahwa sistem ini mungkin dipengaruhi oleh latar belakang genetik umum dan mekanisme molekuler. Sebagai contoh, peningkatan kadar sitokin spesifik diamati pada ADHD. Selain itu, ADHD memiliki komorbiditas yang tinggi dengan gangguan yang dimediasi Th1 dan Th2 seperti infeksi telinga, eksim dan asma.

Mekanisme patofisiologis yang umum disarankan untuk mendasari asma dan ADHD, sementara beberapa gen yang terkait dengan ADHD memiliki fungsi kekebalan tubuh. Selanjutnya, pengakuan imunologis makanan yang memicu perilaku seperti ADHD disarankan. Oleh karena itu, ketidakseimbangan imun, yang mungkin membutuhkan latar belakang genetik predisposisi, disarankan untuk berkontribusi terhadap etiologi ADHD, dengan disregulasi imun lebih mungkin daripada defek subselular tunggal.

Peningkatan pemahaman muncul tentang kerugian dari obat stimulan pada anak-anak dengan ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder). Ulasan ini menyajikan temuan ilmiah yang mendukung perawatan antioksidan diet ADHD dan menjelaskan perubahan substansial dalam sistem kekebalan tubuh, regulasi epigenetik ekspresi gen, dan regulasi stres oksidatif pada ADHD. Akibatnya, peradangan kronis dan stres oksidatif dapat berkembang, yang dapat menyebabkan gejala ADHD, misalnya oleh peradangan saraf yang diperantarai sel-T kronis, serta oleh kerusakan oksidatif neuronal dan hilangnya fungsi otak normal. Oleh karena itu, modulasi aktivitas sistem kekebalan tubuh dan keseimbangan oksidan-antioksidan menggunakan pendekatan nutrisi mungkin memiliki potensi dalam pengobatan ADHD. Penggunaan antioksidan alami terhadap kondisi oksidatif merupakan bidang yang muncul dalam pengelolaan penyakit neurodegeneratif. Polifenol diet, misalnya, memiliki kapasitas antioksidan serta efek imunoregulasi dan, karenanya, tampak sesuai dalam terapi ADHD. Ulasan ini dapat menstimulasi pengembangan dan investigasi pengobatan antioksidan diet pada ADHD, yang sangat diinginkan.

Peningkatan stres oksidatif dan disfungsi kekebalan tubuh, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan saraf, tampaknya berperan dalam proses patofisiologis gangguan perkembangan saraf. Bukti mengenai hubungan ADHD dengan ketidakseimbangan imun dan oksidan-antioksidan menawarkan potensi antioksidan dan / atau suplemen gizi imunomodulator (mis., Polifenol) sebagai terapi ADHD. Salah satu contohnya adalah Pycnogenol®, ekstrak herbal, kaya akan polifenol dengan sifat antioksidan dan anti-inflamasi yang kuat, yang dianggap memiliki manfaat terapeutik pada ADHD, karena meningkatkan tingkat antioksidan, mengurangi kerusakan oksidatif, dan meningkatkan status neurokimiawi.

Namun, di samping mekanisme alergi, juga mekanisme farmakologis (terutama dalam hal aditif makanan) mungkin terlibat. Selain itu, meskipun seluler (terkait sitokin) daripada mekanisme imun yang dimediasi-antibodi tampaknya terlibat, penanda imun-inflamasi spesifik selain antibodi belum diteliti secara sistematis dalam ADHD. Perubahan substansial yang terlibat dalam ADHD tampaknya terjadi dalam sistem kekebalan tubuh dan regulasi epigenetik dari ekspresi gen. Akibatnya, peradangan kronis dan stres oksidatif dapat berkembang, yang dapat menyebabkan gejala ADHD, misalnya oleh peradangan saraf kronis yang dimediasi sel-T. Jika jalur imun berkontribusi pada ADHD, diagnosis dan pengobatannya harus dipertimbangkan kembali. Modulasi aktivitas sistem kekebalan mungkin memiliki potensi dalam pengobatan ADHD, misalnya dengan pendekatan nutrisi yang menyediakan terapi ADHD yang aman dan murah, tetapi penelitian lebih lanjut dalam bidang ini terlibat.

 

Referensi

  • Annelies AJ. VerlaetDaniela Briceno NoriegaNina HermansHuub FJ. Savelkoul. Nutrition, immunological mechanisms and dietary immunomodulation in ADHD. European Child & Adolescent Psychiatry. July 2014, Volume 23, Issue 7, pp 519–529
  • Bierderman J, Faraone SV (2005) Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 366:237–248
  • Stevens LJ, Kuczek T, Burgess JR, Hurt E, Arnold LE (2011) Dietary sensitivities and ADHD symptoms: 35 years of research. Clin Pediatr 50:279–293
  • Scahill L, deGraft-Johnson A (1997) Food allergies, asthma, and attention deficit hyperactivity disorder. JCAPN 10:36–40
  • Pelsser LM, Buitelaar JK, Savelkoul HFJ (2009) ADHD as a (non) allergic hypersensitivity disorder: A hypothesis. Pediatr Allergy Immunol 20:107–112
  • Sinn N (2008) Nutritional and dietary influences on attention deficit hyperactivity disorder. Nutr Rev 66:558–568
  • Millichap JG, Yee MM (2012) The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 129:330–337
  • Pelsser LM, Frankena K, Toorman J et al (2011) Effects of a restricted elimination diet on the behavior of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomized controlled trial. Lancet 377:494–503
  • Schonwald A (2008) ADHD and Food Additives Revisited. AAP Grand Rounds 19:17
  • Schab DW, Trinh NT (2004) Do artificial food colors promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. J Dev Behav Pediatr 25:423–434
  • Bateman B, Warner JO, Hutchinson E et al (2004) The effects of a double blind, placebo controlled, artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population sample of preschool children. Arch Dis Child 89:506–511
  • Nigg JT, Lewis K, Edinger T, Falk M (2012) Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. J Am Acad Child Adolesc Psychiatr 51:86–97
  • Rowe KS, Rowe KJ (1994) Synthetic food coloring and behavior: a dose response effect in a double-blind, placebo-controlled, repeated-measures study. J Pediatr 125:694–698
  • Gillies D, Sinn JKH, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ (2012) Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents (review). Cochrane Database Syst Rev 7:CD007986
  • Arnold LE, DiSilvestro RA (2005) Zinc in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 15:619–627
  • Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC (2004) Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med 158:1113–1115
  • Egger J, Graham PJ, Carter CM, Gumley D, Soothill JF (1985) Controlled trial of oligo-antigenic treatment in hyperkinetic syndrome. Lancet 325:540–545
  • Carter CM, Ubanowicz M, Hemsley R et al (1993) Effects of a few food diet on attention deficit disorder. Arch Dis Child 69:564–568
  • Stevens LJ, Kuczek T, Burgess JR, Stochelski MA, Arnold LE, Galland L (2013) Mechanisms of behavioral, atopic, and other reactions to artificial food colors in children. Nutr Rev 71:268–281
  • Gaitens T, Kaplan BJ, Freigang B (1998) Absence of an association between IgE-mediated atopic responsiveness and ADHD symptomatology. J Child Psychol Psychiatr 39:427–431
  • Egger J, Stolla A, McEwen LM (1992) Controlled trial of hyposensitisation in children with food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 339:1150–1153
  • El-Ansary A, Shaker GH, Rizk MZ (2013) Role of gut–brain axis in the aetiology of neurodevelopmental disorders with reference to autism. J Clinic Toxicol S6
  • Lupp C, Robertson ML, Wickham ME (2007) Host-mediated inflammation disrupts the intestinal microbiota and promotes the overgrowth of Enterobacteriaceae. Cell Host Microbe 2:119–129
  • Stevens LJ, Zentall SS, Deck JL et al (1995) Essential fatty acid metabolism in boys with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr 62:761–768
  • Schmitt J, Romanos M, Schmitt NM, Meurer M, Kirch W (2009) Atopic eczema and attention-deficit/hyperactive disorder in a population based–based sample of children and adolescents. JAMA 301:724–726
  • Fasmer OB, Halmoy A, Eagen TM, Oedegaard KJ, Haavik J (2011) Adult attention deficit hyperactivity disorder is associated with asthma. BMC Psychiatr 11:128–134
  • Buske-Kirschbaum A, Schmitt J, Plessowa F, Romanos M, Weidinger S, Roessner V (2013) Psychoendocrine and psychoneuroimmunological mechanisms in the comorbidity of atopic eczema and attention deficit/hyperactivity disorder. Psychoneuroendocrinology 38:12–23
  • Marshall P (1989) Attention deficit disorder and allergy: a neurochemical model of the relation between the illnesses. Psychol Bull 106:434–446
  • Egger J, Stolla A, McEwen LM (1993) Hyposensitisation for food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 341:115
  • Bengmark S (2013) Gut microbiota, immune development and function. Pharmacol Res 69:87–113
  • Nopoulos P, Berg S, Castellenos FX, Delgado A, Andreasen NC, Rapoport JL (2000) Developmental brain anomalies in children with attention-deficit hyperactivity disorder. J Child Neurol 15:102–108
  • Ogdie MN, Macphie L, Minassian SL et al (2003) A genome wide scan for attention-deficit/hyperactivity disorder in an extended sample: suggestive linkage on 17p11. Am J Hum Genet 72:1268–1279
  • Aureli A, Sebastiani P, Del Beato T et al (2008) Investigation on the possible relationship existing between the HLA-DR gene and attention deficit hyperactivity disorder and/or mental retardation. Int J Immunopathol Pharma 21:985–991
  • Pineda DA, Palacio LG, Puerta IC et al (2007) Environmental influences that affect attention deficit/hyperactivity disorder—Study of a genetic isolate. Eur Child Adolesc Psychiatr 16:337–346

wp-1495428808115.

Peningkatan gejala neuropsikiatrik setelah kontrol gejala alergi dengan penggunaan antibodi anti-IgE murine (omalizumab) pada penderita Limited Expressive Language

wp-1516401024340..jpgBerkembangnya rinitis alergi telah terlibat dalam memperburuk gejala neuropsikiatri seperti hiperaktif dan kecemasan pada populasi umum, sebagian besar didukung oleh data epidemiologis. Namun, tidak diketahui bagaimana gejala alergi pernapasan mempengaruhi gejala perilaku pada pasien dengan cacat intelektual dan bahasa ekspresif terbatas. Pasien-pasien ini dapat mengungkapkan gejala perilaku yang lebih parah sebagian karena frustrasi dan kecemasan, sedang kurang didiagnosis dan diatasi sekunder karena kurangnya sarana komunikasi yang tepat. Di sini, kami menyajikan dua kasus pasien dengan bahasa ekspresif yang sangat terbatas, di mana kami mengamati peningkatan nyata dalam gejala perilaku dan bahkan aktivitas kognitif setelah kontrol gejala rinitis alergi dengan penggunaan omalizmab, antibodi anti-IgE yang dimanusiakan. Kasus-kasus yang disajikan menunjukkan bahwa dokter perlu menyadari efek mendalam dari rhinitis alergi pada gejala neuropsikiatri pada individu dengan bahasa ekspresif terbatas.

Prevalensi penyakit alergi yang disebabkan oleh imunoglobulin E (IgE) seperti rinitis alergi (AR) dan asma atopik terus meningkat di negara maju. Satu dari 4-5 orang sekarang menderita penyakit alergi, dan peningkatan kebersihan lingkungan mungkin ikut bertanggung jawab atas peningkatan prevalensi alergi. Selain meningkatnya prevalensi mereka, penyakit alergi juga mulai diakui sebagai faktor yang memperburuk kondisi neuropsikiatri seperti kecemasan, gangguan obsesif-kompulsif (OCD), dan gangguan defisiensi hiperaktif perhatian (ADHD).

Penelitian kasus Limited Expressive language (LEL) dari individu yang menderita alergi aeroallergen parah yang memerlukan pengobatan alergi lini kedua, omalizmab. Temuan luar biasa dalam 2 kasus LEL ini ditandai pelemahan dari gejala neuropsikiatrik mereka yang bermasalah dan peningkatan selanjutnya dalam perkembangan kognitif, setelah gejala alergi pernapasan terkendali. Pada kasus LEL mengungkapkan bahwa alergi pernafasan dapat memanifestasikan efek merugikan yang mendalam pada gejala neuropsikiatri dan aktivitas kognitif pada individu LEL, menggambarkan pentingnya kontrol yang optimal dari gejala alergi pernafasan pada subyek LEL.

Efek alergi pernapasan yang berat pada neuropsikiatri gejala telah secara meyakinkan ditunjukkan oleh beberapa studi epidemiologi pada populasi umum. Temuan ini juga sangat mungkin berlaku untuk individu dengan LEL. Sayangnya, penyakit alergi yang dimediasi IgE cenderung kurang didiagnosis dan / atau kurang diobati pada subjek LEL, berdasarkan pengalaman klinis kami. Ini sebagian disebabkan oleh gangguan keterampilan komunikasi mereka, tetapi juga karena kesulitan mengenali hubungan antara gejala perilaku dan eksaserbasi alergi. 2 kasus yang disajikan menggambarkan perlunya indeks kecurigaan yang tinggi terhadap kondisi medis yang dapat diobati ketika menilai perubahan yang nyata pada gejala neuropsikiatri pada individu dengan LEL.

Relatif mudah untuk mencoba obat alergi lini pertama untuk menghilangkan gejala untuk alergi yang dicurigai pada subjek LEL dengan atau tanpa mendukung hasil laboratorium. Namun, jika tanggapan mereka tidak optimal, akan muncul pertanyaan apakah perlu melanjutkan ke pengobatan alergi lini kedua karena biaya dan waktu yang diperlukan untuk prosedur tersebut. Selain itu, kehadiran perilaku bermasalah dapat menimbulkan keraguan tentang bagaimana subjek akan mentolerir prosedur yang diusulkan. Ini sebenarnya perhatian awal kami. Namun, data laboratorium pendukung dan perubahan musiman yang terdokumentasi dengan baik dalam perilaku bermasalah, membuat kami melanjutkan ke pengobatan alergi lini kedua. Penelitian tersebut mengungkapkan respons yang sangat baik, dan menggambarkan pentingnya kontrol optimal dari gejala alergi pada pasien LEL dalam hal gejala perilaku, dan bahkan perkembangan kognitif. Dokter harus mencari tindakan pengobatan alergi lini kedua jika ada bukti klinis yang cukup yang mendukung kemanjuran yang diharapkan dari tindakan tersebut.

Referensi

  • Jyonouchi H. (2015). Marked improvement of neuropsychiatric symptoms following control of allergy symptoms with the use of humanized murine anti-IgE antibody (omalizumab) in 2 patients with severely limited expressive language. Allergy, asthma, and clinical immunology : official journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, 11, 38
  • Daley D. The evolution of the hygiene hypothesis: the role of early-life exposures to viruses and microbes and their relationship to asthma and allergic diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2014;14:390–396
  • Shyu CS, Lin HK, Lin CH, Fu LS. Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder in patients with pediatric allergic disorders: a nationwide, population-based study. J Microbiol Immunol Infect. 2012;45:237–242
  • Tsai JD, Chang SN, Mou CH, Sung FC, Lue KH. Association between atopic diseases and attention-deficit/hyperactivity disorder in childhood: a population-based case–control study. Ann Epidemiol. 2013;23:185–188
  • Kim JM, Lin SY, Suarez-Cuervo C, Chelladurai Y, Ramanathan M, Segal JB, Erekosima N. Allergen-specific immunotherapy for pediatric asthma and rhinoconjunctivitis: a systematic review. Pediatrics. 2013;131:1155–1167.
  • Licari A, Marseglia A, Caimmi S, Castagnoli R, Foiadelli T, Barberi S, Marseglia GL. Omalizumab in children. Paediatr Drugs. 2014;16:491–502. doi: 10.1007/s40272-014-0107-z. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Sulit Makan dan Alergi Saluran Cerna Pada Lansia

Sulit Makan dan Alergi Saluran Cerna Pada Lansia

Karena Pengaruh Alergi atau Hipersensitif Makanan

 
Latar Belakangwp-1559363691580..jpg
  • Ibu Zubaedah, berusia 70 tahun mengalami sulit makan sejak 6 bulan terakhir ini, Telah berbagai dokter dikunjungi baik dokter penyakit dalam, dokter ahli gizi bahkan sudah berbagai vitamin nafsu makan dan obat tradisional ternyata hasilnya nihil juga. Saat berkonsultasi dengan dokter lainnya dinyatakan si Ibu mengalami alergi saluran cerna dan diadviskan untuk dilakukan penanganan alergi saluran cerna dengan menghindari sementara beberapa makanan yang diduga penyebab alergi makanan ternyata tidak dalam waktu lama keluhan sulit makan tersebut membaik dan berat badan naik.

Fungsi tubuh kita berubah seiring bertambahnya usia. Masalah makan yang disebabkan oleh penurunan fungsi fisiologis umum terjadi pada orang tua. Hal ini dapat mengakibatkan diet yang tidak seimbang yang selanjutnya dapat mempengaruhi status gizi. Dengan modifikasi diet yang tepat, masalah makan ini dapat diatasi.

Hingga 40% pasien lansia di rumah sakit akut mengalami malnutrisi (McWhirter dan Pennington, 1994). Beberapa dari mereka mungkin dirawat dalam kondisi ini, yang lain menjadi kurang gizi saat di rumah sakit (Asosiasi Dewan Kesehatan Masyarakat Inggris dan Wales, 1997). Sementara tingkat metabolisme yang lebih rendah dan sedikit olahraga mengurangi jumlah makanan yang dibutuhkan, pengurangan ini harus dalam lemak dan karbohidrat. Pasokan protein, vitamin, mineral, dan cairan yang cukup masih penting. Malnutrisi adalah masalah di antara orang tua, terutama di panti jompo (Kayser-Jones, 1996) dan dapat menyebabkan penyembuhan luka yang lebih lambat, tingkat infeksi yang lebih tinggi dan perkembangan ulkus tekan. Di antara penyebab asupan makanan yang tidak memadai adalah ‘masalah makan’, kesulitan mentransfer makanan dari piring ke mulut dan menelannya.

Phonto-15.jpgDi panti jompo atau bangsal rumah sakit beberapa pasien mungkin perlu diberi makan secara individual. Beberapa mungkin juga mengalami kesulitan menelan. Seringkali seorang perawat siswa atau asisten perawatan junior diminta untuk memberi makan pasien ini. Terlihat sebagai tugas yang harus dilalui secepat mungkin, bahkan perawat berpengalaman dapat mencoba memaksa pasien untuk menelan. Melayang dengan sesendok berikutnya memperburuk masalah menelan.

Kehilangan gigi dan gigi palsu yang tidak pas bisa membuat mengunyah terasa tidak nyaman. Bau dan rasa yang berkurang mungkin cenderung membuat makanan menjadi hambar dan tidak menggoda. Pada beberapa orang air liur berkurang atau lebih tebal dapat membuat mulut kering, meningkatkan kesulitan menelan. Ini dapat menyebabkan makanan rendah serat dipilih, menghasilkan sembelit. Relaksasi yang tidak lengkap dari sfingter gastro-esofagus dapat membuat sulit menelan, sementara melemahnya sfingter dapat menyebabkan refluks makanan dan asam lambung.

Pasien dengan masalah menelan dapat termasuk mereka yang menderita kanker, stroke yang mempengaruhi motor cortex atau pusat deglutition, penyakit Parkinson, arthritis dan beberapa gangguan otot. Obat-obatan, seperti antihipertensi dan diuretik, dapat menyebabkan kekeringan pada mulut. Pada pasien dengan demensia, kesulitan makan berubah ketika kondisinya berkembang. Mulai dari penolakan untuk makan, memalingkan kepala, menjaga mulut tetap tertutup, mengeluarkan makanan hingga membiarkan mulut terbuka dan tidak menelan. Jika pasien dapat makan sendiri, mereka membutuhkan dorongan dan pemantauan. Jika mereka diberi makan, penting ini harus dilakukan dengan aman.

wp-11..jpgAmati Tanda Dan Gejala Gangguan Sulit Makan pada Lansia

    • Memuntahkan atau menyembur-nyemburkan makanan yang sudah masuk di mulut anak dan menepis suapan dari orangtua atau sama sekali tidak mau memasukkan makanan ke dalam mulut.
    • Makan berlama-lama  dan memainkan makanan.
    • Kesulitan menelan hanya mau makan makanan cair, lumat dan tidak berserat.
    • Gangguan mengunyah menelan :  Tidak menyukai variasi banyak makanan. Sering pilih-pilih makanan. Makanan yang disukai adalah makanan yang gampang dikunyah seperti telor, mi, krupuk, biskuit, brokoli, wortel. tetapi makanan yang berserat seperti daging sapi, sayur, atau nasi lebih tidak disukai. Masalah dengan fase menelan oral atau faring  dapat berasal dari neurologis atau mekanis. Penilaian diperlukan dari terapis wicara dan bahasa (North et al, 1996). Menelan menggunakan banyak otot dan saraf yang sama dengan bicara. Seorang ahli radiologi mungkin diperlukan untuk analisis fluoroskopi dari menelan barium. Jika makanan perlu disesuaikan, empat faktor utama perlu dipertimbangkan: rasa, tekstur, kepadatan dan suhu. Makanan tidak boleh hambar: asin, manis dan asam rasanya semua dikunyah dan ditelan. Produk susu meningkatkan sekresi lendir, yang, dalam beberapa keadaan, dapat meningkatkan kesulitan menelan, sementara cairan berminyak, seperti kaldu daging, membuat sekresi lebih tipis. Tekstur diperlukan untuk merangsang sensasi oral: likuidasi tidak boleh terlalu teliti. Kepadatan makanan memberikan resistensi untuk merangsang mulut dan lidah. Meskipun tidak boleh terlalu panas, suhu makanan harus cukup di atas atau di bawah suhu tubuh, jika tidak orang tersebut mungkin tidak menyadarinya di mulut. Karena pemberian makan mungkin memakan waktu, wadah yang terisolasi harus digunakan untuk menjaga kontrol suhu.

Amati Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang disebabkan karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity)

(Gejala Gangguan Fungsi saluran cerna yang ada selama ini sering dianggap normal)

  1. GERD, IBS, dispepsia, sakit maag, orang awam menyebutnya dengan krang enzim, telat makan atau penyakit asam lambung
  2. Mudah MUNTAH  atau  MUAL pagi hari.
  3. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB sering ngeden kesakitan saat BAB (obstipasi). Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT,
  4. Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA LANSIA
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di selangkangan, tangan dan kaki
  • SALURAN NAPAS :napas sering berbunyi, sering baruk berdehem karena banyak lendir di tenggorokan
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat, sering terba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah sakit kepala, vertigo, emosi tinhggi mudah marah
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan krn bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang.). Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,`karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS SALURAN CERNA PADA LANSIA
  • SALURAN NAPAS DAN HIDUNG : Batuk / pilek lama (>2 minggu), ASMA, bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari.
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti ”panu”. Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna).
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : Nyeri tulang, nyeri otot, nyeri sendi, nyeri khususnya pada lutut, telapak kaki, oinggang, punggung, panggul dan tulang belikat tangan sehingga sulit menggerakkan tangan ke atas Fatigue, kelemahan otot, nyeri, bengkak, kemerahan local pada sendi, stiffness, joint deformity; arthritis soreness, nyeri dada
  • otot bahu tegang, otot leher tegang, spastic umum, , limping gait, gerak terbatas
  • SALURAN KENCING : Serg minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata.
  • Kepala,telapak kaki/tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam/ac).
  • FATIQUE :  mudah lelah , mudah mengantuk atau kelelahan
GANGGUAN PERILAKU YANG SERING MENYERTAI PENDERITA ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA LANSIA
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, vertigo
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN Mata bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • EMOSI TINGGI (mudah marah, sering berteriak /mengamuk/), keras kepala,
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (silau), raba (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik)
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi.
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain
KOMPLIKASI  SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA LANSIA
  • DAYA TAHAN TUBUH MENURUN : BATUK PILEK BERKEPAJANGAN, MUDAH SAKIT PANAS, BATUK, PILEK  (INFEKSI BERULANG) ; 1-2 kali setiap bulan). SEBAIKNYA TIDAK  TERLALU  MUDAH  MINUM ANTIBIOTIKA. PENYEBAB TERSERING INFEKSI BERULANG ADALAH VIRUS YANG SEBENARNYA TIDAK PERLU ANTIBIOTIKA.
  • Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • SERING TERJADI OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA LANSIA BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN

Bila tanda dan gejala gangguan sulit makan dan gangguan kenaikkan berat badan tersebut terjadi pada anak anda dan disertai salah satu gangguan saluran cerna serta beberapa tanda, gejala atau komplikasi alergi dan hipersensitifitas makanan tersebut maka sangat mungkin gangguan makan dan gangguan kenaikkan berat badan pada anak disebabkan karena alergi atau hipersenitifitas makanan. Penyebab lain yang paling sering selain alergi dan hipersensitifitas makanan adalah saat anak terkena infeksi seperti demam, batuk, pilek, diare atau muntah dan infeksi lainnya

1557032467733-8.jpg
  • Penanganan gangguan sulit makan karena alergi makanan pada lansia haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Bila berbagai gangguan sulit makan lansia disertai gangguan saluran cerna maka gangguan tersebut biasanya berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjdi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi dan provokasi makanan pada dewasa
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada lansia harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey., meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.

Obat

  • Pengobatan gangguan sulit makan karena alergi dan hipersensitifitas makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila gangguan sulit makan yang dialami disebabkan karena gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan, vitamin, konsumsi susu formula yang mengklaim bisa membuat berat badan naik, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk menangani sulit makan pada anak tidak akan berhasil selama penyebab utama  alergi dan hipersensitifitas makanan tidak diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA     

  • Weetch R. Feeding problems in elderly patients. Nurs Times. 2001 Apr 19-25;97(16):60-1.
  • Chang CC. Prevalence and factors associated with feeding difficulty in institutionalized elderly with dementia in Taiwan. J Nutr Health Aging. 2012 Mar;16(3):258-61.
  • Motala, C: New perspectives in the diagnosis of food allergy. Current Allergy and Clinical Immunology, September/October 2002, Vol 15, No. 3: 96-100
  • Opper FH, Burakoff R. Food allergy and intolerance. Gastroenterologist. 1993;1(3):211-220.
  • Carruth BR, Ziegler PJ, Gordon A, Barr SI.. Prevalence of picky eaters among infants and toddlers and their caregivers’ decisions about offering a new food. J Am Diet Assoc. 2004 Jan;104(1 Suppl 1):s57-64.
  • Chatoor I, Ganiban J, Hirsch R, Borman-Spurrell E, Mrazek DA.. Maternal characteristics and toddler temperament in infantile anorexia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000 Jun;39(6):743-51.
  • Carruth BR, Skinner J, Houck K, Moran J 3rd, Coletta F, Ott D.. The phenomenon of “picky eater”: a behavioral marker in eating patterns of toddlers.
    J Am Coll Nutr. 1998 Apr;17(2):180-6.
  • Hall, Lindsey, and Cohn, Leigh Bulimia: A Guide to Recovery Carlsbad, CA: Gürze Books, 1986.A two-week recovery program and a guide for support groups.
     

Tanda dan Gejala Alergi Makanan Pada Lansia

Phonto-15.jpgSeiring bertambahnya populasi di seluruh dunia, reaksi alergi pada lansia akan lebih sering ditemui di masa depan. Hingga saat ini, ada lebih banyak literatur tentang prevalensi alergi pada anak-anak daripada penyakit alergi pada orang dewasa. Sebagai tantangan terhadap epidemiologi, gangguan alergi pada orang lanjut usia dapat ditutupi oleh berbagai gejala yang sesuai dengan penurunan fungsi fisiologis yang disebabkan oleh usia secara umum, termasuk defisiensi vitamin D dan peningkatan pH lambung. Seberapa banyak perubahan struktural dan fungsional (mis. Tingkat kalsitriol rendah) atau efek yang disebabkan oleh obat (mis. Obat penekan asam) selain perubahan imunologis yang ditemui pada usia tua yang bertanggung jawab atas perkembangan ini adalah masalah perdebatan. Pada tahun-tahun mendatang, masalah alergi di masa dewasa dan terutama pada orang tua akan menjadi lebih jelas. Angka kejadian reaksi alergi yang dimediasi IgE meningkat di seluruh dunia. Perubahan parameter demografis memungkinkan peningkatan yang signifikan dalam proporsi pasien alergi dalam beberapa tahun ke depan, sehingga kemungkinan hilangnya pengakuan atau diagnosis harus dihindari.

Studi epidemiologis melaporkan peningkatan alergi makanan di negara-negara industri, tetapi terutama berfokus pada anak-anak dan orang dewasa muda. Ini mengarah pada kesan bahwa alergi makanan tidak terjadi pada populasi yang lebih tua. Namun, perubahan yang berkaitan dengan usia secara dramatis mempengaruhi baik bawaan maupun sistem imun adaptif – sebuah fenomena yang dikenal sebagai immunosenescence. Kekurangan nutrisi mikro, terutama seng dan zat besi, serta vitamin D, pada orang tua juga dapat berkontribusi pada pengembangan alergi. Faktor risiko lanjut lanjut usia dalam mengembangkan alergi makanan juga bisa menjadi penurunan kemampuan pencernaan lambung karena gastritis atrofi atau obat anti-maag. Dalam pengaturan ini, protein yang tidak tercerna dapat bertahan dan menjadi alergi. Faktanya, model tikus mengindikasikan bahwa obat-obatan ini mendukung induksi respon Th2 tidak hanya pada dewasa muda, tetapi juga pada hewan yang sudah tua. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa alergi kurang terdiagnosis di kalangan manula.

Penelitian secara khusus, sebuah makalah tentang alergi makanan baru-baru ini dilakukan di panti jompo geriatri pada subjek dengan usia rata-rata 77 tahun menunjukkan bahwa 40% pasien memiliki IgE spesifik untuk alergen pernapasan dan 24,8% pada alergen makanan, dengan korelasi langsung dengan kepositifan tes tusukan kulit (SPT). Alergi Makanan  pada orang tua diremehkan, karena studi epidemiologi difokuskan terutama pada anak-anak dan orang dewasa, seolah-olah orang tua tidak dapat dipengaruhi oleh gangguan alergi .

Insiden 5% Alergi Makanan pada orang berusia di atas 65 didiagnosis pada pasien rawat jalan Bagian Alergi di Rumah Sakit Vall d’Hebron, dibandingkan dengan 36% yang didiagnosis pada orang berusia antara 40 dan 65 dan ke 6 9% pada yang termuda] Sensitisasi profil tidak jauh berbeda di antara kelompok, kecuali untuk buah-buahan dan ikan Rosaceae, yang ditemukan jauh lebih sering pada orang yang lebih muda. Selain itu, data dari literatur menunjukkan bahwa sehubungan dengan manifestasi klinis anafilaksis dari alergen makanan kurang sering terjadi pada orang tua dibandingkan dengan subyek muda . Pekerjaan lain baru-baru ini menunjukkan bahwa di Unit Immunoallergology geriatrik sepertiga dari pasien lebih dari 65 yang aferen pada struktur dan telah dikunjungi dan menjadi sasaran tes alergi spesifik karena dugaan alergi makanan positif SPT terhadap makanan; itu mengkonfirmasi diagnosis Alergi Makanan.

Untuk memahami alasan terjadinya Alergi Makanan pada lansia, perlu untuk mengevaluasi kembali perubahan fisiologis yang terjadi pada sistem kekebalan mukosa. Sebenarnya tidak boleh dilupakan bahwa saluran pencernaan adalah sistem imunologis terbesar dengan sejumlah penting limfosit; sebagian darinya diisolasi dan sebagian diagregasi dalam struktur limfatik yang disebut bercak Peyer. Selain itu, sistem ini memainkan peran kunci dalam semua reaksi yang melibatkan imunitas mukosa, termasuk FA. Ini menjadi sangat penting pada orang tua karena involusi fisiologis kelenjar thymus dan fungsi-fungsi terkaitnya.

Faktanya itu adalah di mukosa usus dan di jaringan terkait kekebalan, yang disebut jaringan limfoid terkait usus, yang terjadi modifikasi yang bertanggung jawab untuk perubahan toleransi oral. Umumnya toleransi oral yang ditetapkan pada usia muda dipertahankan bahkan lebih dari 65, kecuali antigen baru yang tidak diketahui sistem kekebalan diperkenalkan. Sebagai akibatnya, induksi toleransi terhadap antigen baru berkurang pada tikus tua. Data ini menunjukkan dengan jelas bahwa jawaban IgA Sekretori Antigen spesifik (S-IgA) dan toleransi oral dimodifikasi pada tikus tua; bahkan berkenaan dengan perlindungan dari penyakit menular, beberapa perubahan yang harus diselidiki lebih baik dapat terjadi terutama pada manusia. Faktor penting lainnya yang bertanggung jawab atas perubahan toleransi oral adalah perubahan permeabilitas gastrointestinal. Gangguan integritas penghalang usus dapat timbul setelah munculnya perubahan pada mukosa gastroenterika. Mereka terjadi terutama pada tingkat persimpangan ketat (Tj) untuk perubahan aktivasi kanonik dan non-kanonik dari jalur NK-κB dalam sel epitel usus. Struktur ini, yang umumnya memberikan efek “penghalang”, menjadi lebih permeabel baik untuk perubahan epitel mukosa karena penyakit radang saluran pencernaan dan untuk efek beberapa sitokin yang sekresi meningkat pada orang tua, seperti IL-6 , TNFα dan IL-β, bertanggung jawab untuk status “pro-inflamasi”, yang disebut “penuaan inflamasi”. Khususnya sel-sel epitel, yang bertanggung jawab untuk produksi sejumlah besar sitokin, termasuk IL-β, meningkatkan permeabilitas membran mukosa melalui pengurangan protein Tj dan occludens zonula. Melemahnya “efek penghalang” ini menghasilkan modifikasi mekanisme toleransi oral dan karenanya menjadi predisposisi Alergi Makanan. Faktor kunci lainnya adalah adanya sitokin inflamasi pada tingkat ini. Sebuah studi baru-baru ini mengonfirmasi hal itu membuktikan bahwa dalam biopsi mukosa usus babun tua ada regulasi-up RNA mikro, miR-29a dan sitokin inflamasi IFN-γ, IL-6 dan IL-1β. Peran S-IgA tidak boleh dilupakan juga. Imunoglobulin ini memainkan fungsi penting baik untuk pemeliharaan mikrobiota usus dan akibatnya untuk modulasi respon imun lokal.

Berkenaan dengan IgA ada studi yang bertentangan tentang pemeliharaan tingkat optimal IgA di saluran pencernaan pada orang tua. Meskipun tingkat penurunan IgA lebih bisa mencerminkan perubahan migrasi sel plasma mensekresi IgA dari efektor ke situs induktor, daripada pengurangan numerik yang sebenarnya. Namun dilaporkan bahwa respons antigen spesifik tipe IgA lebih lemah pada hewan tua. Selain itu, tikus muda memiliki mutasi somatik IgA yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan tikus yang lebih tua, dan analisis lebih dari satu juta sekuens VH menunjukkan bahwa repertoar IgA dari anak muda berbeda dari yang ada pada orang tua. Belum sepenuhnya dijelaskan bagaimana perbedaan-perbedaan ini dapat mengakibatkan penurunan kemanjuran peran keamanan yang diberikan oleh IgA pada manusia.

Selain itu, kebiasaan makan ikan mentah, umum di Italia dan di negara-negara lain, terkait dengan kemungkinan mengembangkan kepekaan alergi terhadap simplisia Anisakis, yang insidensinya meningkat selama bertahun-tahun karena peningkatan paparan. Sensitisasi ini diekspresikan dengan manifestasi klinis Alergi Makanan yang khas termasuk terutama gatal-gatal, tetapi juga reaksi yang lebih parah seperti asma dan syok anafilaksis. Secara khusus telah ditunjukkan bahwa bahkan dalam kasus ini situasi gangguan permeabilitas lambung, yang dapat mendorong penetrasi alergen yang masif dan menginduksi manifestasi klinis yang penting, juga dapat hidup berdampingan .

Menurut Diesner dkk Alergi Makanan selama penuaan perubahan yang terjadi pada sistem kekebalan tubuh bawaan, serta adaptif, membenarkan penampilan Alergi Makanan. Pada saat yang sama, kekurangan beberapa zat gizi mikro, termasuk seng dan zat besi atau vitamin D dapat menjadi faktor risiko. Secara khusus penurunan kadar seng, sering pada subyek usia lanjut, bertanggung jawab untuk pengurangan sitokin Th1, sementara itu tidak mengganggu produksi sitokin Th2, yang mempromosikan peningkatan penyakit alergi pada orang tua. Pengurangan zat besi, yang sering terjadi pada orang tua, adalah faktor risiko lain. Faktanya, ini bertanggung jawab untuk respon antibodi yang berkurang, terutama yang berkaitan dengan subkelas IgG4 yang dapat mencegah aktivasi sel efektor melalui penangkapan alergen sebelum mereka dapat bertindak sebagai pengikatan yang diperantarai oleh IgE.

Bahkan vitamin D dapat memainkan peran melalui sel T dan sel penyajian antigen dengan mempromosikan toleransi melalui penghambatan respon inflamasi dan induksi sel T regulator. Faktor lain yang berkontribusi diwakili oleh gastritis atrofi, yang merupakan penyakit yang sering di kalangan orang tua, atau dari penggunaan alkohol yang berlebihan, inhibitor pompa proton atau antasida. Sebagai konsekuensinya, protein yang tidak tercerna yang memiliki sifat alergenik akan tetap ada di lambung yang memicu Alergi Makanan.

1517274038875-3.jpg

Tanda dan gejala alergi makanan dan reaksi simpang makanan pada lansia ternyata sangat luas dan bervariasi. Selama ini hipotesa yang berkembang dan teori yang banyak dianut bahwa alergi makanan hanya terjadi pada usia anak dan jarang terjadi pada orang dewasa harus lebih dicermati lagi. Ternyata alergi atau hipersensitif makanan selain terjadi pada anak juga terjadi pada penderita dengan bentukdan karakteristik yang sedikit berbeda. Hal ini terjadi karena adanya perjalanan alamiah alergi atau allergy march yang menunjukkan bahwa tanda dan gejala alergi berubah pada usia tertentu. Selain itu alergi biasanya diturunkan kepada anak dari salah satu orangtuanya. Halini ternyata bisa dikenali dengan fenotif atau wajah yang sama pada anak atau saudara kandung atau orangtua yang berwajah sama akan memupunyai karakter alergi yang sama. Sehingga bila kita menenali tanda dan gejala alergi pada bayi dan anak akan juga dialami oleh salah satu saudara kandung dan salah satu orangtua dengan wahah yang sama.

Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan system tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap makanan. Dalam beberapa kepustakaan alergi makanan dipakai untuk menyatakan suatu reaksi terhadap makanan yang dasarnya adalah reaksi hipersensitifitas tipe I dan hipersensitifitas terhadap makanan yang dasaranya adalah reaksi hipersensitifitas tipe III dan IV. Tidak semua reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan merupakan reaksi alergi murni, tetapi banyak dokter atau masyarakat awam menggunakan istilah alergi makanan untuk semua reaksi yang tidak diinginkan dari makanan, baik yang imunologik atau non imunologik.

Tanda dan Gejala Lain Alergi Pada Lansia

ORGAN/SISTEM TUBUH GEJALA DAN TANDA
1 Sistem Pernapasan
  • Batuk, pilek, bersin, sesak(astma), napas pendek, wheezing,
  • banyak lendir di saluran napas atas (mucus bronchial) sering batuk pendek
2 Sistem Pembuluh Darah dan jantung
  • Palpitasi (berdebar-debar), flushing (muka ke merahan)
  • nyeri dada, pingsan, tekanan darah rendah,
  • denyut jantung meningkat, skipped beats, hot flashes, pallor; tangan hangat, kedinginan, kesemutan, redness or blueness of hands; pseudo-heart attack pain (nyeri dada mirip sertangan jantung)
  • nyeri dada depan, tangan kiri, bahu, leher, rahang hingga menjalar di pergelangan tangan.
  • Vaskulitis (sering lebam kebiruan seperti bekas terbentur padahal bukan terbentur pada daerah lengan atas dan lengan bawah)
3 Sistem Pencernaan
  • GERD (Gastrooesephageal Refluks Disease), Maag, Dispepsia, IBS (Irritable Bowel Syndrome) , mual, muntah
  • Nyeri perut
  • sering diare, kembung
  • sulit berak (konstipasi), sering buang angin (flatus)
  • mulut berbau, kelaparan, haus, saliva (ludah) berlebihan atau meningkat, canker sores, sariawan, metallic taste in mouth (rasa logam dalam mulut, stinging tongue, nyeri gigi,
  • burping (glegekan/sendawa), retasting foods, ulcer symptoms, nyeri ulu hati, indigestion, mual, muntah, perut terasa penuh, gangguan mengunyah dan menelan, perut keroncongan,
  • Nyeri Perut (spastic colitis, “emotional colitis,” kolik kandung empedu gall bladder colic, cramp)
  • diare (mudah buang air besar cair dan sering BAB 3 kali sehari atau lebih ), buang air besar di celana, kecipirit.
  • sering buang angin dan besar-besar dan panjang,
  • timbul lendir atau darah dari rectum
  • anus gatal atau panas.
  • alergi saluran cerna atau hipersensitif saluran cerna berdampak pada nafsu makan dan kesulitan makan pada lansia
4 Kulit
  • Sering gatal, dermatitis, urticaria, bengkak di bibir, lebam biru (seperti bekas terbentur) bekas hitam seperti digigit nyamuk. Kulit kaki dan tangan kering tapi wajah berminyak. Sering berkeringat.
  • Gatal di tangan, kaki terutama mata, paha,
  • sering muncul jamur di selangkangan dan di bawah payudara pada wanita

 

5 Telinga Hidung Tenggorokan
  • Hidung : Hidung buntu, bersin, hidung gatal, pilek,
  • post nasal drip (banyak lender di tenggorokan karena turunnya lender dari pangkal hidung ke tenggorokan, epitaksis (hidung berdarah) , tidur mendengkur, mendengus
  • Tenggorok : tenggorokan nyeri/kering/gatal, palatum gatal, suara parau/serak, batuk pendek (berdehem)
  • Telinga : telinga terasa penuh/ bergemuruh / berdenging, telinga bagian dalam gatal, nyeri telinga dengan gendang telinga kemerahan atau normal, gangguan pendengaran hilang timbul, terdengar suara lebih keras, akumulasi cairan di telinga tengah, pusing, gangguan keseimbangan.
  • Pembesaran kelenjar di sekitar leher dan kepala belakang bawah
6 Sistem Saluran Kemih dan kelamin
  • Sering kencing, nyeri kencing; tidak bisa mengontrol kandung kemih, bedwetting;
  • genitalia / alat kelamin: gatal/bengkak/kemerahan/nyeri
7 Sistem Susunan Saraf Pusat
  • Sering sakit kepala, migrain, short lost memory (lupa nama orang, barang sesaat), floating (melayang), kepala terasa penuh atau membesar.
  • Perilaku : Therapy terapi: impulsif, sering Marah, buruknya perubahan suasana hati (gangguan mood), kompulsif mengantuk, mengantuk, pusing, bingung, pusing, ketidakseimbangan, jalannya sempoyongan, lambat, lambat, membosankan, kurang konsentrasi, depresi, menangis, tegang, marah, mudah tersinggung, cemas, panik, dirangsang, agresif, overaktif, ketakutan, gelisah, manik, gelisah, kejang, kepala terasa penuh atau membesar, sensasi melayang,  gangguan memori jangka pendek (short memory losy), halusinasi, delusi, paranoia
  • Bicara Gagap, claustrophobia, kelumpuhan, katatonik, disfungsi persepsi, gejala khas keterbelakangan mental impulsif.
  • Sensitif dan mudah marah, impulsif (bila tertawa atau bicara berlebihan), overaktif, deperesi, terasa kesepian merasa seperti terpisah dari orang lain, kadang lupa nomor, huruf dan nama sesaat, lemas (flu like symtomp)
8 Sistem Hormonal
  • Kulit berminyak (atas leher), kulit kering (bawah leher), endometriosis,
  • Chronic Fatique Symptom (sering lemas),
  • Gampang marah, Mood swing, sering terasa kesepian,
9 Jaringan otot dan tulang
  • Nyeri tulang, nyeri otot, nyeri sendi,
  • nyeri khususnya pada lutut, telapak kaki, oinggang, punggung, panggul dan tulang belikat tangan sehingga sulit menggerakkan tangan ke atas
  • Fatigue, kelemahan otot, nyeri, bengkak, kemerahan local pada sendi
  • stiffness, joint deformity; arthritis soreness,
  • nyeri dada
  • otot bahu tegang, otot leher tegang, spastic umum, , limping gait, gerak terbatas
10 Gigi dan mulut
  • Nyeri gigi atau gusi tanpa adanya infeksi pada gigi (biasanya berlangsung dalam 3 atau 7 hari).
  • Gusi sering berdarah. Sering sariawan.
  • Diujung mulut, mulut dan bibir sering kering,
  • sindrom oral dermatitis.
  • Geraham belakang nyeri sering dianggap sebagai Tooth Impacted (tumbuh gigi geraham miring)
11 Mata
  • nyeri di dalam atau samping mata
  • mata berair, sekresi air mata berlebihan, warna tampak lebih terang, kemerahan dan edema palpebral
  • Kadang mata kabur, diplopia, kadang kehilangan kemampuan visus sementara, hordeolum (bintitan).

1557032467733-8.jpgPenanganan

  • Bila berbagai gangguan alergi lansia disertai gangguan saluran cerna maka gangguan tersebut biasanya berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjdi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi dan provokasi makanan pada dewasa

Ringkasan

Alergi Makanan merupakan masalah yang muncul pada orang tua, diperumit oleh permeabilitas mukosa saluran cerna dan gangguan fungsi sistem imunitas lokal.

Referensi

  • Wöhrl S, Stingl G. Underestimation of allergies in elderly patients. Lancet. 2004;363:249.
  • Diesner SC, Untersmayr E, Pietschmann P, Jensen-Jarolim E. Food allergy: only a pediatric disease? Gerontology. 2011;57:28–32.
  • Campbell RL, Hagan JB, Li JT, Vukov SC, Kanthala AR, Smith VD, et al. Anaphylaxis in emergency department in patients 50 or 65 or older. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;106:401–406.
  • Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009;22:1041–1050.
  • De Faria AM, Ficker SM, Speziali E, Menezes JS, Stransky B, Silva Rodrigues V, et al. Aging affects oral tolerance induction but not its maintenance in mice. Mech Ageing Dev. 1998;102:67–80.
  • Sato S, Kiyono H, Fujihashi K. Mucosal immunosenescence in the gastrointestinal tract: a mini-review. Gerontology. 2015;61:336–342.
  • Ma TY, Hollander D, Dadufalza V, Krugliak P. Effect of aging and caloric restriction on intestinal permeability. Exp Gerontol. 1992;27:321–333.
  • Al-Sadi R, Ye D, Said HM, Ma TY. IL-1beta-induced increase in intestinal epithelial tight junction permeability is mediated by MEKK-1 activation of canonical NF-kappaB pathway. Am J Pathol. 2010;177:2310–2322.
  • Ershler WB. Biological interactions of aging and anemia: a focus on cytokines. J Am Geriatr Soc. 2003;51:S18–S21.
  • Tran L, Greenwood-Van Meerveld B. Age-associated remodeling of the intestinal epithelial barrier. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68:1045–1056.
  • Macpherson AJ, McCoy KD. Stratification and compartmentalisation of immunoglobulin responses to commensal intestinal microbes. Semin Immunol. 2013;25:358–363.
  • Thoreux K, Owen RL, Schmucker DL. Intestinal lymphocyte number, migration and antibody secretion in young and old rats. Immunology. 2000;101:161–167.
  • Man AL, Gicheva N, Nicoletti C. The impact of ageing on the intestinal epithelial barrier and immune system. Cell Immunol. 2014;289:112–118.
  • Ventura MT, Napolitano S, Menga R, Cecere R, Asero R. Anisakis simplex is associated with chronic urticaria in endemic areas. Int Arch Allergy Immunol. 2013;160:297–300.
  • Ventura MT, Tummolo RA, Di Leo E, D’Erasmo M, Arsieni A. Immediate and cell-mediated reactions in parasitic infections by Anisakis simplex. J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18:253–259.
  • Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC, Gatti F, Annoscia E, Marinaro M, et al. Intestinal permeability in patients with adverse reactions to food. Dig Liver Dis. 2006;38:732–736.
  • Prasad A. Zinc and immunity. Mol Cell Biochem. 1998;188:63–69.
  • Ahluwalia N, Sun J, Krause D, Mastro A, Handte G. Immune function is impaired in iron-deficient, homebound, older women. Am J Clin Nutr. 2004;79:516–521.
  • Chambers ES, Hawrylowicz CM. The impact of vitamin D on regulatory T cells. Curr Allergy Asthma Rep. 2011;11:29–36.
  • Untersmayr E, Diesner SC, Bramswig KH, Knittelfelder R, Bakos N, Gundacker C, et al. Characterization of intrinsic and extrinsic risk factors for celery allergy in immunosenescence. Mech Ageing Dev. 2008;129:120–128.

Gangguan Tidur atau Insomnia Pada Anak Karena Alergi Makanan

wp-1559363520581..jpg

Penyebab gangguan tidur sangat banyak, salah satunya disbabkan oleh dampak alergi makanan. Gangguan tidur yang sering terjadi adalah insomia adalah gangguan untuk memulai tidur dan mempertahankan tidur yang baik. Gangguan tidur tersebut menimbulkan penderitaan dan gangguan dalam berbagai fungsi sosial, pertumbuhan dan perkembangan anak, maupun gangguan pada fungsi lainnya. Terdapat berbagai jenis insomnia tergantung beberapa kondisi dan penyakit yang melatarbelakangi gangguan tidur tersebut. Salah satu jenis gangguan tidur tersebut adalah “Food Allergy Insomnia” atau insomnia alergi makanan.

Di samping pemberian nutrisi yang baik, ternyata aktifitas tidur merupakan kebutuhan yang sangat penting bagi manusia khususnya usia anak. Ketika dalam aktfitas tidur terjadi perbaikan fungsi metabolisme, fungsi homeostasis, regulasi panas tubuh, konservasi energi dan fungsi tubuh lainnya. Kualitas dan kuantitas tidur setiap individu berbeda. Semakin bertambah usia seseorang kebutuhan untuk tidurnya semakin berkurang. Pada bayi dan anak kecil sebagian besar waktu didominasi untuk aktifitas tidur, sedang pada lanjut usia sebaliknya.

Insomia adalah gangguan untuk memulai tidur dan mempertahankan tidur yang baik. Insomnia adalah bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan gejala suatu penyakit. Terminologi insomnia sering digunakan untuk beberapa bentuk dan tipe gangguan tidur. Terdapat beberapa jenis insomnia diantaranya adalah Sleep Onset Insomnia, Delayed Sleep Phase Syndrome), Idiopathic Insomnia, Psychophysiological Insomnia, Childhood Insomnia (Limit-Setting Sleep Disorder), Food Allergy Insomnia, Enviornmental Insomnia (Enviornmental Sleep Disorder), Transient Insomnia (Adjustment Sleep Disorder), Periodic Insomnia (Non 24-Hour Sleep-Wake Syndrome, Altitude Insomnia, Hypnotic-Dependency Insomnia (Hypnotic-Dependent Sleep Disorder), Stimulant-Dependent Sleep Disorder, Alcohol-Dependent Insomnia (Alcohol-Dependent Sleep Disorder) dan Toxin-Induced Sleep Disorder.

Gangguan Tidur karena alergi makanan atau Insomnia Alergi makanan adalah gangguan untuk memulai tidur dan mempertahankan kualitas tidur yang disebabkan akibat manifestasi atau respon karena alergi makanan. The International Classification of Sleep Disorders mencamtukan Food Allergy Insomnia dengan klasifikasi ICSD : 780.52-2, sedangkan ICD 10 menggolongkan dalam G47.0+T78.4 sebagai Disorders of Initiating and Maintaining Sleep (Insomnias), sedangkan DSM IV menggolongkan dalam kelompok 780.52 sebagai Sleep Disorder Due to a General Medical Condition: Insomnia Type

Angka kejadian insomnia alergi makanan masih belum diketahui pasti, tetapi tampaknya gangguan ini sering dialami terutama pada usia anak dibawah usia 5 tahun terutama usia 2 tahun. Manifestasi klinis gangguan insomnia karena alergi makanan, masih belum terungkap jelas. Beberapa penelitian mengatakan beberapa gangguan tidur lainnya ternyata sering dikaitkan dengan insomnia alergi makanan.

Penelitian yang telah dilakukan penulis tahun 2004 yang telah diajukan dalam acara ilmiah internasional 24th International Conggress of Pediatric Cancun Mexico bulan Agustus 2004, menunjukkan bahwa dari 64 anak dengan gangguan alergi makanan dan gangguan tidur, setelah dilakukan eliminasi makanan penyebab alergi selama 3 minggu didapatkan perbaikan. Didapatkan 97% anak perbaikkan dari pola tidurnya. Didapatkan 42 (66%) anak mengalami insomnia food allergy, 12 (19%) anak dengan somnambulisme, 8 (13%) anak dengan night terror, 32(50%) anak dengan nocturnal myoclonus.

Gejala Gangguan Tidur pada anak

  • Bayi sering terbangun malam hari, sering minta gendong dan seperti haus atau seperti minta minum, digendong diam ditaruh di kasur menangis.
  • Anak memulai tidur sulit tidur sering larut malam, sering terbangun malam hari, tidur bolak-balik dari ujung ke ujung. Tidur posisi nunggging seperti orang sujud saat salat.
  • Sering terbangun malam hari, duduk dan tidur lagi.
  • Sering mimpi buruk, mengigau atau menangis saat tidur
  • Bruxism (gigi gemeratak atau beradu gigi)

Jenis gangguan tidur lain yang sering menyertai Insomnia Alergi Makanan adalah

  • Somnambulisme adalah suatu keadaan perubahan kesadaran, fenomena tidur-bangun terjadi pada saat bersamaan. Sewaktu tidur penderita kadang melakukan aktivitas motorik yang biasa dilakukan seperti berjalan, berpakaian atau pergi ke kamar mandi, berbicara, menjerit, bahkan mengendarai mobil. Akhir kegiatan tersebut kadang penderita terjaga, kemudian sejenak kebingungan dan tertidur kembali. Ia tidak ingat kejadian tersebut.
  • Night terror biasanya terjadi pada sepertiga awal tidur, dengan gejala tiba-tiba bangun dengan teriakan, kepanikan atau menangis disertai ketakutan dan kecemasan. Penderita kadang terjaga tetapi mengalami kebingungan dan disorientasi. Pada saat serangan sulit dibangunkan atau ditenangkan. Sedang nightmare adalah tidur dengan mimpi yang menakutkan. Akibat mimpinya yang menakutkan itu penderita akan terbangun dalam keadaan ketakutan. Mereka yang sering mengalami episode nightmare dalam hidupnya mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengalami gangguan skizofrenia, namun juga mereka ini adalah orang yang kreatif dan artistik.
  • Nocturnal myoclonus adalah keadaan dimana terdapat pergerakan periodik dari tungkai ke bawah ketika tidur.

Sejauh ini belum ada penelitian yang memastikan sebab akibat gangguan tidur bisa menimbulkan berbagai hal yang mengganggu. tetapi seringkali bila terjadi gangguan tidur juga disertai oleh gangguan perilaku lainnya. Atau sebnaliknya pada anak gangguan perilaku sering mengalami gangguan tidur tetapu bukan sebagai sebab akibat. Tetapi banyak penelitian yang menunjukkan bahwa gangguan tidur yang disebabkan karena alergi makanan selalu disertai dengan gangguan organ tubuh serta gangguan perilaku seperti meningkatnya. Tetapi banyak penelitian menunjukkan bahwa gangguan tersebut terutama bukan karena akibat langsung gangguan tidur itu sendiri tetapi lebih disebabkan karena pengaruh alergi makanan yang terjadi.

Gangguan Yang Menyertai Gangguan Tidur

  • Sakit kepala, migraine, vertigo, nyeri otot dan tulang, nyeri perut
  • agresifitas anak meningkat, ditandai anak suka gemes, suku memukul muka orang yang menggendong, suka menggigit atau menjilat. Pada anak yang ebih besar kadang suka memukul, mencakar atau mencubit
  • gangguan emosi meningkat, ditandai mudah marah, sulit diberi tahu, keras kepala dan sering berteriak
  • hiperaktif atau overaktif , ditandai anak menjadi sangat aktif, bergerak terus tidak bisa diam, banyak bergerak, tidak bisa duduk lama, suka memanjat
  • gangguan konsentrasi, ditandai saat memainkan maianan mudah bosan sering berganti mainan, tidak bisa duduk lama, sering bengong, bila dipanggil harus beberapa kali baru menoleh
  • gangguan belajar, sulit menerima pelajaran, tidak mewarnai lama, sering lupa, malas belajar
  • Sering terjadi pada penderita Autism dan ADHD

DIAGNOSIS INSOMNIA ALERGI MAKANAN

  • Diagnosis insomnia alergi makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi
  • Untuk memastikan makanan penyebab alergi harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Allergy Behaviour Clinic Rumah Sakit Bunda Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan muntah tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan.
    Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. Pemeriksaan tes kulit hanya memastikan adanya alergi, bukan untuk memastikan penyebab alergi. Karena pemeriksaan ini meski mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah. Bahkan beberapa organisasi profesi alergi dunia tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang sering memperberat permasalahan alergi yang ada
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test, BIORESONANSI), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

Penanganan

  • Penanganan gangguan tidur karena alergi makanan pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey, meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
  • Obat-obatan simtomatis, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala sementara, tetapi umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontroversi hingga sekarang.
  • Pengobatan gangguan tidur karena alergi makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila insomnia yang dialami disebabkan karena gangguan alergi makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan, konsumsi susu formula yang mengklaim bisa membuat nyenyak tidur, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk membuat tidur nyenyak pada anak mungkin hanya bersifat sementara atau bahkan tidak akan berhasil selama penyebab utama gangguan tidur pada anak karena alergi makanan tidak diperbaiki.

Daftar Pustaka

  • Dardenne P, Guerin F. Insomnia in young children. Ann Pediatr (Paris). 1986 Oct;33(8):705-10.
  • Boyle J, Cropley M. Children’s sleep: problems and solutions. J Fam Health Care. 2004;14(3):61-3
  • Lecks HI.Insomnia and cow’s milk allergy in infants. Pediatrics. 1986 Aug;78(2):378.
  • Judarwanto W. Dietery Intervention as a therapy for Sleep Difficulty in Children with Gastrointestinal Allergy”. 24TH INTERNATIONAL CONGRESS OF PEDIATRICS CANCÚN MÉXICO AUGUST 15TH – 20TH ,2004.
  • Kohsaka M. Food allergy insomnia. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2003;(39):110-3. Review. Japanese.
  • A. Kahn , M. J. Mozin , E. Rebuffat, M. Sottiaux, and M. F. Muller. Milk Intolerance in Children With Persistent Sleeplessness: A Prospective Double-Blind Crossover Evaluation. Pediatrics Vol. 84 No. 4 October 1989, pp. 595-603
  • A. Kahn , M. J. Mozin, G. Casimir, L. Montauk , D. Blum. Insomnia and Cow’s Milk Allergy in Infants. Pediatrics Vol. 76 No. 6 December 1985, pp. 880-884
  • A. Kahn , M. J. Mozin , E. Rebuffat, M. Sottiaux, and M. F. Muller. Evaluating Persistent Sleeplessness in Children Milk Intolerance in Children With Persistent Sleeplessness: A Prospective Double-Blind Crossover Evaluation. Pediatrics Vol. 85 No. 4 April 1990, pp. 629-630
  • Pajno GB, Barberio F, Vita D, Caminiti L, Capristo C, Adelardi S, Zirilli G Diagnosis of cow’s milk allergy avoided melatonin intake in infant with insomnia.Sleep. 2004 Nov 1;27(7):1420-1.
  • Morriss R.Insomnia in the chronic fatigue syndrome.BMJ. 1993 Jul 24;307(6898):264.

wp-1558146855011..jpg

Alergi Makanan Pada Lanjut Usia

Sandiaz Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Phonto-15.jpg

Seiring bertambahnya populasi di seluruh dunia, reaksi alergi pada lansia akan lebih sering ditemui di masa depan. Hingga saat ini, ada lebih banyak literatur tentang prevalensi alergi pada anak-anak daripada penyakit alergi pada orang dewasa. Sebagai tantangan terhadap epidemiologi, gangguan alergi pada orang lanjut usia dapat ditutupi oleh berbagai gejala yang sesuai dengan penurunan fungsi fisiologis yang disebabkan oleh usia secara umum, termasuk defisiensi vitamin D dan peningkatan pH lambung. Seberapa banyak perubahan struktural dan fungsional (mis. Tingkat kalsitriol rendah) atau efek yang disebabkan oleh obat (mis. Obat penekan asam) selain perubahan imunologis yang ditemui pada usia tua yang bertanggung jawab atas perkembangan ini adalah masalah perdebatan. Pada tahun-tahun mendatang, masalah alergi di masa dewasa dan terutama pada orang tua akan menjadi lebih jelas. Angka kejadian reaksi alergi yang dimediasi IgE meningkat di seluruh dunia. Perubahan parameter demografis memungkinkan peningkatan yang signifikan dalam proporsi pasien alergi dalam beberapa tahun ke depan, sehingga kemungkinan hilangnya pengakuan atau diagnosis harus dihindari.

Studi epidemiologis melaporkan peningkatan alergi makanan di negara-negara industri, tetapi terutama berfokus pada anak-anak dan orang dewasa muda. Ini mengarah pada kesan bahwa alergi makanan tidak terjadi pada populasi yang lebih tua. Namun, perubahan yang berkaitan dengan usia secara dramatis mempengaruhi baik bawaan maupun sistem imun adaptif – sebuah fenomena yang dikenal sebagai immunosenescence. Kekurangan nutrisi mikro, terutama seng dan zat besi, serta vitamin D, pada orang tua juga dapat berkontribusi pada pengembangan alergi. Faktor risiko lanjut lanjut usia dalam mengembangkan alergi makanan juga bisa menjadi penurunan kemampuan pencernaan lambung karena gastritis atrofi atau obat anti-maag. Dalam pengaturan ini, protein yang tidak tercerna dapat bertahan dan menjadi alergi. Faktanya, model tikus mengindikasikan bahwa obat-obatan ini mendukung induksi respon Th2 tidak hanya pada dewasa muda, tetapi juga pada hewan yang sudah tua. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa alergi kurang terdiagnosis di kalangan manula.

Penelitian secara khusus, sebuah makalah tentang alergi makanan baru-baru ini dilakukan di panti jompo geriatri pada subjek dengan usia rata-rata 77 tahun menunjukkan bahwa 40% pasien memiliki IgE spesifik untuk alergen pernapasan dan 24,8% pada alergen makanan, dengan korelasi langsung dengan kepositifan tes tusukan kulit (SPT). Alergi Makanan  pada orang tua diremehkan, karena studi epidemiologi difokuskan terutama pada anak-anak dan orang dewasa, seolah-olah orang tua tidak dapat dipengaruhi oleh gangguan alergi .

Insiden 5% Alergi Makanan pada orang berusia di atas 65 didiagnosis pada pasien rawat jalan Bagian Alergi di Rumah Sakit Vall d’Hebron, dibandingkan dengan 36% yang didiagnosis pada orang berusia antara 40 dan 65 dan ke 6 9% pada yang termuda] Sensitisasi profil tidak jauh berbeda di antara kelompok, kecuali untuk buah-buahan dan ikan Rosaceae, yang ditemukan jauh lebih sering pada orang yang lebih muda. Selain itu, data dari literatur menunjukkan bahwa sehubungan dengan manifestasi klinis anafilaksis dari alergen makanan kurang sering terjadi pada orang tua dibandingkan dengan subyek muda . Pekerjaan lain baru-baru ini menunjukkan bahwa di Unit Immunoallergology geriatrik sepertiga dari pasien lebih dari 65 yang aferen pada struktur dan telah dikunjungi dan menjadi sasaran tes alergi spesifik karena dugaan alergi makanan positif SPT terhadap makanan; itu mengkonfirmasi diagnosis Alergi Makanan.

Untuk memahami alasan terjadinya Alergi Makanan pada lansia, perlu untuk mengevaluasi kembali perubahan fisiologis yang terjadi pada sistem kekebalan mukosa. Sebenarnya tidak boleh dilupakan bahwa saluran pencernaan adalah sistem imunologis terbesar dengan sejumlah penting limfosit; sebagian darinya diisolasi dan sebagian diagregasi dalam struktur limfatik yang disebut bercak Peyer. Selain itu, sistem ini memainkan peran kunci dalam semua reaksi yang melibatkan imunitas mukosa, termasuk FA. Ini menjadi sangat penting pada orang tua karena involusi fisiologis kelenjar thymus dan fungsi-fungsi terkaitnya.

Faktanya itu adalah di mukosa usus dan di jaringan terkait kekebalan, yang disebut jaringan limfoid terkait usus, yang terjadi modifikasi yang bertanggung jawab untuk perubahan toleransi oral. Umumnya toleransi oral yang ditetapkan pada usia muda dipertahankan bahkan lebih dari 65, kecuali antigen baru yang tidak diketahui sistem kekebalan diperkenalkan. Sebagai akibatnya, induksi toleransi terhadap antigen baru berkurang pada tikus tua. Data ini menunjukkan dengan jelas bahwa jawaban IgA Sekretori Antigen spesifik (S-IgA) dan toleransi oral dimodifikasi pada tikus tua; bahkan berkenaan dengan perlindungan dari penyakit menular, beberapa perubahan yang harus diselidiki lebih baik dapat terjadi terutama pada manusia. Faktor penting lainnya yang bertanggung jawab atas perubahan toleransi oral adalah perubahan permeabilitas gastrointestinal. Gangguan integritas penghalang usus dapat timbul setelah munculnya perubahan pada mukosa gastroenterika. Mereka terjadi terutama pada tingkat persimpangan ketat (Tj) untuk perubahan aktivasi kanonik dan non-kanonik dari jalur NK-κB dalam sel epitel usus. Struktur ini, yang umumnya memberikan efek “penghalang”, menjadi lebih permeabel baik untuk perubahan epitel mukosa karena penyakit radang saluran pencernaan dan untuk efek beberapa sitokin yang sekresi meningkat pada orang tua, seperti IL-6 , TNFα dan IL-β, bertanggung jawab untuk status “pro-inflamasi”, yang disebut “penuaan inflamasi”. Khususnya sel-sel epitel, yang bertanggung jawab untuk produksi sejumlah besar sitokin, termasuk IL-β, meningkatkan permeabilitas membran mukosa melalui pengurangan protein Tj dan occludens zonula. Melemahnya “efek penghalang” ini menghasilkan modifikasi mekanisme toleransi oral dan karenanya menjadi predisposisi Alergi Makanan. Faktor kunci lainnya adalah adanya sitokin inflamasi pada tingkat ini. Sebuah studi baru-baru ini mengonfirmasi hal itu membuktikan bahwa dalam biopsi mukosa usus babun tua ada regulasi-up RNA mikro, miR-29a dan sitokin inflamasi IFN-γ, IL-6 dan IL-1β. Peran S-IgA tidak boleh dilupakan juga. Imunoglobulin ini memainkan fungsi penting baik untuk pemeliharaan mikrobiota usus dan akibatnya untuk modulasi respon imun lokal.

Berkenaan dengan IgA ada studi yang bertentangan tentang pemeliharaan tingkat optimal IgA di saluran pencernaan pada orang tua. Meskipun tingkat penurunan IgA lebih bisa mencerminkan perubahan migrasi sel plasma mensekresi IgA dari efektor ke situs induktor, daripada pengurangan numerik yang sebenarnya. Namun dilaporkan bahwa respons antigen spesifik tipe IgA lebih lemah pada hewan tua. Selain itu, tikus muda memiliki mutasi somatik IgA yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan tikus yang lebih tua, dan analisis lebih dari satu juta sekuens VH menunjukkan bahwa repertoar IgA dari anak muda berbeda dari yang ada pada orang tua. Belum sepenuhnya dijelaskan bagaimana perbedaan-perbedaan ini dapat mengakibatkan penurunan kemanjuran peran keamanan yang diberikan oleh IgA pada manusia.

Selain itu, kebiasaan makan ikan mentah, umum di Italia dan di negara-negara lain, terkait dengan kemungkinan mengembangkan kepekaan alergi terhadap simplisia Anisakis, yang insidensinya meningkat selama bertahun-tahun karena peningkatan paparan. Sensitisasi ini diekspresikan dengan manifestasi klinis Alergi Makanan yang khas termasuk terutama gatal-gatal, tetapi juga reaksi yang lebih parah seperti asma dan syok anafilaksis. Secara khusus telah ditunjukkan bahwa bahkan dalam kasus ini situasi gangguan permeabilitas lambung, yang dapat mendorong penetrasi alergen yang masif dan menginduksi manifestasi klinis yang penting, juga dapat hidup berdampingan .

Menurut Diesner dkk Alergi Makanan selama penuaan perubahan yang terjadi pada sistem kekebalan tubuh bawaan, serta adaptif, membenarkan penampilan Alergi Makanan. Pada saat yang sama, kekurangan beberapa zat gizi mikro, termasuk seng dan zat besi atau vitamin D dapat menjadi faktor risiko. Secara khusus penurunan kadar seng, sering pada subyek usia lanjut, bertanggung jawab untuk pengurangan sitokin Th1, sementara itu tidak mengganggu produksi sitokin Th2, yang mempromosikan peningkatan penyakit alergi pada orang tua. Pengurangan zat besi, yang sering terjadi pada orang tua, adalah faktor risiko lain. Faktanya, ini bertanggung jawab untuk respon antibodi yang berkurang, terutama yang berkaitan dengan subkelas IgG4 yang dapat mencegah aktivasi sel efektor melalui penangkapan alergen sebelum mereka dapat bertindak sebagai pengikatan yang diperantarai oleh IgE.

Bahkan vitamin D dapat memainkan peran melalui sel T dan sel penyajian antigen dengan mempromosikan toleransi melalui penghambatan respon inflamasi dan induksi sel T regulator. Faktor lain yang berkontribusi diwakili oleh gastritis atrofi, yang merupakan penyakit yang sering di kalangan orang tua, atau dari penggunaan alkohol yang berlebihan, inhibitor pompa proton atau antasida. Sebagai konsekuensinya, protein yang tidak tercerna yang memiliki sifat alergenik akan tetap ada di lambung yang memicu Alergi Makanan.

1557032467733-8.jpgPenanganan

  • Bila berbagai gangguan alergi lansia disertai gangguan saluran cerna maka gangguan tersebut biasanya berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjdi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi dan provokasi makanan pada dewasa

Ringkasan

Alergi Makanan merupakan masalah yang muncul pada orang tua, diperumit oleh permeabilitas mukosa saluran cerna dan gangguan fungsi sistem imunitas lokal.

Referensi

  • Wöhrl S, Stingl G. Underestimation of allergies in elderly patients. Lancet. 2004;363:249.
  • Diesner SC, Untersmayr E, Pietschmann P, Jensen-Jarolim E. Food allergy: only a pediatric disease? Gerontology. 2011;57:28–32.
  • Campbell RL, Hagan JB, Li JT, Vukov SC, Kanthala AR, Smith VD, et al. Anaphylaxis in emergency department in patients 50 or 65 or older. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;106:401–406.
  • Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009;22:1041–1050.
  • De Faria AM, Ficker SM, Speziali E, Menezes JS, Stransky B, Silva Rodrigues V, et al. Aging affects oral tolerance induction but not its maintenance in mice. Mech Ageing Dev. 1998;102:67–80.
  • Sato S, Kiyono H, Fujihashi K. Mucosal immunosenescence in the gastrointestinal tract: a mini-review. Gerontology. 2015;61:336–342.
  • Ma TY, Hollander D, Dadufalza V, Krugliak P. Effect of aging and caloric restriction on intestinal permeability. Exp Gerontol. 1992;27:321–333.
  • Al-Sadi R, Ye D, Said HM, Ma TY. IL-1beta-induced increase in intestinal epithelial tight junction permeability is mediated by MEKK-1 activation of canonical NF-kappaB pathway. Am J Pathol. 2010;177:2310–2322.
  • Ershler WB. Biological interactions of aging and anemia: a focus on cytokines. J Am Geriatr Soc. 2003;51:S18–S21.
  • Tran L, Greenwood-Van Meerveld B. Age-associated remodeling of the intestinal epithelial barrier. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68:1045–1056.
  • Macpherson AJ, McCoy KD. Stratification and compartmentalisation of immunoglobulin responses to commensal intestinal microbes. Semin Immunol. 2013;25:358–363.
  • Thoreux K, Owen RL, Schmucker DL. Intestinal lymphocyte number, migration and antibody secretion in young and old rats. Immunology. 2000;101:161–167.
  • Man AL, Gicheva N, Nicoletti C. The impact of ageing on the intestinal epithelial barrier and immune system. Cell Immunol. 2014;289:112–118.
  • Ventura MT, Napolitano S, Menga R, Cecere R, Asero R. Anisakis simplex is associated with chronic urticaria in endemic areas. Int Arch Allergy Immunol. 2013;160:297–300.
  • Ventura MT, Tummolo RA, Di Leo E, D’Erasmo M, Arsieni A. Immediate and cell-mediated reactions in parasitic infections by Anisakis simplex. J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18:253–259.
  • Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC, Gatti F, Annoscia E, Marinaro M, et al. Intestinal permeability in patients with adverse reactions to food. Dig Liver Dis. 2006;38:732–736.
  • Prasad A. Zinc and immunity. Mol Cell Biochem. 1998;188:63–69.
  • Ahluwalia N, Sun J, Krause D, Mastro A, Handte G. Immune function is impaired in iron-deficient, homebound, older women. Am J Clin Nutr. 2004;79:516–521.
  • Chambers ES, Hawrylowicz CM. The impact of vitamin D on regulatory T cells. Curr Allergy Asthma Rep. 2011;11:29–36.
  • Untersmayr E, Diesner SC, Bramswig KH, Knittelfelder R, Bakos N, Gundacker C, et al. Characterization of intrinsic and extrinsic risk factors for celery allergy in immunosenescence. Mech Ageing Dev. 2008;129:120–128.

Phonto-16.jpg

Alergi Pada Lanjut Usia

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Seiring bertambahnya populasi di seluruh dunia, reaksi alergi pada lansia akan lebih sering ditemui di masa depan. Hingga saat ini, ada lebih banyak literatur tentang prevalensi alergi pada anak-anak daripada penyakit alergi pada orang dewasa. Sebagai tantangan terhadap epidemiologi, gangguan alergi pada orang lanjut usia dapat ditutupi oleh berbagai gejala yang sesuai dengan penurunan fungsi fisiologis yang disebabkan oleh usia secara umum, termasuk defisiensi vitamin D dan peningkatan pH lambung. Seberapa banyak perubahan struktural dan fungsional (mis. Tingkat kalsitriol rendah) atau efek yang disebabkan oleh obat (mis. Obat penekan asam) selain perubahan imunologis yang ditemui pada usia tua yang bertanggung jawab atas perkembangan ini adalah masalah perdebatan. Pada tahun-tahun mendatang, masalah alergi di masa dewasa dan terutama pada orang tua akan menjadi lebih jelas.

Harapan hidup dan jumlah orang lanjut usia semakin meningkat di seluruh dunia. Bersama dengan patologi lain, penyakit alergi juga menunjukkan peningkatan insiden pada usia geriatri. Hal ini sebagian disebabkan oleh meningkatnya penekanan pada diagnosis yang lebih akurat dan hati-hati dari mekanisme molekuler yang tidak memungkinkan untuk mengabaikan patogenesis nyata dari banyak gejala sampai sekarang tidak diketahui, dan sebagian lagi karena fakta bahwa orang-orang alergi dari 20 tahun yang lalu mewakili populasi lansia sekarang. Selain itu, pencemaran lingkungan merupakan predisposisi timbulnya asma alergi dan dermatitis yang merupakan akibat dari patologi internal lebih daripada ekspresi manifestasi alergi. Pada saat yang sama, kontaminasi makanan memungkinkan timbulnya penyakit alergi yang berkaitan dengan alergi makanan. Dalam ulasan ini kami memberikan keadaan pada perubahan fisiologis pada orang tua yang bertanggung jawab untuk penyakit alergi, karakteristik biologis mereka dan mekanisme imunologi utama dan ekstra imunologis. Banyak penekanan diberikan pada pengelolaan beberapa penyakit pada manula, termasuk reaksi anafilaksis. Selain itu, beberapa fitur baru dibahas, seperti manajemen asma dengan dukungan aktivitas fisik dan penggunaan AIT sebagai pencegahan penyakit pernapasan dan untuk tujuan manfaat nyata dan tahan lama. Mekanisme reaksi yang merugikan terhadap obat juga dibahas, karena frekuensinya pada usia ini, terutama dalam rejimen politerapi. Studi tentang modifikasi sistem kekebalan tubuh juga sangat penting, sehubungan dengan distribusi limfosit dan juga adanya penyakit radang kronis yang berkaitan dengan produksi sitokin, terutama dalam persiapan semua terapi yang mungkin untuk diadopsi. memungkinkan penuaan aktif dan sehat.

Populasi lansia di Eropa dan di seluruh dunia berimplikasi pada meningkatnya masalah sosial dan dukungan ilmiah khusus sekarang seperti yang diperlukan untuk memastikan apa yang disebut “penuaan yang berhasil”. Faktanya, data epidemiologis selalu membuktikan kebutuhan akan penuaan yang sehat untuk menahan meningkatnya beban ekonomi untuk bantuan dari semakin banyak orang berusia di atas 65 tahun dalam kondisi “rapuh”. Penuaan adalah proses kompleks yang tak terhindarkan, universal, ditandai dengan hilangnya cadangan fungsional yang progresif dan pengurangan kemampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan. Fenomena biologis ini berasal dari interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Gaya hidup sehat dan lingkungan yang kondusif memungkinkan subyek yang memiliki kecenderungan secara genetis untuk mencapai umur panjang yang ekstrem dan mempertahankan status kesehatan yang dapat diterima dan kemandirian otomatis.

Gangguan pada sistem kekebalan tubuh adalah dasar dari banyak penyakit melumpuhkan yang terjadi selama penuaan, termasuk penyakit neurodegeneratif dan kardiovaskular, yang penampilannya disebabkan oleh keadaan proinflamasi, juga disebut “inflamasi-penuaan”, yang merupakan ciri khas lansia. Mekanisme yang memungkinkan penuaan “berhasil” terkait dengan kondisi fisik dan imunologis tertentu. Ini disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk meningkatnya polusi; apalagi populasi anak yang alergi yang lahir 50-60 tahun yang lalu telah mencapai usia senescence. Oleh karena itu, penyakit seperti alergi makanan, urtikaria, reaksi alergi terhadap obat, dan anafilaksis menjadi lebih sering terjadi pada populasi lansia. Perubahan fisiologis pada lansia berperanan terhadap penyakit alergi, karakteristik biologisnya dan mekanisme imunologi utama serta mekanisme imunologi ekstra.

Beberapa tahun terakhir telah menunjukkan peningkatan progresif penyakit alergi pada populasi lansia di seluruh dunia. Secara alami, fenomena ini bertepatan dengan upaya untuk menjamin kualitas hidup sebaik mungkin untuk kelompok umur ini. Akibatnya, penyakit yang sebelumnya terabaikan menarik perhatian yang semakin besar. Sebuah studi epidemiologi tentang manifestasi alergi pada lansia yang dilakukan pada semua pasien berturut-turut yang dirujuk ke Unit Alergologi selama periode tiga bulan pada awal 2008 menunjukkan bahwa 15% milik populasi lansia dan di antaranya, 51,8% menderita alergi. reaksi terhadap obat-obatan. Manifestasi kulit, termasuk urtikaria dan eksim, menyumbang 71,4% dari kasus tetapi hanya pada 13,8% dari pasien ini ada diagnosis reaksi alergi yang dibuat dan alergen yang bertanggung jawab diindividuasikan. Rhinitis ditemukan pada 16,8% pasien dan alergi makanan pada 8%. Tentu saja, modifikasi yang diinduksi oleh usia dalam sistem imunologis dapat menyebabkan reaksi alergi. Faktanya, komponen imunitas non spesifik seperti produksi lendir atau berkurangnya fungsi sel T- dan IL-2 dapat menginduksi timbulnya gejala yang merujuk pada penyakit alergi.

Penelitian lebih lanjut sedang berlangsung untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme patogen yang dapat membenarkan perkembangan populasi lansia dari fenotip sitokin yang lebih rentan untuk mengembangkan manifestasi alergi, dan untuk menilai kejadian sebenarnya dari alergi pernapasan, makanan dan obat dalam panggung kehidupan.

Referensi

  • Ventura MT, D’Amato A, Giannini A, Carretta A, Tummolo RA, Buquicchio R: Incidence of allergic diseases in elderly population. Immunopharmacol Immunotoxicol 2010;32:165-170.
  • Montanaro A: Allergic disease management in the elderly: a wake-up call for the allergy community. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;85:85–86.
  • Maria Teresa Ventura, Nicola Scichilone, Roberto Paganelli, Paola Lucia Minciullo, Vincenzo Patella,Matteo Bonini, Giovanni Passalacqua, Carlo Lombardi, Livio Simioni, Erminia Ridolo,11 Stefano R. Del Giacco, Sebastiano Gangemi, Giorgio Walter Canonica. Allergic diseases in the elderly: biological characteristics and main immunological and non-immunological mechanisms. Clin Mol Allergy. 2017; 15: 2.
  • Ventura MT, Scichilone N, Gelardi M, Patella V, Ridolo E. Management of allergic disease in the elderly: key considerations, recommendations and emerging therapies. Expert Rev Clin Immunol. 2015;11:1219–1228.
  • Cossarizza A, Ortolani C, Paganelli R, Barbieri D, Monti D, Sansoni P, et al. CD45 isoforms expression on CD4+ and CD8+ T cells throughout life, from newborns to centenarians: implications for T cell memory. Mech Ageing Dev. 1996;86:173–195.
  • Pinti M, Nasi M, Lugli E, Gibellini L, Bertoncelli L, Roat E, et al. T cell homeostasis in centenarians: from the thymus to the periphery. Curr Pharm Des. 2010;16:597–603.
  • Passtoors WM, van den Akker EB, Deelen J, Maier AB, van der Breggen R, Jansen R, et al. IL7R gene expression network associates with human healthy ageing. Immun Ageing. 2015;11(12):21.
  • Strindhall J, Nilsson BO, Löfgren S, Ernerudh J, Pawelec G, Johansson B, et al. No immune risk profile among individuals who reach 100 years of age: findings from the Swedish NONA immune longitudinal study. Exp Gerontol. 2007;42:753–761.
  • Paganelli R, Scala E, Rosso R, Cossarizza A, Bertollo L, Barbieri D, et al. A shift to Th0 cytokine production by CD4+ cells in human longevity: studies on two healthy centenarians. Eur J Immunol. 1996;26:2030–2034.

Penanganan Terkini Penyakit Seliak

Penyakit seliak adalah gangguan autoimun jangka panjang yang mempengaruhi usus kecil. Gejala klasik termasuk masalah gastrointestinal seperti diare kronis, distensi abdomen, malabsorpsi, hilangnya nafsu makan dan diantara anak-anak gagal untuk tumbuh secara normal. Penyakit ini biasanya dimulai pada usia enam bulan dan dua tahun. Gejala non-klasik lebih umum, terutama pada orang yang lebih tua. Mungkin ada beberapa gejala. Penyakit seliak pertama kali dijelaskan pada anak-anak; namun, dapat menjangkit segala usia. Hal ini terkait dengan penyakit autoimun lainnya, seperti diabetes mellitus tipe 1 dan tiroiditis.

Penyakit seliak adalah enteropati autoimun, yang dipicu oleh konsumsi gluten pada individu yang memiliki kecenderungan genetik. Sejak penggunaan antibodi anti-transglutaminase dan anti-endomisium pada awal 1990-an, dua kelompok utama presentasi klinis dapat diidentifikasi: pasien dengan bentuk gejala penyakit, dan pasien dengan bentuk pauci (a) – gejala terdeteksi selama kerja dari penyakit autoimun lain atau karena riwayat keluarga penyakit celiac.

Prevalensi kedua bentuk penyakit saat ini diperkirakan antara 1/100 dan 1/400. Bentuk klasik dari penyakit ini ditandai dengan terjadinya diare, gagal tumbuh, dan perut kembung pada bayi muda di bulan-bulan setelah pengenalan gluten. Tes serologis menunjukkan tingkat tinggi antibodi anti-transglutaminase dan anti-endomisium. Sampai baru-baru ini, diagnosis membutuhkan biopsi duodenum yang menunjukkan atrofi vili. Genotipe HLA dapat membantu diagnosis: tidak adanya alel HLA-DQ2 atau DQ8 memiliki nilai prediksi negatif yang tinggi.

Pedoman Eropa baru-baru ini diusulkan untuk mempertimbangkan perlunya endoskopi sistematis dalam bentuk gejala khas dengan tingkat tinggi anti-transglutaminase dan anti-endomisium positif. Rekomendasi ini sedang dinilai sekarang. Saat ini, diet bebas gluten tetap menjadi satu-satunya pengobatan yang efektif untuk penyakit celiac. Anak-anak dengan penyakit celiac harus mengecualikan dari makanan mereka semua produk yang mengandung gandum, gandum dan gandum hitam. Diet bebas gluten menyebabkan remisi klinis dalam beberapa minggu, tetapi normalisasi mukosa usus halus dan negatifitas antibodi anti-transglutaminase diperoleh dalam beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Diet bebas gluten berguna untuk mendapatkan penilaian klinis, tetapi juga untuk mencegah komplikasi jangka panjang dari penyakit celiac, terutama osteoporosis, penyakit autoimun lainnya, penurunan kesuburan dan kanker.

Penyakit seliak disebabkan oleh reaksi terhadap gluten, yang sama seperti butiran gandum dan rye. Jumlah oat yang moderat, bebas kontaminasi dengan biji-bijian lain yang mengandung gluten, biasanya ditoleransi.Terjadinya penyakit ini mungkin tergantung pada jenis oat yang dikonsumsi. Penyakit ini terjadi pada orang yang secara genetis memiliki kecenderungan. Setelah terpapar oleh gluten, respons imun abnormal dapat menyebabkan produksi beberapa autoantibodi yang berbeda yang dapat mempengaruhi sejumlah organ yang berbeda. Dalam usus kecil, ini menyebabkan reaksi peradangan dan dapat memendekkan vili yang melapisi usus kecil (vili atrofi). Hal ini mempengaruhi penyerapan nutrisi, yang sering menyebabkan anemia.

Diagnosis biasanya dibuat oleh kombinasi tes antibodi darah dan biopsi usus, dibantu oleh uji genetik secara spesifik. Membuat diagnosis tidak selalu mudah. Seringkali, autoantibodi dalam darah negatif, dan banyak orang hanya mengalami perubahan usus kecil dengan vili yang normal. Orang-orang mungkin memiliki gejala berat dan diteliti selama bertahun-tahun sebelum diagnosis tercapai. Semakin banyak, diagnosis dibuat pada orang tanpa gejala, sebagai akibat dari skrining. Bukti dari efek penyaringan, tidak akan cukup untuk menentukan kegunaannya. Sementara penyakit ini disebabkan oleh intoleransi permanen terhadap protein gandum, dan itu bukan bentuk dari alergi gandum.

Satu-satunya pengobatan yang dikenal paling efektif sejauh ini adalah diet bebas gluten seumur hidup, yang mengarah pada pemulihan mukosa usus, mengurangi gejala dan mengurangi risiko adanya komplikasi pada kebanyakan orang. Jika penyakit ini tidak diobati, dapat menyebabkan kanker seperti limfoma usus dan risiko kematian dini yang meningkat. Angkanya bervariasi di berbagai wilayah di dunia, mulai dari 1 dari 300 hingga 1 dari 40, dengan rata-rata antara 1 dari 100 dan 1 dari 170 orang. Di negara-negara maju, diperkirakan bahwa 80% kasus tidak terdiagnosis, biasanya karena sedikitnya keluhan gastrointestinal atau karena kurangnya kesadaran akan kondisi ini. Penyakit seliak lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Istilah “seliak” berasal dari bahasa Yunani κοιλιακός (koiliakó, “perut”) dan disahkan oleh Aretaeus dari Kapadokia.

wp-11..jpg

Tanda dan gejala

  • Pucat, tinja atau kotoran yang berminyak (steatorrhoea) dan penurunan berat badan atau sulit untuk menambahkan berat badan merupakan gejala klasik penyakit ini. Gejala lainnya yang lebih umum biasanya tidak terlihat yang terutama terjadi pada organ selain dari usus itu sendiri.
  • Juga memungkinkan untuk menderita penyakit celiac tanpa gejala klasik apapun.
  • Inilah yang mewakili 43% kasus pada anak-anak.
  • Banyak orang dewasa dengan penyakit ini hanya mengalami kelelahan atau anemia.
  • Kebanyakan yang tidak terdiagnosis dianggap tidak bergejala namun sebenarnya tidak, tetapi karena mereka telah terbiasa hidup dengan status kesehatan yang buruk menjadikan seolah-olah itu normal atau hal biasa, dan mereka sebenarnya dapat mengenali bahwa mereka memiliki gejala yang berkaitan dengan penyakit seliak setelah memulai diet bebas gluten dan perbaikan yang terlihat jelas, dan berbeda dengan situasi sebelum dimulainya diet bebas gluten

Penyebab

  • Penyakit seliak disebabkan oleh reaksi pada gliadin dan glutenin (protein gluten)  yang ditemukan dalam gandum, dan protein serupa yang ditemukan pada tanaman dari suku Triticeae (yang termasuk biji-bijian umum lainnya seperti barley dan rye) dan suku Aveneae (oats). Subspesies gandum (yang dieja, durum dan Kamut) dan hibrida gandum (seperti triticale) juga menginduksi gejala penyakit seliak.
  • Sejumlah orang yang menderita seliak bereaksi terhadap oat. Pengaruh oat pada orang yang menderita seliak tergantung pada oat yang dikonsumsi kultivar karena adanya gen prolamin, sekuens asam amino protein, dan immunoreactivities dari prolamin beracun, yang berbeda di antara varietas oat itu sendiri.Juga, oat sering terkontaminasi silang dengan biji-bijian lain yang mengandung gluten. “Oat murni” berarti gandum yang tidak terkontaminasi dengan sereal yang mengandung gluten lainnya.
  • Efek jangka panjang dari konsumsi gandum murni masih belum jelas  dan penelitian lebih lanjut mengidentifikasi kultivar yang diperlukan sebelum membuat rekomendasi pada inklusi mereka dalam program diet bebas gluten.
  • Orang yang menderita penyakit seliak dan lebih memilih untuk mengkonsumsi gandum membutuhkan tindak lanjut yang lebih ketat, termasuk kinerja periodik dari biopsi usus.

Diagnosa

  • Diagnosa seringkali sangat sulit sehingga kebanyakan kasus didiagnosa dengan tingkat penundaan yang besar.
  • Ada beberapa tes yang bisa dilalukan. Tingkatan gejala dapat menentukan urutan dari tes, tetapi semua tes kehilangan kegunaannya apabila orang tersebut sudah melakukan diet bebas gluten. Kerusakan usus mulai sembuh dalam beberapa minggu setelah diet dilakukan, dan tingkat antibodi akan menurun selama berbulan-bulan. Bagi mereka yang sudah menjalankan diet bebas gluten, mungkin perlu menghindari beberapa makanan yang mengandung gluten dalam satu kali makan dalam sehari selama 6 minggu sebelum mengulangi penyelidikan
  • Tes darah. Tes darah yang dilakukan berupa tes serologi dan genetik. Tes serologi bertujuan mencari antibodi celiac dalam tubuh, sedangkan tes genetik mencari kelainan genetik pada penderita penyakit celiac (HLA-DQ2 dan HLA-DQ8).
  • Endoskopi dan biopsi. Untuk mengetahui kondisi usus halus, maka dapat dilakukan endoskopi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan alat endoskop (selang kecil dengan cahaya dan kamera) dari mulut atau dubur hingga mencapai daerah yang dituju. Setelah ditemukan, akan diambil sampel jaringan untuk dilihat perubahannya di bawah mikroskop. Terdapat juga pemeriksaan endoskopi kapsul, yaitu kamera nirkabel yang ditelan untuk melihat keadaan sepanjang saluran pencernaan. Namun, pemeriksaan ini tidak dapat dibarengi dengan pemeriksaan biopsi.
  • Biopsi kulit. Jika pasien terlihat menderita dermatitis herpetiformis, maka diperlukan pengambilan sampel kulit untuk memastikannya.
  • BMD. Pasien akan menjalani pemeriksaan kepadatan tulang dengan BMD

1557032467733-8.jpg

Pengobatan Penyakit Celiac

  • Untuk menangani penyakit celiac, biasanya dokter akan menyarankan penderita menghindari seluruh makanan atau bahan apa pun yang mengandung gluten dengan menjalankan program diet bebas gluten. Hal ini dilakukan untuk mencegah rusaknya dinding usus, serta gejala diare dan nyeri perut. Dokter juga akan menyarankan diet dengan gizi yang seimbang di mana seluruh nutrisi yang  dibutuhkan tubuh dapat terpenuhi. Selain pada makanan, gluten juga bisa terdapat pada obat-obatan, vitamin, bahkan lipstik.
  • Beberapa makanan alami bebas gluten yang dapat dikonsumsi adalah daging dan ikan, sayuran dan buah, susu dan produk olahan susu seperti keju dan mentega, kentang, serta nasi. Beberapa jenis tepung ada yang bebas gluten, seperti tepung beras, tepung jagung, tepung kedelai, dan tepung kentang. ASI dan sebagian besar susu formula bayi juga bebas dari kandungan gluten.

Selain diet bebas gluten, beberapa terapi tambahan diperlukan untuk membantu mengatasi gejala dan mencegah komplikasi. Terapi tersebut antara lain:

  • Vaksinasi. Pada beberapa kasus, penyakit celiac bisa menyebabkan kerja limpa kurang efektif sehingga penderita rentan terkena infeksi. Oleh karena itu, penderita membutuhkan vaksinasi tambahan, seperti vaksin flu, vaksin Haemophillus influenza type B, vaksin meningitis, serta vaksin pneumokokus, untuk melindungi pasien dari infeksi.
  • Suplemen. Terapi ini dibutuhkan untuk menjamin penderita mendapatkan semua nutrisi yang dibutuhkan. Suplemen yang dibutuhkan berupa kalsium, asam folat, zat besi, vitamin B12, vitamin D, vitamin K, dan zinc.
  • Kortikosteroid. Obat ini diperlukan saat kerusakan usus sangat parah, untuk meredakan gejala selama proses penyembuhan usus.
  • Dapsone. Obat ini digunakan agar gejala lebih cepat mereda. Dosis obat dapsone yang diberikan biasanya sangat kecil, mengingat dapat menimbulkan efek samping sakit kepala dan depresi.

Referensi

  • Garnier-Lengliné H1, Cerf-Bensussan N2, Ruemmele FM3. Celiac disease in children. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2015 Oct;39(5):544-51.
  • Fasano A (Apr 2005). “Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population”. Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129.
  • Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (October 2015). “Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity”. BMJ (Review). 351: h4347.
  • Lundin KE, Wijmenga C (September 2015). “Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. “The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.”
  • “Celiac disease”. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. Diarsipkan dari versi asli tanggal 17 March 2017. Diakses tanggal 23 April 2017.
  • Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (August 2010). “The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis”. Developmental Medicine and Child Neurology. 52 (8): 700–7.
  • Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (Jan 2012). “European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease” (PDF). J Pediatr Gastroenterol Nutr (Practice Guideline). 54 (1): 136–60.
  • Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (Oct 22, 2015). “The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease”. Nutrients (Review). 7 (10): 8733–51.
  • Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (March 2015). “Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders”. World Journal of Clinical Cases (Review). 3 (3): 275–84.
  • “Celiac Disease”. NIDDKD. June 2015. Diarsipkan dari versi asli tanggal 13 March 2016. Diakses tanggal 17 March 2016.
  • Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (November 2015). “Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation”. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics (Review). 6 (4): 207–12.
  • Ferri, Fred F. (2010). Ferri’s differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (edisi ke-2nd). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. hlm. Chapter C. ISBN 0323076998.
  • JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (October 2015). “Practical insights into gluten-free diets”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 580–91.Fasano A, Catassi C (December 2012). “Clinical practice. Celiac disease”. The New England Journal of Medicine (Review). 367 (25): 2419–26.
  • Newnham, Evan D (2017). “Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age”. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 82–85.
  • Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). “Subclinical celiac disease and gluten sensitivity”. Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Review). 4 (3): 102–8.
  • Tonutti E, Bizzaro N (2014). “Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity”. Autoimmun Rev (Review). 13 (4–5): 472–6.
  • Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (November 2013). “Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet”. Nutrients (Review). 5 (11): 4553–65
  • Di Sabatino A, Corazza GR (April 2009). “Coeliac disease”. Lancet. 373 (9673): 1480–9
  • Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P (August 2017). “Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies”. Gastroenterology. 153 (2): 395–409.e3.
  • National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 86: Recognition and assessment of coeliac disease. London, 2015.
  • Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M (Apr 2010). “Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope”. Clin Rev Allergy Immunol (Review). 38 (2–3): 298–301.
  • Lewis NR, Scott BB (July 2006). “Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 24 (1): 47–54.
  • Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF (Dec 2006). “American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease”. Gastroenterology (Review). 131 (6): 1981–2002.
  • Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). “Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 41 (9): 807–20.
  • Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). “Support for patients with celiac disease: A literature review”. United European Gastroenterology Journal (Review). 3 (2): 146–59.
  • van Heel DA, West J (July 2006). “Recent advances in coeliac disease”. Gut (Review). 55 (7): 1037–46.
  • Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Ebell M, Epling JW, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW (March 2017). “Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement”. JAMA. 317 (12): 1252–1257.
  • Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (June 2015). “Celiac disease from a global perspective”. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 29 (3): 365–79
  • Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (March 2006). “Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 23 (5): 559–7
  • Adams F, translator (1856). “On The Cœliac Affection”. The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. hlm. 350–1. Diakses tanggal 12 December 2009.
  • Losowsky MS (2008). “A history of coeliac disease”. Digestive Diseases. 26 (2): 112–20.
  • Schuppan D, Zimmer KP (December 2013). “The diagnosis and treatment of celiac disease”. Deutsches Arzteblatt International. 110 (49): 835–46. doi:10.3238/arztebl.2013.0835. PMC 3884535 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24355936.

Dampak Gangguan Alergi Pada Fertilitas

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Insiden penyakit alergi telah meningkat dalam beberapa dekade terakhir, dan saat ini, hampir 30% dari populasi Eropa menderita beberapa jenis alergi. Juga, semakin banyak orang menderita kemandulan. Kedua penyakit ini terkait dengan sistem hormonal dan kekebalan tubuh, yang memicu pertanyaan apakah ada hubungan kausal antara gangguan alergi dan sistem reproduksi. Beberapa penelitian  menunjukkan kemungkinan hubungan antara penyakit alergi dan kesuburan wanita. Wanita alergi mengalami menstruasi yang lebih tidak teratur dan TTP lebih lama. Namun, penyakit alergi tidak berpengaruh pada tingkat kesuburan, dan jumlah keturunan, yang mirip dengan pada wanita sehat. Mekanisme antara kesuburan dan penyakit alergi belum sepenuhnya diklarifikasi. Tampaknya ini adalah hasil dari aktivasi Th2, yang kondusif untuk reproduksi. Di sisi lain, yang menarik adalah adanya peningkatan jumlah wanita dengan alergi dan endometriosis, di mana penurunan kesuburan disertai dengan respon Th2.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is PDIA-36-89501-g001.jpg

Hubungan patogenetik antara kesuburan dan penyakit alergi. Respons terhadap alergen menyebabkan banyak reaksi dalam sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan peradangan lokal dengan kemungkinan pergerakan sel-sel inflamasi ke dalam aliran darah. Peradangan alergi dapat mempengaruhi sistem reproduksi dengan reaktivitas dengan hormon seks (terutama estrogen). Hasil dari interaksi ini adalah, di satu sisi, peningkatan sensitivitas terhadap alergen, dan di sisi lain peningkatan estrogen yang menyebabkan peningkatan lutropin di kelenjar pituitari dan memberi sinyal untuk ovulasi. Selain itu, sistem reproduksi wanita rentan terhadap faktor-faktor yang berhubungan dengan gaya hidup, seperti faktor alergi (diet eliminasi, gejala kronis alergi, obat-obatan), stres psikologis, dll. Yang dapat menyebabkan menstruasi tidak teratur, dan akibatnya TTP lebih lama. Di sisi lain, nampaknya jejak detak ke Th2 memudahkan prokreasi. Akibatnya, wanita dengan alergi hamil dan memiliki jumlah keturunan yang sama dengan wanita sehat, meskipun menstruasi tidak teratur dan TTP lebih lama

Alergi adalah reaksi abnormal dari hipersensitivitas sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan banyak konsekuensi imunologis dalam tubuh. Insiden penyakit alergi telah meningkat dalam beberapa dekade terakhir, dan saat ini, hampir 30% dari populasi Eropa menderita beberapa jenis alergi: rhinitis (AR), asma atopik, bronkitis, konjungtivitis alergi (AC), dermatitis atopik (AD). Gejala alergi dipicu oleh bahan kimia, aditif makanan alami dan buatan, rempah-rempah, serbuk sari, jamur, bulu hewan dan zat lainnya. Organisme bersentuhan dengan sebagian besar zat di atas setiap hari, sehingga setiap hari sistem kekebalan tubuh pada orang yang hipersensitif distimulasi. Konsekuensi dari respon sistem kekebalan tubuh dapat diamati paling sering di kulit (pruritus, urtikaria, eksim), sistem pencernaan (ketidaknyamanan, sakit perut, diare, sembelit) dan sistem pernapasan (batuk, sesak napas, rinitis). Penyakit alergi juga dapat menyebabkan gejala atipikal, lebih jarang dikaitkan dengan alergi. Campbell telah menunjukkan dalam penelitian mereka bahwa sakit kepala, lekas marah, penurunan konsentrasi, gangguan tidur hadir pada pasien dengan alergi. Ada juga gejala hematologis dan atipikal lainnya seperti proteinuria, nyeri pada tulang, sendi, dan otot. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit alergi bisa berpengaruh pada sistem reproduksi sehingga salah satunya berdampak infertilitas pada pasangan suami isteri sehingga sulit memperoleh keturunan

wp-1466704929425.jpg

Imunopatofisiologi

Beberapa penelitian menggambarkan konsekuensi dari penyakit alergi pada sistem reproduksi. Respons terhadap alergen menyebabkan banyak reaksi dalam sistem kekebalan tubuh, menyebabkan radang lokal. Banyak sel dalam respons alergi, seperti sel mast, limfosit, Th17, interleukin, leukotrien C4, oksida nitrat (NO) juga terdeteksi dalam peningkatan konsentrasi pada pasien dengan masalah kesuburan. Sangat menarik bahwa endometriosis, yang merupakan salah satu penyebab infertilitas yang lebih sering, sering berdampingan dengan alergi. Ditemukan bahwa wanita dengan endometriosis menderita AR, AD, AC, asma lebih sering daripada wanita tanpa gangguan kesuburan. Sistem reproduksi wanita tampaknya sangat rentan terhadap faktor-faktor yang berhubungan dengan gaya hidup, seperti konsumsi alkohol dan kebiasaan merokok, stres psikologis, kerja malam hari, dan hormonal, atau penyakit imunologis. Penyakit alergi menyebabkan penurunan kualitas hidup karena tanda-tanda klinis kronis, perubahan gaya hidup, kebiasaan makan, dan penggunaan obat-obatan. Mereka telah terbukti mempengaruhi kesuburan dengan menunda konsepsi dan peningkatan risiko keguguran, atau gangguan fungsi menstruasi. Peningkatan kejadian penyakit alergi dan infertilitas memicu pertanyaan, apakah ada hubungan kausal antara gangguan alergi dan sistem reproduksi. Kesehatan reproduksi wanita dapat diukur dalam studi epidemiologis dengan keteraturan siklus menstruasi, waktu untuk kehamilan, dan tingkat kesuburan.

Kehamilan diawali dari pelepasan sel telur sehat dari indung telur yang bergerak menuju tabung saluran indung telur (tuba fallopi). Di sana sel telur akan dibuahi oleh sperma, saat pasangan melakukan hubungan seksual. Sel telur yang sudah dibuahi tersebut kemudian bergerak dan tumbuh di dalam rahim. Faktor Risiko Infertilitas di antaranya adalah Faktor Usia, Merokok, Berat badan, Alkohol, Kelainan bawaan dan infertilitas Infertilitas tanpa diketahui sebabnya

Menstruasi tidak teratur

  • Wanita yang tidak hamil pada usia reproduksi mungkin mengalami menstruasi tidak teratur karena berbagai alasan. Penyakit pada sistem reproduksi (endometriosis, sindrom ovarium polikistik PCOS) adalah penyebab umum dari perubahan menstruasi. Diketahui bahwa endokrinologi, onkologi dan penyakit berat lainnya, stres dan obat-obatan, dapat menyebabkan menstruasi yang tidak teratur. Studi epidemiologis menunjukkan bahwa menstruasi tidak teratur terjadi pada 15-20% wanita usia reproduksi. Sejumlah kecil penelitian mendefinisikan hubungan antara alergi dan menstruasi yang tidak teratur. Svanes dkk  mengevaluasi kuesioner pribadi dari 8588 wanita dari Eropa Utara dalam studi RHINE. Prevalensi menstruasi tidak teratur adalah 15% pada wanita berusia 25-42 tahun. Prevalensi asma dan alergi lebih tinggi pada wanita dengan periode menstruasi tidak teratur. Menstruasi tidak teratur secara signifikan terkait dengan peningkatan risiko asma, dan AR. Asosiasi sangat kuat untuk asma atau mengi didahului oleh AR. Real dkk  mengevaluasi 1.631 wanita berusia 28 hingga 44 tahun yang berpartisipasi dalam Survei Kesehatan Pernafasan Komunitas Eropa. Siklus menstruasi yang panjang atau tidak teratur dilaporkan oleh 313 (19%) wanita. Wanita dengan oligomenorea lebih sering didiagnosis menderita asma, terutama asma alergi, tidak tergantung pada indeks massa tubuh (BMI) dan aktivitas fisik. Hasil penelitian ini menunjukkan penurunan fungsi paru pada wanita dengan menstruasi tidak teratur. Para penulis menyarankan bahwa wanita dengan oligomenore harus diuji untuk fungsi asma dan paru-paru. Patologi Airways mungkin tidak hanya memiliki hormon, tetapi juga komponen metabolisme. Dalam penelitian lain Galobarde sdkk meneliti hubungan usia saat menarche, menstruasi yang tidak teratur, durasi menstruasi, dan jerawat dengan riwayat medis asma dan atopi (AR dan / atau AD / urtikaria) dalam kohort historis siswa (yang belajar antara 1948-1968 ) di Inggris. Menstruasi tidak teratur dan menarche sebelumnya telah dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari penyakit asma dan alergi. Para penulis menemukan hubungan periode tidak teratur dengan kemungkinan lebih tinggi asma atopik dan atopi saja, tetapi tidak dengan asma non-atopik. Para penulis tidak menemukan hubungan dengan jerawat, penanda kadar testosteron yang tinggi. Ini menunjukkan peran estrogen dalam perkembangan kondisi ini.
  • Reseptor untuk steroid seks ditemukan pada limfosit, monosit dan sel mast. Sel-sel ini, setelah aktivasi oleh hormon seks, dapat mengganggu dan memengaruhi kualitas dan keparahan respons alergi. Estrogen memiliki peran penting dalam mekanisme alergi. Melalui penekanan fungsi sel T, estrogen meningkatkan jumlah limfosit Th2; efeknya, dengan mengarahkan respons tubuh ke arah produksi antibodi kelas IgE dan memengaruhi fase respons alergi awal dan akhir. Telah dibuktikan secara in vitro bahwa inkubasi sel mast dengan estrogen meningkatkan degranulasi mereka, dan pelepasan histamin dalam mekanisme yang tergantung IgE. Demikian pula, inkubasi sel mast, basofil dan sel sumsum tulang dengan estrogen 17β memicu pelepasan mediator inflamasi alergi: β-hexosaminidase dan leukotriene C4. Adalah penting bahwa estrogen dalam studi ini berada pada konsentrasi fisiologis pada wanita di berbagai periode siklus. Para peneliti telah mengajukan proposal bahwa estrogen merangsang keparahan degranulasi yang tergantung IgE, sehingga meningkatkan respon inflamasi tubuh terhadap alergen. Ini berarti bahwa dengan adanya gejala klinis estrogen dapat terjadi, bahkan pada alergen dosis kecil. Gagasan ini dikonfirmasi oleh penelitian yang menunjukkan keparahan reaksi alergi yang terjadi pada wanita sehubungan dengan konsentrasi estrogen, terlepas dari konsentrasi alergen. Sejauh ini, hubungan ini telah ditemukan antara menstruasi, kehamilan, terapi hormon dan tingkat keparahan reaksi alergi. Hal ini dikenal untuk asma peri-menstruasi (PMA) dan eksaserbasi asma berat (hampir fatal asma, NFA) dan anafilaksis pada periode sekitar menstruasi. Efek interaksi antara sistem kekebalan tubuh dan hormon memerlukan penelitian lebih lanjut, tetapi hubungan ditemukan antara menstruasi tidak teratur dan penyakit alergi seperti asma atopik, AR, AD dalam sebagian besar studi epidemiologi wanita pada usia prokreasi.

Waktu untuk hamil (Time to pregnancy/TTP)

  • TTP adalah alat dalam epidemiologi reproduksi untuk pengukuran fekundabilitas (probabilitas hamil dalam setiap siklus) dengan menetapkan berapa lama yang dibutuhkan pasangan untuk hamil. Beberapa faktor ditemukan memiliki dampak pada TTP. Beberapa penulis mengevaluasi hubungan antara TTP dan penyakit alergi. Westergaard dkk menganalisis kohort dari 31.145 wanita berusia 15 hingga 43 tahun; mereka terbagi dalam 2 kelompok – wanita sehat dan mereka yang menderita AR. Wanita dengan TTP di bawah 1 tahun lebih sering menderita AR dibandingkan wanita dengan TTP> 1 tahun. Wanita dengan menarche di bawah 12 tahun memiliki AR lebih sering daripada mereka yang menarche pada usia 14 tahun. Telah ditemukan bahwa wanita yang sudah melahirkan anak cenderung memiliki AR. Wanita dengan AR telah menunggu untuk hamil untuk waktu yang lebih singkat daripada wanita non-alergi. Studi ini menunjukkan bahwa wanita dengan AR lebih subur daripada wanita tanpa kondisi ini.
  • Penjelasan parsial TTP lebih pendek dari wanita dengan AR adalah adanya promosi fisiologis konsepsi pada wanita alergi terkait dengan keseimbangan terhadap sel T helper 2 pada penyakit alergi. Aktivitas Th2 yang ditingkatkan bermanfaat dan diamati juga pada kehamilan fisiologis. Terlebih lagi, berkurangnya aktivitas Th2 dan lebih rendahnya penyakit atopik ditemukan pada wanita dengan kegagalan reproduksi.
  • Asma dihipotesiskan memiliki hubungan yang berbeda dengan kesuburan dibandingkan AR atau AD. Dalam studi Gade dkk, asma dikaitkan dengan peningkatan TTP; persentase penderita asma dengan TTP> 1 tahun adalah 27% berbanding 21,6% untuk non-penderita asma (p = 0,009). Penderita asma yang tidak diobati memiliki risiko TTP yang lama meningkat secara signifikan dibandingkan dengan orang sehat. Sangat menarik bahwa pengobatan asma mengurangi TTP

Sifat dan tingkat peradangan tidak tergantung pada fenotipe asma.

  • Peradangan kronis memiliki efek besar pada kesuburan, peningkatan TTP. Konsekuensi dari proses inflamasi pada saluran udara yang lebih rendah pada wanita penderita asma adalah dampak dari peradangan pada sistem reproduksi. Ini dikonfirmasi oleh penelitian lain di mana wanita dengan peradangan sistemik, mis. wanita gemuk atau wanita dengan sindrom metabolik memiliki peningkatan TTP. Sindrom metabolik adalah bagian dari sindrom ovarium polikistik (PCOS), dan Zieraua dkk, Dalam meta-analisis, menegaskan bahwa asma dapat dikaitkan dengan PCOS, dan wanita dengan PCOS memiliki tipe asma yang lebih parah. Juga, pengamatan yang menarik adalah fakta bahwa lebih banyak perempuan yang menjalani perawatan kesuburan in vitro menggunakan obat anti-asma.

Aborsi spontan

  • Westergaard dkk belum menemukan perbedaan antara wanita dengan rinitis alergi dan wanita sehat, dalam hal keguguran spontan. Namun, pada wanita dengan asma, risiko keguguran spontan sedikit lebih tinggi daripada wanita sehat. Penelitian telah menunjukkan bahwa asma yang tidak diobati mempengaruhi janin selama kehamilan, dengan meningkatkan risiko aborsi, kelahiran prematur, berat lahir rendah dan kematian perinatal.

Riwayat reproduksi (tingkat kesuburan)

  • Tingkat kesuburan adalah jumlah kelahiran per 1.000 wanita. Tata dkk membandingkan tingkat kesuburan di antara wanita dengan asma, eksim, atau AR dengan mereka pada populasi umum wanita Inggris menggunakan data perawatan primer terkomputerisasi. Kelompok 491.516 wanita memiliki 91.147 kelahiran hidup, dan tingkat kesuburan serupa pada kedua kelompok – wanita alergi dan non-alergi. Selain itu, telah ditemukan bahwa wanita dengan eksim dan AR mungkin memiliki tingkat kesuburan yang sedikit lebih tinggi daripada wanita sehat. Kesimpulan dari penelitian ini adalah bahwa wanita dengan penyakit alergi tidak memiliki anak lebih sedikit daripada wanita tanpa penyakit alergi. Juga data Gade dkk menunjukkan bahwa jumlah keturunan adalah sama antara penderita asma dan subyek sehat dalam kelompok 15.250 anak kembar yang tinggal di Denmark. Sunyer dkk mengevaluasi 1.487 ibu dan bertanya tentang riwayat kesuburan dan rinitis alergi. Mereka melaporkan hubungan terbalik antara atopi serta rinitis alergi dan jumlah keturunan. Tetapi, dalam kesimpulan telah ditemukan bahwa meskipun wanita dengan atopi pada awalnya memiliki anak lebih sedikit, tidak ada perbedaan dalam jumlah anak setelah tindak lanjut 8 tahun. Ini berarti bahwa para wanita ini, atau beberapa dari mereka, menunda momen prokreasi atau memiliki masalah dengan kehamilan. Namun, Karmaus dkk menunjukkan bahwa individu atopik cenderung memiliki anak lebih sedikit, dan dalam penelitian lain, jumlah kelahiran hidup berbanding terbalik dengan sekuele klinis seumur hidup seperti AR dan AC, tetapi tidak dengan asma.
  • Hasil dari sebagian besar studi membuktikan bahwa wanita dengan alergi dan asma, terlepas dari peradangan sistemik, tidak menunjukkan penurunan tingkat kesuburan. Alasannya dapat dipromosikan konsepsi melalui peningkatan aktivitas Th2.

Endometriosis dan penyakit alergi

  • Endometriosis adalah suatu kondisi di mana uterus jaringan fungsional (endometrium) hadir di luar rongga rahim di panggul, atau di lokasi lain. Kebanyakan wanita dengan endometriosis menderita nyeri panggul, gangguan menstruasi, dan rasa sakit yang parah selama ovulasi dan selama hubungan seksual. Endometriosis mempengaruhi 5–18% wanita usia subur, dari yang 30-50% menderita infertilitas. Hasil dari banyak penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan endometriosis memiliki prevalensi alergi yang lebih tinggi, dan koeksistensi antara alergi dan penyakit autoimun. Pada tahun 1981, untuk pertama kalinya, peningkatan insiden penyakit alergi, tumor autoimun dan ganas dijelaskan pada wanita yang didiagnosis dengan endometriosis. Studi selanjutnya telah mengkonfirmasi validitas pengamatan ini. Caserta dkk  mengevaluasi 304 pasien dengan endometriosis, dan 318 tanpa endometriosis, dan menyatakan bahwa pasien dengan endometriosis memiliki prevalensi alergi yang lebih tinggi (p = 0,0003), dan koeksistensi antara alergi dan penyakit autoimun (p = 0,0274). Hubungan antara endometriosis dan penyakit alergi telah dikonfirmasi dalam penelitian Matalliotakis dkk. Lima ratus satu pasien dengan endometriosis, dibandingkan dengan 188 kontrol, memiliki kelebihan signifikan yang diidentifikasi untuk pengobatan, rinitis alergi sinus, dan asma. Juga, wanita dengan endometriosis secara signifikan lebih mungkin melaporkan riwayat alergi keluarga yang positif. Sebuah meta-analisis oleh Bungum dkk mengkonfirmasi hubungan antara alergi termasuk AR, rinitis alergi sinus, intoleransi / sensitivitas makanan (alergi makanan) dan endometriosis.
  • Mekanisme umum alergi dan endometriosis dapat diproduksi oleh beberapa jenis sel, sitokin yang menyertai peradangan alergi, yang juga ditemukan pada endometriosis. Missmer dan Cramer menunjukkan peningkatan konsentrasi leukosit, makrofag, dan limfosit dalam cairan peritoneum pada wanita dengan endometriosis. Konsekuensi dari studi ini adalah konsep bahwa keseimbangan antara respon imun Th1 dan Th2, pada wanita dengan endometriosis, bergerak menuju Th2, sambil mempromosikan pengembangan reaksi alergi. Mekanisme potensial untuk pembentukan endometriosis memulai aktivasi makrofag di rongga peritoneum, yang pada gilirannya menghasilkan berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin yang diproduksi oleh beberapa jenis sel (misalnya, faktor nekrosis tumor α (TNF-α) dan interleukin 1β (IL) -1β)), dilepaskan ke dalam cairan peritoneum. TNF-α dan IL-1β menstimulasi sintesis molekul yang diatur pada aktivasi, sel T yang normal diekspresikan dan disekresikan (RANTES) dan protein kemotaksis monosit-1 (MCP-1) dalam sel endometrium. Akibatnya, tindakan mereka diikuti oleh perekrutan makrofag dalam implan endometrium dan produksi faktor pelepasan histamin (HRF) yang meningkatkan produksi IL-4 dan IL-13, dan memainkan peran penting dalam alergi. rinitis dengan mempromosikan fenotip alergi. Penelitian sebelumnya dapat, sebagian, menjelaskan peningkatan risiko mengembangkan penyakit alergi, pada wanita yang didiagnosis dengan endometriosis. Namun, hubungan antara endometriosis, alergi dan kesuburan tidak diketahui.

Referensi

  • Eliza Wasilewska, Sylwia Małgorzewicz. Postepy Dermatol Alergol. 2019 Oct; 36(5): 507–512. Published online 2019 Nov 12.  Impact of allergic diseases on fertility
  • Warner JO, Kaliner MA, Crisci CD, et al. Allergy practice worldwide: a report by the world allergy organization specialty and training council. Int Arch Allergy Immunol. 2006;139:166–74.
  • Campbell MB. Neurological and psychiatric aspects of allergy. Otolaryngol Clin North Am. 1974;7:805–25.
  • Borish L. Allergic rhinitis: systemic inflammation and implications for management. J Allerg Clin Immunol. 2003;112:1021–31.
  • Jensen-Jarolim E, Untersmayr E. Gender-medicine aspects in allergology. Allergy. 2008;63:615–8.
  • Gade EJ, Thomsen SF, Lindenberg S, et al. Lower values of VEGF in the endometrial lining are a possible cause of reduced fertility in asthmatic patients. Eur Respir J. 2014;44:4076–78.
  • Sugumata M, Ihara T, Uchiide I. Increase of activated mast cells in human endometriosis. Am J Reprod Immunol. 2005;53:120–5.
  • Telfer JF, Lyall F, Norman JE, Cameronet IT. Identification of nitric oxide synthase in human uterus. Hum Reprod. 1995;10:19–23. [PubMed] [Google Scholar]
    8. Wu MY, Chao KH, Yang JH, et al. Nitric oxide synthesis is increased in the endometrial tissue of women with endometriosis. Hum Reprod. 2003;18:2668–71.
  • Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, et al. High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis. Hum Reprod. 2002;17:2715–24.
  • Bungum HF, Vestergaard C, Knudsena UB. Endometriosis and type 1 allergies/immediate type hypersensitivity: a systematic review. Eur J Obs Gyn Rep Biol. 2014;179:209–15.
  • Axmon A, Rylander L, Albin M, Hagmar L. Factors affecting time to pregnancy. Hum Reprod. 2006;21:1279–84.
  • Svanes C, Real FG, Gislasonetal T, et al. Association of asthma and high fever with irregular menstruation. Thorax. 2005;60:445–50.
  • Real FG, Svanes C, Omenaas ER, et al. Menstrual irregularity and asthma and lung function. J Allergy and Clin Immunol. 2007;120:557–64.
  • Galobardes B. The association between irregular menstruations and acne with asthma and atopy phenotypes. Am J Epidemiol. 2012;176:733–7.
  • Lang TJ. Estrogen as an immunomodulator. Clin Immunol. 2004;113:224–30.
  • Zhao XJ, McKerr G, Dong Z, et al. Expression of oestrogen and progesterone receptors by mast cells alone, but not lymphocytes, macrophages or other immune cells in human upper airways. Thorax. 2001;56:205–11.
  • Cocchiara R, Albeggiani G, Di Trapani G, et al. Oestradiol enhances in vitro the histamine release induced by embryonic histamine-releasing factor (EHRF) from uterine mast cells. Hum Reprod. 1992;7:1036–41.
  • Zaitsu M, Narita S, Lambert KC, et al. Estradiol activates mast cells via a nongenomic estrogen receptor-alpha and calcium influx. Mol Immunol. 2007;44:1977–85
  • Eisenberg SW, Cacciatore G, Klarenbeek S, et al. Influence of 17beta-oestradiol, nortestosterone and dexamethasone on the adaptive immune response in veal calves. Res Vet Sci. 2008;84:199–205
  • Speizer FE, Willett WC, Trichopoulos D, et al. Menopause, postmenopausal estrogen preparations, and the risk of adult-onset asthma. A prospective cohort study. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:1183–8.
  • Martinez-Moragon E, Plaza V, Serrano J, et al. Near-fatal asthma related to menstruation. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:242–4
  • Vrieze A, Postma DS, Kerstjens HA. Perimenstrual asthma: a syndrome without known cause or cure. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:271–82.
  • Dratva J, Schindler C, Curjuric I, et al. Perimenstrual increase in bronchial hyperreactivity in premenopausal women: results from the population-based SAPALDIA 2 cohort. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:823–9.
  • Westergaard T, Begtrup K, Rostgaard K, et al. Reproductive history and allergic rhinitis among 31145 Danish women. Clin Exp Allergy. 2003;33:301–5.
  • Makhseed M, Raghupathy R, Azizieh F, et al. Th1 and Th2 cytokine profiles in recurrent aborters with successful pregnancy and with subsequent abortions. Hum Reprod. 2001;16:2219–6.
  • Piccinni MP, Scaletti C, Maggi E, et al. Role of hormone-controlled Th1- and Th2-type cytokines in successful pregnancy. J Neuroimmunol. 2000;109:30–3.
  • Hanzlikova J, Ulcova-Gallova Z, Malkusova I, et al. Th1 – Th2 response and the atopy risk in patients with reproduction failure. Am J Reprod Immunol. 2009;61:213–20.
  • Gade EJ, Thomsen SF, Lindenberg S, et al. Asthma affects time to pregnancy and fertility: a register-based twin study. Eur Respir J. 2014;43:1077–85.
  • Sunyer J, Anto JM, Plana E, et al. Maternal atopy and changes in parity. Clin Exp Allergy. 2005;35:1028–32.
  • Gesink DC, Law RF, Maclehose MP, et al. Obesity and time to pregnancy. Hum Reprod. 2007;22:414–20.
  • Brumpton BM, Camargo CA, Jr, Romundstad PR, et al. Metabolic syndrome and incidence of asthma in adults: the HUNT study. Eur Respir J. 2013;42:1495–502.
  • Zieraua L, Gade EJ, Svend L, et al. Coexistence of asthma and polycystic ovary syndrome: a concise review. Respir Med. 2016;119:155–15.
  • Källén B, Otterblad OP. Use of anti-asthmatic drugs during pregnancy. 1. Maternal characteristics, pregnancy and delivery complications. Eur J Clin Pharmacol. 2007;63:363–6.
  • Blais L, Kettani FZ, Forget A. Relationship between maternal asthma, its severity and control and abortion. Hum Reprod. 2013;28:908–15.
  • Gade EJ. Female asthma has a negative effect on fertility: what is the connection? ISRN Allergy. 2014;2014:131092.
  • Kaandorp SP, van Mens TE, Middeldorp S, et al. Time to conception and time to live birth in women with unexplained recurrent miscarriage. Hum Reprod. 2014;29:1146–52.
  • Sheiner M, Mazor A, Levy A, et al. Pregnancy outcome of asthmatic patients: a population-based study. J Matern Fetal Neonatal Med. 2005;18:237–40.
  • Tata LJ, Hubbard RB, McKeever TM, et al. Fertility rates in women with asthma, eczema, and hay fever: a general population-based cohort study. Am J Epidemiol. 2007;165:1023–30.
  • Karmaus W, Eneli I. Maternal atopy and the number of offspring: is there an association? Pediatr Allergy Immunol. 2003;14:470–4.
  • Karmaus W, Juul S. Infertility and subfecundity in population-based samples from Denmark, Germany, Italy, Poland and Spain. Eur J Public Health. 1999;9:229–35.
  • Forastiere F, Sunyer J, Farchi S, et al. Number of offspring and maternal allergy. Allergy. 2005;60:510–4
  • Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am. 2003;30:1–19.
  • Dmowski WP, Steele RW, Baker GF. Deficient cellular immunity in endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 1981;141:377–83.
  • Matalliotakis I, Cakmak H, Matalliotakis M, et al. High rate of allergies among women with endometriosis. Human Repr. 2012;32:291–3.
  • Lamb K, Nichols TR. Endometriosis: a comparison of associated disease histories. Am J Prev Med. 1986;2:324–9.
  • Nichols TR, Lamb K, Arkins JA. The association of atopic diseases with endometriosis. Ann Allergy. 1987;59:360–3.
  • Caserta D, Mallozzi M, Pulcinelli FM, et al. Endometriosis allergic or autoimmune disease: pthogenetic aspects – a case control study. Clin Experimental Obst Gynecol. 2016;43:354–7.
  • Podgaec S, Abrao MS, Dias JA, Jr, et al. Endometriosis: an inflammatory disease with a Th2 immune response component. Hum Reprod. 2007;22:1373–9.
  • Oikawa K, Kosugi Y, Ohbayashi T, et al. Increased expression of IgE-dependent histamine-releasing factor in endometriotic implants. J Pathol. 2003;199:318–23.
  • Schroeder JT, Lichtenstein LM, MacDonald SM. Recombinant histamine-releasing factor enhances IgE-dependent IL-4 and IL-13 secretion by human basophils. J Immunol. 1997;159:447–52

 

Brain Allergy: Alergi Susunan Saraf Pusat

Brain Allergy: Alergi Susunan Saraf Pusat

Sistem Susunan Saraf Pusatwp-1505827356492.

 

  • Sering sakit kepala, migrain, short lost memory (lupa nama orang, barang sesaat), floating (melayang), kepala terasa penuh atau membesar.’
  • Perilaku : impulsif, sering marah, perubahan suasana hati tak stabil (mood tak stabil), kompulsif mengantuk, mengantuk, pusing, bingung, pusing, ketidakseimbangan, gaya berjalan mengejutkan, lambat, lamban, kusam, kurang konsentrasi, depresi, menangis; tegang, marah, mudah marah, cemas, panik, terstimulasi, agresif, terlalu aktif, takut, gelisah, manik, hiperaktif dengan ketidakmampuan belajar, gelisah, kejang-kejang, kepala terasa penuh atau diperbesar, sensasi mengambang, memori buruk, salah membaca atau membaca tanpa pemahaman, variasi dalam keterbacaan tulisan tangan; halusinasi, delusi, paranoia, bicara gagap; klaustrofobia, kelumpuhan, keadaan katatonik, disfungsi perseptual, gejala khas retardasi mental.
  • Sensitive dan mudah marah, impulsif (bila tertawa atau bicara berlebihan), overaktif, deperesi, terasa kesepian merasa seperti terpisah dari orang lain, kadang lupa nomor, huruf dan nama sesaat, lemas (flu like symtomp)
  • Muncul gejala mirip gangguan otak atau mengitis : seperti kejang, kesadaran terganggu, jitteri. sakit kepala hebat tetapi gangguan sangat ringan sering hampir mirip dianggap infeksi radang selaput otak atau meningitis
  • SUSUNAN SARAF PUSAT  PADA BAYI DAN BALITA : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Pada Anak lebih besar :  Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum. Pada Anak dan dewasa : Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi :  sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.

Referensi

  • Dantzer R, Konsman JP, Bluthe RM, Kelley KW: Neural and humoral pathways of communication from the immune system to the brain: parallel or convergent? Auton Neurosci 2000, 85:60–65. This paper provides an excellent review of the numerous pathways through which cytokines can communicate with the brain.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  • Sampson HA, Jolie PL: Increased plasma histamine concentrations after food challenges in children with atopic dermatitis. N Engl J Med 1984, 311:372–376.PubMedCrossRefGoogle Scholar
    13.
  • Anderson JA: Mechanisms in adverse reactions to food: the brain. Allergy. 1995, 50(20 Suppl):78–81.
  • Lucarelli S, Frediani T, Zingoni AM, et al.: Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995, 37:137–141
  • Tryphonas H, Trites R: Food allergy in children with hyperactivity, learning disabilities and/or minimal brain dysfunction. Ann Allergy 1979, 42:22–27.
    Rix KJ, Ditchfield J, Freed DL, et al.: Food antibodies in acute psychoses. Psychol Med 1985, 15:347–354
  • Egger J, Stolla A, McEwen LM: Controlled trial of hyposensitisation in children with food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 1992, 339:1150–1153.
  • Bock SA, Atkins FM: Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double-blind, placebo-controlled food challenges. J Pediatr 1990, 117:561–567
  • Niestijl JJJ, Kardinaal AFM, Huijbers GH: Prevalence of food allergy and intolerance in the adult Dutch population. J Allergy Clin Immunol 1994, 93:446–456.
  • Eggesbo M, Botten G, Stigum H: Restricted diets in children with reactions to milk and egg perceived by their parents. J Pediatr 2001, 139:583–587. This study examines risk factors for unwarranted diet restrictions in a large population-based sample.
  • Stevenson DD, Simon RA, Lumry WR, Mathison DA: Adverse reactions to tartrazine. J Allergy Clin Immunol 1986, 78(1 Pt 2):182–191
  • Parker SL, Garner DM, Leznoff A, Sussman GL: Psychological characteristics of patients with reported adverse reactions for food. Intl J Eating Disord 1991, 10:433–439.
  • Rix KJ, Pearson DJ, Bentley SJ: A psychiatric study of patients with supposed food allergy. Br J Psychiatry 1984, 145:121–126
  • Primeau MN, Kagan R, Joseph L, et al.: The psychological burden of peanut allergy as perceived by adults with peanut allergy and the parents of peanut-allergic children. Clin Exp Allergy 2000, 30:1135–1143. This study compares quality of life for children and adults with peanut allergies to children and adults with rheumatologic diseases.
  • Association AP: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
  • Stuber M, Kazak AE, Meeske K, et al.: Predictors of posttraumatic stress symptoms in childhood cancer survivors. Pediatrics 1997, 100:958–964
  • McCann JB, Stein A, Fairburn CG, Dunger DB: Eating habits and attitudes of mothers of children with non-organic failure to thrive. Arch Dis Child 1994, 70:234–236.
  • Roesler TA, Barry PC, Bock SA: Factitious food allergy and failure to thrive. Arch Pediatr Adolesc Med 1994, 148:1150–1155.
  • Kosky N, McCluskey S, Lacey JH: Bulimia nervosa and food allergy: a case report. Int J Eat Disord 1993, 14:117–119.
  • Terr A: Food allergy: a manifestation of eating disorders? Int J Eat Disord 1986, 5:575–579.

Imunologi Mukosa Pada Alergi Makanan

wp-1559363439264..jpg

 

Alergi makanan meningkat dalam prevalensi pada tingkat yang lebih tinggi daripada yang dapat dijelaskan oleh faktor genetik, menunjukkan peran sebagai faktor lingkungan yang belum teridentifikasi. Permasalahan imunologi mukosa pada alergi makanan adalah respon imun yang sehat terhadap antigen dalam makanan dan dasar penyimpangan kekebalan yang menghasilkan sensitisasi IgE dan reaktivitas alergi terhadap makanan. Epitel usus membentuk antarmuka antara lingkungan eksternal dan sistem kekebalan mukosa, dan data yang muncul menunjukkan bahwa interaksi antara sel epitel usus dan sel dendritik mukosa sangat penting dalam menentukan hasil respon imun terhadap antigen makanan. Paparan terhadap alergen makanan melalui rute non-oral, khususnya melalui kulit, semakin diakui sebagai faktor yang berpotensi penting dalam peningkatan tingkat alergi makanan. Ada banyak pertanyaan terbuka tentang peran faktor lingkungan seperti faktor makanan dan mikrobiota dalam pengembangan alergi makanan, tetapi data menunjukkan bahwa keduanya memiliki efek modulasi penting pada sistem kekebalan mukosa. Telah diungkapkan perkembangan terbaru dalam pemahaman tentang mekanisme kekebalan manifestasi klinis alergi makanan. Alat eksperimental baru, khususnya di bidang genomik dan microbiome, cenderung menjelaskan faktor-faktor yang bertanggung jawab atas masalah klinis alergi makanan yang terus berkembang.

Alergi makanan adalah reaksi merugikan yang dimediasi imun terhadap makanan, dan merupakan masalah klinis yang berkembang. Saat ini tidak dipahami mengapa beberapa individu mengalami sensitisasi alergi terhadap makanan alergenik sementara mayoritas individu toleran secara imunologis, tetapi bukti menunjukkan bahwa faktor lingkungan penting. Banyak diungkapkan para peniliti tentang apa yang diketahui tentang respon imun yang sehat terhadap makanan dan apa yang saat ini dipahami tentang mekanisme imun yang mengarah ke sensitisasi alergi. Meskipun bidang ini masih muda dan kurangnya pemahaman yang komprehensif tentang faktor risiko yang terkait dengan pengembangan alergi makanan.  Pemahaman tentang peran diet, usus mikrobiota, dan paparan alergen makanan melalui rute non-oral pada terjadinya alergi makanan.

Alergi Makanan

 Alergi makanan didefinisikan sebagai “efek kesehatan yang merugikan yang timbul dari respons imun spesifik yang terjadi secara berulang pada paparan makanan tertentu”dan mencakup berbagai gangguan mulai dari anafilaksis yang dimediasi oleh IgE hingga keterlambatan reaksi yang dimediasi sel yang memengaruhi saluran pencernaan. , saluran pernapasan atau kulit. Untuk tujuan ulasan ini, kami akan fokus terutama pada alergi makanan yang dimediasi IgE; pembaca dirujuk ke ulasan terbaru untuk informasi tentang gangguan yang diperantarai sel termasuk sindrom makanan yang diinduksi enterocolitis atau eosinofilik esofagitis. Reaksi yang dimediasi IgE biasanya terjadi dalam dua jam konsumsi makanan, dan melibatkan kulit, saluran pencernaan, saluran pernapasan dan lebih jarang, sistem kardiovaskular. Dalam kasus anafilaksis yang paling parah, banyak sistem organ yang terlibat dan bisa termasuk kolaps kardiovaskular.

Meskipun tingkat prevalensi sebenarnya dari alergi makanan yang dimediasi IgE telah sulit untuk diperkirakan secara akurat, seperti ditinjau oleh Sicherer, tinjauan sistematis literatur menyimpulkan bahwa alergi makanan mempengaruhi lebih dari 2% dan kurang dari 10% dari populasi umum. Sebuah studi berbasis populasi dari Australia menunjukkan tingkat lebih besar dari 10% dari alergi makanan yang dimediasi oral yang terbukti IgE dalam kohort bayi pada usia satu tahun. Mayoritas anak-anak yang alergi terhadap susu atau telur akan mengatasi alergi makanan mereka, tetapi sebaliknya alergi kacang, kacang pohon, ikan, dan kerang-kerangan paling umum terjadi seumur hidup. Prevalensi alergi makanan meningkat. Dalam studi berulang tentang prevalensi alergi kacang pada populasi AS berdasarkan survei telepon acak yang dilakukan pada tahun 1997, 2002, dan 2008, ditemukan bahwa prevalensi alergi kacang tanah meningkat dari 0,4% menjadi 0,8% menjadi 1,4% selama tiga kali poin. Tingkat alergi kacang tanah lebih dari 1% konsisten dengan laporan dari Kanada, Inggris, dan Australia, termasuk studi yang menggunakan evaluasi dokter dan tantangan makanan. Meskipun ada komponen genetik yang signifikan terhadap alergi makanan, peningkatan cepat dalam prevalensi alergi makanan menunjukkan kontribusi penting dari faktor lingkungan. Kami akan meninjau penelitian yang muncul tentang peran faktor-faktor yang dapat berkontribusi pada peningkatan tingkat sensitisasi alergi terhadap makanan melalui efek modulatory pada sistem kekebalan mukosa.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is nihms-474462-f0003.jpg

Gastrointestinal antigen-presenting cells

Biologi sistem fagosit mononuklear dalam saluran pencernaan saat ini menjadi fokus banyak penelitian dan beberapa perdebatan. Deskripsi awal bahwa DC dapat memperpanjang dendrit di epitel usus  dan menangkap bakteri dari lumen usus menghasilkan banyak minat pada subset sel ini. Sel-sel CD11c + ini mengekspresikan reseptor kemokin CX3CR1 yang diperlukan untuk perluasan dendrit transepitel ke dalam lumen. Sel-sel ini berasal dari monosit dengan cara yang bergantung pada reseptor M-CSF, mengekspresikan F4, tidak secara konstitutif mengungkapkan CCR7, dan tidak bermigrasi dalam limfa. Dengan analisis transkripsi mereka lebih terkait dengan makrofag jaringan daripada jaringan DC. Sebaliknya, CX3CR1- CD103 + DC di lamina propria secara konstitutif mengekspresikan CCR7 dan bermigrasi ke MLN. Sel-sel ini muncul dari progenitor DC umum dan pra-DC dengan cara yang bergantung pada reseptor GM-CSF. Meskipun CD103 + DC tidak memperpanjang dendrit antara sel epitel, mereka sampel antigen dari sel piala yang berfungsi sebagai saluran antara lumen dan mukosa. Selain itu, mereka dapat sampel antigen yang diangkut melintasi epitel usus dengan sejumlah mekanisme yang berbeda, termasuk jalur transelular atau paraseluler atau pengambilan sampel oleh sel M. CD103 + DC yang diisolasi dari MLN tikus dan manusia secara istimewa menginduksi generasi CD4 + usus-homing CD4 + Foxp3 + Treg dari sel T naif. CD103 adalah penanda DC ini, tetapi tidak dengan sendirinya terlibat dalam pembuatan Treg usus. Sel-sel CD103 + ini mengekspresikan enzim RALDH2 tingkat tinggi, suatu dehidrogenase retina yang mengubah retina menjadi asam retinoat. Baik aktivitas homing usus (melalui ekspresi reseptor kemokin dan integrin) maupun aktivitas regulasi sel T responden tergantung pada asam retinoat yang berasal dari CD103 + DC. Sumber penting prekursor untuk retina berasal dari makanan dalam bentuk Vitamin A, pembaca dirujuk ke ulasan baru-baru ini  tentang peran asam retinoat dalam imunitas mukosa. Selain menghasilkan sel T regulatori melalui ekspresi RALDH2, CD103 + DC juga menggunakan berbagai mekanisme lain yang mempromosikan pengembangan sel T regulatori. Ini termasuk enzim lain seperti indoleamin 2,3-dioksigenase, dan sekresi sitokin imunosupresif seperti TGF-beta yang mempromosikan pengembangan sel T regulator dari sel T naif.

Subset dari DC usus ini juga mempromosikan pengembangan sel plasma homing yang mensekresi IgA melalui asam retinoat dan sitokin IL-6. Meskipun CD103 + DC bermigrasi, sedangkan makrofag CX3CR1 tidak, populasi sel-sel CX3CR1intermediate F4 / 80- CD103- CD11c + telah terbukti hadir dalam limfon yang mengeringkan usus yang dikumpulkan dalam kondisi tunak, dan sel-sel ini lebih disukai mampu menginduksi respon sitokin IFN-γ dan IL-17 dari sel T naif. IFN-γ dan IL-17 adalah sitokin yang diproduksi oleh sel T efektor dan terlibat dalam perlindungan terhadap patogen. Peran mereka dalam homeostasis usus normal atau respons terhadap antigen makanan kurang dipahami, tetapi ada kemungkinan bahwa himpunan bagian yang berbeda dari DC usus memiliki peran yang berbeda. Sebagai contoh, CD103 + DC dapat diatur dalam kondisi tunak, sedangkan CD103-DC mengutamakan sistem kekebalan tubuh untuk merespons patogen. Keseimbangan DC ini mungkin memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis usus. Lebih lanjut, meskipun CX3CR1 makrofag usus tinggi tidak bermigrasi untuk memulai respon sel T, mereka mengekspresikan tingkat IL-10 yang tinggi dalam menanggapi interaksi dengan mikrobiota usus, dan dianggap penting untuk ekspansi Treg yang telah kembali ke usus. setelah priming awal dalam MLN. Selain isyarat yang diberikan oleh DC sendiri untuk sel T naif, sel stromal dari MLN mengekspresikan tingkat tinggi enzim penghasil asam retinoat dan penting untuk pencetakan faktor-faktor seperti potensi usus-rumah. Sel-sel stroma ini juga dapat berkontribusi pada nada imunoregulatori jaringan pencernaan.

Sel T regulatori

Seperti yang disebutkan sebelumnya, toleransi oral dapat ditransfer ke tikus naif melalui transfer sel T. Ini awalnya ditunjukkan dengan menggunakan sel T CD4 + atau CD8 +. Sel T CD8 + dapat memediasi toleransi, seperti yang ditunjukkan oleh induksi toleransi dengan memberi makan SIINFEKL CD8-peptida, tetapi tidak diperlukan untuk pengembangan toleransi oral dan tidak memberikan toleransi terhadap peradangan alergi yang digerakkan oleh Th2. Memberi makan antigen pada tikus atau manusia menginduksi sel T CD4 + regulator yang disebut sel Th3, ditandai dengan ekspresi permukaan peptida terkait latensi (LAP, propeptida yang secara kovalen terkait dengan TGF-beta yang membuat kompleks dalam bentuk tidak aktif). Sel-sel ini adalah CD25- dan Foxp3-, dan mekanisme penekanannya bergantung pada TGF-beta. Sel-sel ini diinduksi oleh pemberian antigen, dan transfernya memberikan perlindungan terhadap autoimunitas eksperimental. Pemberian antigen melalui rute oral juga menginduksi populasi CD4 + Foxp3 + CD25 + Treg, disebut Treg atau ITregs yang diinduksi, dari prekursor Foxp3-. Sel-sel Th3 juga dapat mempromosikan pengembangan iTregs melalui sekresi TGF-beta. Foxp3 + Tregs diperlukan untuk toleransi oral, seperti yang ditunjukkan oleh penipisan spesifik Foxp3 + Tregs eksperimental.

Meskipun telah jelas ditunjukkan bahwa respons imun default terhadap antigen yang diberi makan eksperimental adalah toleransi yang dimediasi oleh Tregs, tidak dipahami jika kurangnya reaktivitas klinis terhadap antigen makanan normal adalah respons pengaturan aktif yang dimediasi oleh Tregs. Pada tikus dan manusia, kekurangan sel T Foxp3 + menyebabkan enteropati, eksim, dan peningkatan IgE. Alergi makanan yang parah dapat terjadi sebagai salah satu manifestasi dari mutasi Foxp3=. Tikus yang memiliki cacat lebih selektif dalam menginduksi Foxp3 + Tregs, dengan kadar Treg alami alami yang diturunkan secara thymically, menunjukkan peradangan mukosa yang condong Th2 dan menghasilkan respons antibodi (dari isotipe yang tidak ditentukan) terhadap antigen pada chow. Data ini menunjukkan Treg mungkin memiliki peran dalam penindasan konstitutif terhadap antigen yang diturunkan dari mukosa. Anak-anak yang telah melampaui alergi susu mereka memiliki peningkatan frekuensi sirkulasi CD4 + CD25 + Treg setelah tantangan susu oral, mengurangi proliferasi sel T spesifik susu, dan menipisnya CD4 + CD25 + Treg mengembalikan respons proliferasi in vitro pada subyek yang toleran terhadap susu. Data ini menunjukkan bahwa Treg mungkin terlibat dalam pengembangan toleransi klinis terhadap alergen makanan. Kehadiran Treg spesifik antigen makanan belum dibuktikan pada subyek manusia yang sehat. Gambar 1 merangkum mekanisme toleransi yang diketahui terhadap antigen makanan, dan pembaca dirujuk ke artikel terbaru=untuk ulasan komprehensif tentang mekanisme toleransi oral.

 

Referensi

1. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, Plaut M, Cooper SF, Fenton MJ, Arshad SH, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:S1–58
2. Caubet JC, Nowak-Wegrzyn A. Current understanding of the immune mechanisms of food protein-induced enterocolitis syndrome. Expert Rev Clin Immunol. 2011;7:317–327. 
3. Abonia JP, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis: rapidly advancing insights. Annu Rev Med. 2012;63:421–434. 
4. Sicherer SH. Epidemiology of food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:594–602. 
5. Chafen JJ, Newberry SJ, Riedl MA, Bravata DM, Maglione M, Suttorp MJ, Sundaram V, Paige NM, Towfigh A, Hulley BJ, et al. Diagnosing and managing common food allergies: a systematic review. JAMA. 2010;303:1848–1856. 
6. Osborne NJ, Koplin JJ, Martin PE, Gurrin LC, Lowe AJ, Matheson MC, Ponsonby AL, Wake M, Tang ML, Dharmage SC, et al. Prevalence of challenge-proven IgE-mediated food allergy using population-based sampling and predetermined challenge criteria in infants. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:668–676. e661–662. [PubMed] [Google Scholar]
7. Branum AM, Lukacs SL. Food allergy among U.S. children: trends in prevalence and hospitalizations. NCHS Data Brief. 2008:1–8
8. Sicherer SH, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Prevalence of peanut and tree nut allergy in the United States determined by means of a random digit dial telephone survey: a 5-year follow-up study. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:1203–1207. 
9. Sicherer SH, Munoz-Furlong A, Godbold JH, Sampson HA. US prevalence of self-reported peanut, tree nut, and sesame allergy: 11-year follow-up. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:1322–1326. 
10. Sicherer SH, Munoz-Furlong A, Burks AW, Sampson HA. Prevalence of peanut and tree nut allergy in the US determined by a random digit dial telephone survey. J Allergy Clin Immunol. 1999;103:559–562.
11. Ben-Shoshan M, Kagan RS, Alizadehfar R, Joseph L, Turnbull E, St Pierre Y, Clarke AE. Is the prevalence of peanut allergy increasing? A 5-year follow-up study in children in Montreal. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:783–788.
12. Grundy J, Matthews S, Bateman B, Dean T, Arshad SH. Rising prevalence of allergy to peanut in children: Data from 2 sequential cohorts. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:784–789. 
13. Mullins RJ, Dear KB, Tang ML. Characteristics of childhood peanut allergy in the Australian Capital Territory, 1995 to 2007. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:689–693. [PubMed] [Google Scholar]
14. Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9:799–809.
15. Smythies LE, Sellers M, Clements RH, Mosteller-Barnum M, Meng G, Benjamin WH, Orenstein JM, Smith PD. Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity. J Clin Invest. 2005;115:66–75. 
16. Denning TL, Wang YC, Patel SR, Williams IR, Pulendran B. Lamina propria macrophages and dendritic cells differentially induce regulatory and interleukin 17-producing T cell responses. Nat Immunol. 2007;8:1086–1094. [PubMed] [Google Scholar]
17. Hill DA, Artis D. Intestinal bacteria and the regulation of immune cell homeostasis. Annu Rev Immunol. 2010;28:623–667.
18. Wells HG, Osborne TB. The biological reactions of the vegetable proteins. I. Anaphylaxis. J Infect Dis. 1911;8:66–124. 
19. Kraus TA, Toy L, Chan L, Childs J, Mayer L. Failure to induce oral tolerance to a soluble protein in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2004;126:1771–1778. 
20. Husby S, Mestecky J, Moldoveanu Z, Holland S, Elson CO. Oral tolerance in humans. T cell but not B cell tolerance after antigen feeding. J Immunol. 1994;152:4663–4670
21. Ngan J, Kind LS. Suppressor T cells for IgE and IgG in Peyer’s patches of mice made tolerant by the oral administration of ovalbumin. J Immunol. 1978;120:861–865.
22. Mattingly JA, Waksman BH. Immunologic suppression after oral administration of antigen. I. Specific suppressor cells formed in rat Peyer’s patches after oral administration of sheep erythrocytes and their systemic migration. J Immunol. 1978;121:1878–1883. [PubMed] [Google Scholar]
23. Kagnoff MF. Effects of antigen-feeding on intestinal and systemic immune responses. II. Suppression of delayed-type hypersensitivity reactions. J Immunol. 1978;120:1509–1513. [PubMed] [Google Scholar]
24. Spahn TW, Fontana A, Faria AM, Slavin AJ, Eugster HP, Zhang X, Koni PA, Ruddle NH, Flavell RA, Rennert PD, et al. Induction of oral tolerance to cellular immune responses in the absence of Peyer’s patches. Eur J Immunol. 2001;31:1278–1287. [PubMed] [Google Scholar]
25. Kraus TA, Brimnes J, Muong C, Liu JH, Moran TM, Tappenden KA, Boros P, Mayer L. Induction of mucosal tolerance in Peyer’s patch-deficient, ligated small bowel loops. J Clin Invest. 2005;115:2234–2243. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
26. Spahn TW, Weiner HL, Rennert PD, Lugering N, Fontana A, Domschke W, Kucharzik T. Mesenteric lymph nodes are critical for the induction of high-dose oral tolerance in the absence of Peyer’s patches. Eur J Immunol. 2002;32:1109–1113. [PubMed] [Google Scholar]
27. Worbs T, Bode U, Yan S, Hoffmann MW, Hintzen G, Bernhardt G, Forster R, Pabst O. Oral tolerance originates in the intestinal immune system and relies on antigen carriage by dendritic cells. J Exp Med. 2006;203:519–527. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
28. Viney JL, Mowat AM, O’Malley JM, Williamson E, Fanger NA. Expanding dendritic cells in vivo enhances the induction of oral tolerance. J Immunol. 1998;160:5815–5825. [PubMed] [Google Scholar]
29. Chirdo FG, Millington OR, Beacock-Sharp H, Mowat AM. Immunomodulatory dendritic cells in intestinal lamina propria. Eur J Immunol. 2005;35:1831–1840. [PubMed] [Google Scholar]
30. Rescigno M, Rotta G, Valzasina B, Ricciardi-Castagnoli P. Dendritic cells shuttle microbes across gut epithelial monolayers. Immunobiology. 2001;204:572–581. [PubMed] [Google Scholar]
31. Rescigno M, Urbano M, Valzasina B, Francolini M, Rotta G, Bonasio R, Granucci F, Kraehenbuhl JP, Ricciardi-Castagnoli P. Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria. Nat Immunol. 2001;2:361–367. [PubMed] [Google Scholar]
32. Niess JH, Brand S, Gu X, Landsman L, Jung S, McCormick BA, Vyas JM, Boes M, Ploegh HL, Fox JG, et al. CX3CR1-mediated dendritic cell access to the intestinal lumen and bacterial clearance. Science. 2005;307:254–258. [PubMed] [Google Scholar]
33. Bogunovic M, Ginhoux F, Helft J, Shang L, Hashimoto D, Greter M, Liu K, Jakubzick C, Ingersoll MA, Leboeuf M, et al. Origin of the lamina propria dendritic cell network. Immunity. 2009;31:513–525.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
34. Schulz O, Jaensson E, Persson EK, Liu X, Worbs T, Agace WW, Pabst O. Intestinal CD103+, but not CX3CR1+, antigen sampling cells migrate in lymph and serve classical dendritic cell functions. J Exp Med. 2009;206:3101–3114. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
35. Miller JC, Brown BD, Shay T, Gautier EL, Jojic V, Cohain A, Pandey G, Leboeuf M, Elpek KG, Helft J, et al. Deciphering the transcriptional network of the dendritic cell lineage. Nat Immunol. 2012;13:888–899. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
36. McDole JR, Wheeler LW, McDonald KG, Wang B, Konjufca V, Knoop KA, Newberry RD, Miller MJ. Goblet cells deliver luminal antigen to CD103+ dendritic cells in the small intestine. Nature. 2012;483:345–349. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
37. Hall JA, Grainger JR, Spencer SP, Belkaid Y. The role of retinoic acid in tolerance and immunity. Immunity. 2011;35:13–22. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
38. Jaensson E, Uronen-Hansson H, Pabst O, Eksteen B, Tian J, Coombes JL, Berg PL, Davidsson T, Powrie F, Johansson-Lindbom B, et al. Small intestinal CD103+ dendritic cells display unique functional properties that are conserved between mice and humans. J Exp Med. 2008;205:2139–2149.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
39. Coombes JL, Siddiqui KR, Arancibia-Carcamo CV, Hall J, Sun CM, Belkaid Y, Powrie F. A functionally specialized population of mucosal CD103+ DCs induces Foxp3+ regulatory T cells via a TGF-beta and retinoic acid-dependent mechanism. J Exp Med. 2007;204:1757–1764. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
40. Matteoli G, Mazzini E, Iliev ID, Mileti E, Fallarino F, Puccetti P, Chieppa M, Rescigno M. Gut CD103+ dendritic cells express indoleamine 2,3-dioxygenase which influences T regulatory/T effector cell balance and oral tolerance induction. Gut. 2010;59:595–604. [PubMed] [Google Scholar]
41. Mora JR, Iwata M, Eksteen B, Song SY, Junt T, Senman B, Otipoby KL, Yokota A, Takeuchi H, Ricciardi-Castagnoli P, et al. Generation of gut-homing IgA-secreting B cells by intestinal dendritic cells. Science. 2006;314:1157–1160. [PubMed] [Google Scholar]
42. Mora JR, von Andrian UH. Differentiation and homing of IgA-secreting cells. Mucosal Immunol. 2008;1:96–109. [PubMed] [Google Scholar]
43. Cerovic V, Houston SA, Scott CL, Aumeunier A, Yrlid U, Mowat AM, Milling SW. Intestinal CD103(-) dendritic cells migrate in lymph and prime effector T cells. Mucosal Immunol. 2012 [PubMed] [Google Scholar]
44. Hadis U, Wahl B, Schulz O, Hardtke-Wolenski M, Schippers A, Wagner N, Muller W, Sparwasser T, Forster R, Pabst O. Intestinal tolerance requires gut homing and expansion of FoxP3+ regulatory T cells in the lamina propria. Immunity. 2011;34:237–246. [PubMed] [Google Scholar]
45. Hammerschmidt SI, Ahrendt M, Bode U, Wahl B, Kremmer E, Forster R, Pabst O. Stromal mesenteric lymph node cells are essential for the generation of gut-homing T cells in vivo. J Exp Med. 2008;205:2483–2490. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
46. Arnaboldi PM, Roth-Walter F, Mayer L. Suppression of Th1 and Th17, but not Th2, responses in a CD8(+) T cell-mediated model of oral tolerance. Mucosal Immunol. 2009;2:427–438. 
47. Chen Y, Kuchroo VK, Inobe J, Hafler DA, Weiner HL. Regulatory T cell clones induced by oral tolerance: suppression of autoimmune encephalomyelitis. Science. 1994;265:1237–1240. 
48. Fukaura H, Kent SC, Pietrusewicz MJ, Khoury SJ, Weiner HL, Hafler DA. Induction of circulating myelin basic protein and proteolipid protein-specific transforming growth factor-beta1-secreting Th3 T cells by oral administration of myelin in multiple sclerosis patients. J Clin Invest. 1996;98:70–77.
49. Mucida D, Kutchukhidze N, Erazo A, Russo M, Lafaille JJ, Curotto de Lafaille MA. Oral tolerance in the absence of naturally occurring Tregs. J Clin Invest. 2005;115:1923–1933. 
50. Carrier Y, Yuan J, Kuchroo VK, Weiner HL. Th3 cells in peripheral tolerance. I. Induction of Foxp3-positive regulatory T cells by Th3 cells derived from TGF-beta T cell-transgenic mice. J Immunol. 2007;178:179–185. 
51. Cassani B, Villablanca EJ, Quintana FJ, Love PE, Lacy-Hulbert A, Blaner WS, Sparwasser T, Snapper SB, Weiner HL, Mora JR. Gut-Tropic T Cells That Express Integrin alpha4beta7 and CCR9 Are Required for Induction of Oral Immune Tolerance in Mice. Gastroenterology. 2011;141:2109–2118
wp-1559363691580..jpg

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Anak BALITA

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Anak

Challenge Tes (Eliminasi Provokasi Makanan) : Diagnosis Pasti Alergi Makanan dan Hipersensitifitas Makanan

Audi Yudhasmara, Widodo judarwanto

Food allergy is a matter of concern because it affects about 0.5-3.8% of the paediatric population and 0.1-1% of adults, and as well may cause life-threatening reactions. Skin prick testing with food extracts and with fresh foods, the measurement of food-specific IgE, elimination diets and a double-blind, placebo-controlled food challenge are the main diagnostic procedures; many non-validated procedures are available, creating confusion among patients and physicians. Oral food challenges are indicated for the diagnosis of food allergy and the double-blind, placebo-controlled oral food challenge is considered the gold standard diagnostic method in patient with suspected food allergy and food hypersensitivity.

Meski masih banyak diperdebatkan tetapi berbagai fakta ilmiah berupa laporan kasus dan penelitian ilmiah menunjukkan berbagai gangguan tubuh dan sistem tubuh terutama gangguan fungsional tubuh yang belum dapat dipastikan penyebabnya seringkali berkaitan dengan reaksi akibat  makanan yang dikonsumsi. Diagnosis alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi hingga dewasa dan dengan eliminasi provokasi makanan. Intervensi diet atau Challenge test adalah untuk mencari penyebab dan memastikan bahwa berbagai gangguan penyakit yang ada berkaitan dengan alergi dan hipersensitifitas makanan sekaligus memperbaiki atau mengurangi gangguan yang ada.

 Latar Belakang :

    • Tidak semua gangguan asma, gangguan kulit adalah alergi makanan. Bila tidak diperantarai oleh Imunoglobulin E biasanya di sebut hipersensitifitas Makanan.
    • Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah.
    • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test.
    • Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan , maka dapat dipastikan penyebabnya adalah penyebab berbagai gangguan yang ada adalah berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.
    • Gangguan metabolisme tubuh, gangguan endokrin, gangguan autoimun dan berbagai gangguan genetik lainnya (seperti Lupus, rematoid artritis, AUTISM, ADHD, Psoriasi, Vitiligo, dan lain-lain) ternyata menurut penelitian kekambuhan gangguan  diperberat oleh alergi dan hipersensitifitas makanan. Pada gangguan tersebut alergi makanan dan hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebab tetapi hanya sebagai faktor yang memperberat.
    • Berbagai gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna dan susunan sataf pusat sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh.
    • Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi.
    • Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar.
    • Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

  • LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada anak anda
  • LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
  • LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
  • LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
  • LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
  • LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

wp-1516371452267..jpg

  • LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh dan sistem organ tubuh
 BERBAGAI GANGGUAN PADA ANAK BALITA
  • SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
  • HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
  • Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
  • Kesulitan Makan dan gangguan Makan  : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
  • Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR), atau sinusitis hindari operasi amandel yang tidak perlu  atau mengalami Infeksi Telinga Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT ANTIBIOTIKA TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • Sering mengalami  OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, mulut, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Pada Anak lebih besar :  Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum. Pada Anak dan dewasa : Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi :  sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.
BERBAGAI GANGGUAN YANG BELUM DIKETAHUI SEBABNYA ATAU berbagai GANGGUAN AUTO IMUN LAINNYA. Menurut berbagai penelitian berbagai gangguan ini  dapat diperberat karena alergi dan hipersensitifitas makanan. Tetapi alergi atau hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebabnya.
  • Lupus
  • Irritabel Bowel Syndrome
  • Rematoid Artritis
  • Henoch Schonlein Syndrome
  • Prurigo Hebra (gangguan kulit)
  • Psoriasis
  • Epilepsi
  • Autism
  • ADHD
  • Gangguan non organik (gangguan fungsional lainnya) seperti migrain, vertigo, kejang tanpa demam dengan pemeriksaan EEG normal,  (SKBE : Serangan kejang Bukan Epilepsi), gangguan konsentras, gangguan perilaku dan gangguan perkembangan lainnya
  • Berbagai Gangguan Metabolisme dan gangguan genetik lainnya
  •     Bila anda atau anak anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini  
  • wp-1516370059739..jpg
  • LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
 BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA ANAK DAN DEWASA
PADA ANAK : MUAL terutama pagi hari, bila menangis atau batuk mudah muntah, BAB tidak tiap hari, sering sulit atau ngeden bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah NYERI PERUT (Seperti mau BAB tapi tidak jadi), tidur nungging, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, hijau atau gelap, berlendir, pernah berdarah (sering danggap disentri atau amuba), mulut berbau, bihir kering, lidah kotor dan berpulau, mudah mual atau muntah, sering buang angin dan berbau tajam
PADA BAYI :  GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, SERING REWEL ATAU GELISAH MALAM HARI (kolik) sering dianggap haus minta minum, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis, tali pusat lama keringnya dan lepasnya lama. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

Bila anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA
  •     LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :
 KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
Bayi : Neocate, Pepti Junior, Pregestimil, Panenteral, Vitalac BL, bubur instan Nestle Beras Merah(ekonomis),  kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam), Snack : Biscuit Baby Choice rasa original, biskuit merek Modern,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu,  Semua oraan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) dagningnya, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH : Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga. Agar-agar plaIN, NanHA, Soya(Isomil dll), Susu Sapi : Pediasure biasa, Sustagen, KLIM, CHILMIL non Platinum, SGM atau Ensure, Enercal. Krupuk : kulit, beras, rempeyek kedelai, opak.  Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi. BISCUIT BERAS :  Modern, Fantastic, MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge,. bincis,  kedelai, sawi, dll.  Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin,Gurame), Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah, bawang putih dan lain-lain
 HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Untuk bayi : biskuit dan Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil bubur untuk alergi rasa ayam)
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang atau sambel erasi).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
 Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing
  • LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
 EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.
  • LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.
  • LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya
  •  Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.
DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.
  •  End Point :
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

Daftar Pustaka

  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, Wilson CG, Miyazawa NK, Gleason MC, Gyorkos EA, Murphy JR, Atkins D, Leung DY. Oral Food Challenges in Children with a Diagnosis of Food Allergy. J Pediatr. 2010 Oct 27.
  • Lins MG, Horowitz MR, da Silva GA, Motta ME. Oral food challenge test to confirm the diagnosis of cow’s milk allergy. J Pediatr (Rio J). 2010 Jul-Aug;86(4):285-9. Epub 2010 May 27. English, Portuguese.
  • Pestana S, Moreira M, Olej B. Safety of ingestion of yellow tartrazine by double-blind placebo controlled challenge in 26 atopic adults. Allergol Immunopathol (Madr). 2010 May-Jun;38(3):142-6. Epub 2010 Jan 27.
  • Rincón de Arellano IR, Vázquez-Cortés S, Sinaniotis AC, Fernández-Rivas M. False positive placebo reaction in a double-blind placebo-controlled food challenge. J Investig Allergol Clin Immunol. 2009;19(3):241-2. No abstract available.
  • Asero R, Fernandez-Rivas M, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Double-blind, placebo-controlled food challenge in adults in everyday clinical practice: a reappraisal of their limitations and real indications. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Aug;9(4):379-85. Review.
  • Vlieg-Boerstra BJ, Duiverman EJ, van der Heide S, Bijleveld CM, Kukler J, Dubois AE. Should children with a history of anaphylaxis to foods undergo challenge testing?  Clin Exp Allergy. 2008 Dec;38(12):1935-42. Epub 2008 Sep 3.
  • Lieberman JA, Sicherer SH. Diagnosis of Food Allergy: Epicutaneous Skin Tests, In Vitro Tests, and Oral Food Challenge. Curr Allergy Asthma Rep. 2010 Oct 5.
  • Pestana S, Moreira M, Olej B. Safety of ingestion of yellow tartrazine by double-blind placebo controlled challenge in 26 atopic adults. Allergol Immunopathol (Madr). 2010 May-Jun;38(3):142-6. Epub 2010 Jan 27.
  • Patriarca G, Schiavino D, Pecora V, Lombardo C, Pollastrini E, Aruanno A, Sabato V, Colagiovanni A, Rizzi A, De Pasquale T, Roncallo C, Decinti M, Musumeci S, Gasbarrini G, Buonomo A, Nucera E. Food allergy and food intolerance: diagnosis and treatment. Intern Emerg Med. 2009 Feb;4(1):11-24. Epub 2008 Aug 16. Review.
  • Scibilia J, Pastorello EA, Zisa G, Ottolenghi A, Ballmer-Weber B, Pravettoni V, Scovena E, Robino A, Ortolani C. Maize food allergy: a double-blind placebo-controlled study. Clin Exp Allergy. 2008 Dec;38(12):1943-9. Epub 2008 Sep 4
  • Reese I, Zuberbier T, Bunselmeyer B, Erdmann S, Henzgen M, Fuchs T, Jäger L, Kleine-Tebbe J, Lepp U, Niggemann B, Raithel M, Saloga J, Vieths S, Werfel T. Diagnostic approach for suspected pseudoallergic reaction to food ingredients. J Dtsch Dermatol Ges. 2009 Jan;7(1):70-7. Epub 2008 Nov 24. Review.
  • Rancé F, Deschildre A, Villard-Truc F, Gomez SA, Paty E, Santos C, Couderc L, Fauquert JL, De Blic J, Bidat E, Dupont C, Eigenmann P, Lack G, Scheinmann P; SFAIC and SP2A Workgroup on OFC in Children. Oral food challenge in children: an expert review. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2009 Apr;41(2):35-49.
  • Lee S, Noh GW, Lee KY. Clinical application of histamine prick test for food challenge in atopic dermatitis. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):276-82.
  • Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, Løvik A, Langeland T, Naalsund A. Adverse reaction to food: assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion. 1995;56(5):421-8.
  • Asero R, Fernandez-Rivas M, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Double-blind, placebo-controlled food challenge in adults in everyday clinical practice: a reappraisal of their limitations and real indications. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Aug;9(4):379-85. Review.
  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, Wilson CG, Miyazawa NK, Gleason MC, Gyorkos EA, Murphy JR, Atkins D, Leung DY. Oral Food Challenges in Children with a Diagnosis of Food Allergy. J Pediatr. 2010 Oct 27. [Epub ahead of print]
  • Pastorello EA, Pravettoni V, Stocchi L, Bigi A, Schilke ML, Zanussi C. Are double-blind food challenges necessary before starting an elimination diet? Allergy Proc. 1991 Sep-Oct;12(5):319-25.
  • Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, Løvik A, Langeland T, Naalsund A.  Adverse reaction to food: assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion. 1995;56(5):421-8.
  •  Wüthrich B. [Food allergy, food intolerance or functional disorder?] Praxis (Bern 1994). 2009 Apr 1;98(7):375-87. German.
  • wp-1516379436463..jpg

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Bayi

wp-1494982593833.

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Bayi

Challenge Tes (Eliminasi Provokasi Makanan) : Diagnosis Pasti Alergi Makanan dan Hipersensitifitas Makanan

Audi Yudhasmara, Widodo judarwanto

Food allergy is a matter of concern because it affects about 0.5-3.8% of the paediatric population and 0.1-1% of adults, and as well may cause life-threatening reactions. Skin prick testing with food extracts and with fresh foods, the measurement of food-specific IgE, elimination diets and a double-blind, placebo-controlled food challenge are the main diagnostic procedures; many non-validated procedures are available, creating confusion among patients and physicians. Oral food challenges are indicated for the diagnosis of food allergy and the double-blind, placebo-controlled oral food challenge is considered the gold standard diagnostic method in patient with suspected food allergy and food hypersensitivity.

Meski masih banyak diperdebatkan tetapi berbagai fakta ilmiah berupa laporan kasus dan penelitian ilmiah menunjukkan berbagai gangguan tubuh dan sistem tubuh terutama gangguan fungsional tubuh yang belum dapat dipastikan penyebabnya seringkali berkaitan dengan reaksi akibat  makanan yang dikonsumsi. Diagnosis alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi hingga dewasa dan dengan eliminasi provokasi makanan. Intervensi diet atau Challenge test adalah untuk mencari penyebab dan memastikan bahwa berbagai gangguan penyakit yang ada berkaitan dengan alergi dan hipersensitifitas makanan sekaligus memperbaiki atau mengurangi gangguan yang ada.

 Latar Belakang :

    • Tidak semua gangguan asma, gangguan kulit adalah alergi makanan. Bila tidak diperantarai oleh Imunoglobulin E biasanya di sebut hipersensitifitas Makanan.
    • Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah.
    • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test.
    • Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan , maka dapat dipastikan penyebabnya adalah penyebab berbagai gangguan yang ada adalah berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.
    • Gangguan metabolisme tubuh, gangguan endokrin, gangguan autoimun dan berbagai gangguan genetik lainnya (seperti Lupus, rematoid artritis, AUTISM, ADHD, Psoriasi, Vitiligo, dan lain-lain) ternyata menurut penelitian kekambuhan gangguan  diperberat oleh alergi dan hipersensitifitas makanan. Pada gangguan tersebut alergi makanan dan hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebab tetapi hanya sebagai faktor yang memperberat.
    • Berbagai gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna dan susunan sataf pusat sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh.
    • Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi.
    • Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar.
    • Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

    1. LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh anda dan anak anda
    2. LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
    3. LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
    4. LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
    5. LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
    6. LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

wp-1516371452267..jpg

LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh dan sistem organ tubuh

 Berbagai Gangguan Pada Bayi
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Hipereaktifitas Bronkus (Napas bunyi  grok-grok), kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat sesaat (sering dikira anemia atau kurang darah), sering teraba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kaget bila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan karena bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis atau mulut seperti mencari p[uting atau reflek menghisap tinggi bila bibir disentuh seperti minta minum, hal ini  belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang. Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu dan napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
 BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal). , jittery anak mudah kaget atau gemetar seperti kedinginan
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. 
  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum.
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi :  sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: bayi cepat cepat bosan pada mainan atau sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, bila menangis sangat keras, sering berteriak dalam bicara
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), kadang pilih pilih sepatu atau sering menolak beri dipasang sepatu
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah

Bila bayi anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini  

wp-1516370059739..jpg

LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari

 BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA BAYI
.
PADA BAYI :  GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, SERING REWEL ATAU GELISAH MALAM HARI (kolik) sering dianggap haus minta minum, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis, tali pusat lama keringnya dan lepasnya lama. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

Bila bayi anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA

LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :

 KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
  • Bayi : Neocate, Pepti Junior, Pregestimil, Panenteral, Vitalac BL, bubur instan Nestle Beras Merah(ekonomis),  kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam), Snack : Biscuit Baby Choice rasa original, biskuit merek Modern,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu,  Semua oraan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) dagningnya, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH :
  • Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga. Agar-agar plaIN, NanHA, Soya(Isomil dll), Susu Sapi : Pediasure biasa, Sustagen, KLIM, CHILMIL non Platinum, SGM atau Ensure, Enercal.
  • Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi. BISCUIT BERAS :  Modern, Fantastic, MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge,. bincis,  kedelai, sawi, dll.  Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin,Gurame), Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah dan lain-lain
HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Untuk bayi : biskuit dan Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil bubur untuk alergi rasa ayam)
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang atau sambel erasi).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang, bawang putih dll
 Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing

LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan

 EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.

LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.

  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.

LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya

 Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.

DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.

 End Point :

  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

Daftar Pustaka

wp-1516379436463..jpg

wp-1559363691580..jpg

Bintitan (Hordeolum) dan Alergi Makanan

HEADER KLINIKALERGIONLINE-001

wp-1559363691580..jpg

Bintitan atau hordeolum adalah kondisi ketika bintil menyakitkan mirip jerawat atau bisul tumbuh di tepi kelopak mata. Selama ini Bintitan umumnya banyak klinisi menyebutkan disebabkan oleh infeksi bakteri dan biasanya hanya muncul pada salah satu kelopak mata. Ternyata banyak kasus bintitan tanpa diberi antibiotika membaik. Hal ini yang menjelaskan bahwa kemungkinan besar penyebab utamanya bukan karena infeksi bakteri, karena bila infeksi bakteri tanpa antibiotika tak akan sembuh. Dalam penelitian kami terhadap 89 Kasus Anak usia 1 – 12 tahun yang mengalami gangguan hordeolum tersebut ternyata sebagian besar mengalami alergi atau hipersensitif kulit, hidung, saluran napas dan saluran cerna. Ternyata saat dilakukan eliminasi makanan penyebab alergi 78 anak membaik tanpa pengobatan dan tak berulang lagi, sedangkan 11 anak tidak membaik dan hilang timbul berkepanjangan karena tidak patuh menjalani program eliminasi provokasi alergi makanan meski sudah melakukan beberapa rekomendasi pencegahan dan pemberian antibiotika. Bahkan terdapat 5 penderita yang mengalami operasi incisi berulang, tetapi hilang timbul berulang hingga beberapa kali

Bintitan sering kali terjadi di kelopak mata bagian luar, tapi terkadang juga bisa muncul di bagian dalam kelopak mata. Bintil yang tumbuh di bagian dalam lebih menyakitkan daripada yang tumbuh di luar. Tidak seperti kelihatannya, bintitan tidak menyebabkan gangguan penglihatan.

Hordeolum adalah istilah medis dari penyakit bintitan, atau dikenal juga dengan sebutan timbilan. Hordeolum adalah benjolan kecil yang sekilas terlihat seperti jerawat di dekat bulu mata. Penyakit ini biasanya terbentuk satu di dalam kelopak mata dan satu lagi di luar kelopak mata. Dalam kasus tertentu, timbilan kadang kala juga bisa mengandung nanah. Secara umum, penyakit ini bukan kondisi serius. Biasanya benjolan akan hilang dengan sendirinya dalam beberapa hari. Meskipun tidak berbahaya, bintitan dapat mengganggu aktivitas sehari-hari Anda karena rasa nyerinya, serta merusak keindahan mata Anda.

1517274038875-3.jpgGejala Bintitan

  • Gejala utama bintitan adalah tumbuhnya bintil merah yang mirip dengan bisul kecil pada kelopak mata, baik di dalam atau di luar kelopak mata. Gejala-gejala lain yang menyertai kondisi ini meliputi:
    • Mata merah
    • Mata berair
    • Kelopak mata bengkak dan nyeri

Penyebab dan Faktor Risiko Bintitan

  • Penyebab utama bintitan adalah infeksi bakteri Staphylococcus. Bakteri yang umum hidup di kulit ini dapat menyumbat kelenjar minyak di kelopak mata, sehingga menimbulkan peradangan. Penyebab lain dari bintitan adalah kuman dan kulit mati yang terperangkap di ujung kelopak mata.
  • Anda dapat mengurangi rasa sakit dengan mengompres kelopak mata menggunakan kain yang dicelupkan air hangat.

1557032467733-8.jpg

  • Sebagian besar bintitan bisa sembuh dengan sendirinya dalam waktu 7-21 hari, terutama bila bintitan telah pecah dan mengeluarkan nanah.
  • Bila penderita mengalami tanda dan gejala minimal 2 gejala gangguan hipersensitif saluran cerna, hidung dan kulit , maka alergi makanan sangat mungkin berpengaruh terhadap gangguan bintitan tersebut
  • Kenali gangguan hipersenitif saluran cerna, kulit dan hidung
    • GANGGUAN SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
    • GANGGUAN KULIT :  Sering gatal, dermatitis, urticaria (biduran), PERNAH Urticaria papula, Ptiriasis alba (putih seperti panu) terutama di wajah atau tangan dan kaki., pernah bengkak di bibir, lebam biru (seperti bekas terbentur) bekas hitam seperti digigit nyamuk. Kulit  kaki dan tangan kering tapi wajah berminyak. Sering berkeringat. Kulit sekitar kuku tangan dan kaki sering bengkak, terkelupas. pada keadaan lanjut bisa terjadi infeksi kuku bahkan bisa terjadi kuku terlepas.. pada panderita ini biasanya mudah terjadi ingrowing nail atau bengkak pada tepi kuku
    • GANGGUAN HIDUNG:  Hidung : Hidung buntu, bersin, hidung gatal, pilek, post nasal drip, epitaksis, tidur mendengkur, mendengus, Tenggorok :  tenggorokan nyeri/kering/gatal,  palatum gatal, suara parau/serak, batuk pendek (berdehem). Telinga : telinga terasa penuh/ bergemuruh / berdenging, telinga bagian dalam gatal, nyeri telinga dengan gendang telinga kemerahan atau normal, gangguan pendengaran hilang timbul,  terdengar suara lebih keras, akumulasi cairan di telinga tengah, pusing, gangguan keseimbangan.  Pembesaran kelenjar di sekitar leher dan kepala belakang bawah
  • Bila gangguan bintitan disertai minimal 2 gejala dari 3 organ tubuh tersebut maka lakukan Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional
  • Bila terdapat beberapa gangguan alergi sebaiknya pemberian antibiotika dan tndakan operasi bisa ditunda untuk dilakukan penanganan masalah alergi nya terlebih dahulu. 
  • Jangan pernah memencet atau memecahkan bintitan sendiri karena dapat memicu penyebaran infeksi.
  • Beberapa langkah sederhana berikut ini bisa Anda lakukan untuk mengurangi gejala dan rasa tidak nyaman akibat bintitan:
    • Menjaga kebersihan mata yang bintitan
    • Cucilah kelopak mata dengan sabun berbahan lembut, dan hindari dulu pemakaian kosmetik mata sampai bintitan sembuh.
    • Kompres kelopak mata dengan air hangat
    • Kompres kelopak mata 2-4 kali sehari, dengan handuk yang sudah direndam air hangat.
    • Hindari pemakaian lensa kontak sementara
    • Hindari penggunaan lensa kontak sampai bintitan benar-benar sembuh.
    • Mengonsumsi obat pereda nyeri
  • Pada penderita dengan penyebab alergi makanan atau hipersensitifitas makanan berbagai pencegahan tersebut, pengobatan antibiotika tidak banyak bermanfaat.
  • Konsumsi obat pereda nyeri yang dijual bebas tanpa resep, seperti paracetamol, untuk meredakan rasa sakit.
  • Apabila bintitan tidak kunjung sembuh dan bertambah nyeri, segera hubungi dokter. Langkah penanganan yang umumnya dilakukan dokter adalah memberikan salep atau tetes mata antibiotik. Bila bintitan tidak juga membaik dengan obat-obatan tersebut, dokter mata akan melakukan sayatan kecil atau operasi kecil pada bintil untuk mengeluarkan nanah. Tetapi pada penderita dengan hipersenitif saluran cerna saat dilakukan penghndaran makanan penyebab alergi gangguan tersebut cepat membaik dan tak berulang lagi. Sebaliknya dalam 5 kasus dalam penelitian tersebut di atas mengalami operasi berulang karena bintitan juga masih hilang tibul berulang ketika penghindaran alergi makanan tak dipatuhi,meski sudah dilakukan berbagai pencegahan dan pemberian antibiotika

Kapan harus ke dokter

  • Pada umumnya, bintitan dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan khusus. Meski demikian, risiko komplikasi tetap ada. Oleh karena itu, Anda disarankan untuk memeriksakan diri ke dokter jika bintitan tidak kunjung membaik setelah 48 jam.
  • Selain itu, segeralah berobat ke dokter jika pembengkakan menyebar hingga ke bagian wajah lainnya, misalnya pipi.

Komplikasi

  • Bintitan atau hordeolum yang tidak kunjung sembuh dapat berkembang menjadi kista akibat tersumbatnya kelenjar pada kelopak mata (kalazion), atau menyebabkan penyebaran infeksi ke jaringan di sekitar kelopak mata (selulitis preseptal).

1517273879467-3.jpgPencegahan 

Langkah utama untuk mencegah munculnya bintitan adalah menjaga kebersihan mata, dengan cara

  • Bila terdapat riwayat bintitan diserati gangguan alergi lainnya, maka bila beberberapa gejala alergi meningkat maka sebaiknya alerginya dikendalikan karena akan memicu mempermudah munculnya bintitan
  • Tidak mengaruk mata, karena dapat memicu iritasi dan berpindahnya bakteri ke mata.
  • Mencuci tangan sebelum menyentuh mata, dan memakai kacamata pelindung saat membersihkan rumah agar terhindar dari debu.
  • Tidak berbagi penggunaan handuk dengan orang lain, terutama dengan orang yang sedang bintitan.
  • Mensterilkan lensa kontak sebelum digunakan, dan mencuci tangan terlebih dahulu sebelum memasangkan lensa kontak pada mata.
  • Tidak menggunakan kosmetik yang sudah kedaluwarsa, tidak menggunakan kembali kosmetik mata yang pernah digunakan saat bintitan, dan membersihkan wajah sebelum tidur.
  • Memeriksakan diri ke dokter jika mengalami infeksi atau peradangan di sekitar kelopak mata.

HEADER KLINIKALERGIONLINE-001

wp-1558146855011..jpg

Depresi, Bunuh Diri dan Alergi

Sandiaz , Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

wp-1558146855011..jpgTingkat depresi, kecemasan, dan gangguan tidur (faktor risiko bunuh diri) lebih besar pada pasien dengan rinitis alergi daripada pada populasi umum. Tingkat alergi juga lebih besar pada pasien dengan depresi. Data awal menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat alergi mungkin memiliki tingkat bunuh diri yang meningkat. Dokter harus secara aktif bertanya untuk mendiagnosis alergi pada pasien dengan depresi dan depresi pada pasien dengan alergi.

Pencarian awal penelitian meta analisis mengidentifikasi total 769 artikel dengan 17 artikel penelitian asli yang menyajikan bukti empiris. Sembilan artikel menganalisis hubungan antara alergi dan perilaku bunuh diri yang fatal, dan sembilan artikel menganalisis perilaku bunuh diri yang tidak fatal. Saat ini ada sedikit penelitian tentang hubungan antara alergi dan perilaku bunuh diri. Analisis hasil menunjukkan hubungan antara alergi dan bunuh diri, khususnya kematian karena bunuh diri; Namun, hasil untuk perilaku bunuh diri yang tidak fatal beragam. Adalah penting bahwa penelitian lebih lanjut dengan menggunakan desain penelitian yang lebih ketat harus dilakukan untuk memberikan kekuatan pada temuan ini

Puncak musim semi bunuh diri sangat direplikasi, tetapi asalnya tidak dipahami dengan baik. Data epidemiologi awal menunjukkan bahwa puncak musim semi musiman di aeroallergens dikaitkan dengan puncak musim semi musiman dalam bunuh diri. Penelitian pada tikus Brown Norway menunjukkan bahwa sensitisasi dan paparan aeroallergens menginduksi kecemasan dan perilaku agresif serta ekspresi gen sitokin tipe T (sel 2) pembantu helper terkait alergi di korteks prefrontal. Dengan demikian, ada kemungkinan bahwa kepekaan dan paparan terhadap aeroallergens, yang memuncak pada musim semi, mungkin kondusif untuk eksaserbasi musiman faktor risiko bunuh diri seperti kecemasan, depresi, permusuhan / agresi, dan gangguan tidur. Menghubungkan alergi dengan bunuh diri dan faktor risiko bunuh diri menambah literatur neurologis sebelumnya yang menghubungkan alergi dengan migrain dan gangguan kejang.

ALERGI, DEPRESI, DAN BUNUH DIRI

  • Pada tahun 2004, bunuh diri adalah penyebab kematian nomor 11 di Amerika Serikat, yang menyebabkan kematian. Untuk setiap kematian akibat bunuh diri, diperkirakan ada 8 hingga 25 percobaan bunuh diri. Kebanyakan orang yang bunuh diri mengalami depresi
  • Banyak faktor risiko jangka pendek dan jangka panjang telah diusulkan, termasuk faktor sosial ekonomi dan gejala dan sindrom kejiwaan termasuk depresi, kecemasan, kurang tidur, dan agresi. Asma (dengan perawatannya) adalah salah satu dari banyak penyakit kronis yang diusulkan untuk meningkatkan risiko bunuh diri, tetapi rinitis alergi belum membuat daftar ini dalam ulasan atau bab yang diketahui oleh kita. Model stres-diatesis, yang saat ini merupakan salah satu model kerentanan bunuh diri yang paling banyak diterima dan pemicu, mengusulkan bahwa stresor mengarah pada eksaserbasi gangguan kejiwaan yang sudah ada sebelumnya, memicu bunuh diri. Temuan yang sangat direplikasi dalam penelitian epidemiologi adalah puncak musim semi dalam bunuh diri dari bulan April hingga Juni dengan bayangan cermin di Belahan Bumi Selatan
  • Ada puncak bunuh diri yang lebih kecil dan kurang konsisten di akhir musim panas dan awal musim gugur. Banyak faktor yang terlibat dalam berkontribusi pada puncak musim semi dalam depresi dan bunuh diri, mulai dari faktor lingkungan (cahaya) hingga sosial, tetapi belum ada satu pun penjelasan yang terbukti memuaskan.
  • Salah satu perubahan lingkungan yang paling dramatis, yang bertepatan dengan gejala fisik, adalah peningkatan kuat serbuk sari selama musim semi dan peningkatan insiden peradangan pernapasan bagian atas. Pollen adalah aeroallergens yang paling penting dan paling musiman. Setiap tahun, udara dibanjiri dengan serbuk sari dari tanaman yang diserbuki angin, dan perkembangan alergi akibat paparan manusia adalah konsekuensi yang disayangkan dari proses ini. Penyerbukan pohon terjadi di musim semi dan merupakan sumber terbesar serbuk sari di udara (∼ 75% dari total tahunan). Sebagai contoh dari jendela waktu puncak serbuk sari, kami merujuk pada nilai rata-rata mingguan yang dilaporkan untuk total produksi serbuk sari di wilayah Baltimore, MD-Washington, DC.  Pada bulan April, nilai biasanya meningkat dari kurang dari 100 butir / m3 pada minggu pertama bulan itu menjadi lebih dari 1.000 hingga 1.300 butir / m3 pada minggu ketiga. Tingkat serbuk sari kembali ke di bawah 100 butir / m3 pada minggu pertama Juni. Peningkatan dramatis dalam konsentrasi atmosfer dari serbuk sari pohon sangat relevan bagi kesehatan manusia. Peningkatan lain dalam serbuk sari atmosfer terjadi selama musim gugur, terutama diwakili oleh serbuk sari ragweed. Meskipun jumlah serbuk sari ragweed hanya sekitar 15% dari total serbuk sari tahunan, ia sangat alergi.
  • Laporan terbaru tentang ekspresi sitokin Th2 (mediator alergi) di korteks orbito-frontal dari korban bunuh diri harus mengarah pada penelitian di masa depan untuk menguji hipotesis bahwa mediator peradangan alergi di rongga hidung dapat mengakibatkan ekspresi sitokin Th2 di otak, yang mempengaruhi mempengaruhi dan modulasi perilaku.
  • Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk mengobati alergi dapat memperburuk faktor risiko bunuh diri, berpotensi memperburuk risiko bunuh diri dan bahkan memicu bunuh diri. Kortikosteroid sistemik (tetapi tidak topikal) telah dikaitkan dengan episode manik dan depresi dan keadaan mood campuran. Baru-baru ini, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS mulai menyelidiki kemungkinan bahwa montelukast dapat memicu bunuh diri. Meskipun asosiasi ini membutuhkan eksplorasi dan konfirmasi lebih lanjut, dokter harus melakukan kesalahan, menanyakan upaya bunuh diri di masa lalu; keputusasaan; alasan untuk hidup; dan ide bunuh diri, niat, atau rencana; dan merujuk pasien ke profesional kesehatan mental untuk evaluasi jika sesuai.
  • Konsisten dengan hipotesis bahwa alergen memicu bunuh diri pada mereka yang memiliki kerentanan tiga  faktor utama di antaranya adalah bunuh diri, gangguan mood, dan reaksi alergi. beberapa peneliti telah menemukan peningkatan dua kali lipat dalam tingkat bunuh diri yang diselesaikan tanpa kekerasan di antara wanita yang lebih muda daripada 65 tahun selama musim alergi pohon musim semi pada periode paparan tinggi dibandingkan dengan periode pra-paparan. Temuan ini konsisten dengan temuan Timonen dkk, yang melaporkan musiman bunuh diri yang lebih besar pada mereka yang memiliki riwayat alergi daripada mereka yang tidak memiliki riwayat seperti itu. Satu penjelasan yang mungkin untuk fenomena ini adalah bahwa satu atau lebih faktor risiko bunuh diri yang diketahui — depresi, kecemasan, agresi, atau gangguan tidur — dapat dipengaruhi oleh paparan alergen pada individu yang rentan. Marshall dkk. menggunakan Persediaan Kelelahan Multi-Dimensi dan Skala Pengaruhnya Positif Pengaruhnya Positif-Negatif pada pasien yang peka terhadap ragweed dan melaporkan tingkat kelelahan umum dan mental yang lebih tinggi (tetapi bukan kelelahan fisik), mengurangi motivasi, meningkatkan kesedihan, dan mengurangi keterlibatan yang menyenangkan selama musim serbuk sari ragweed dibandingkan dengan di luar musim. Pekerjaan kami sendiri dalam populasi siswa telah menunjukkan bahwa musiman suasana hati secara langsung terkait dengan sensitivitas yang dilaporkan sendiri terhadap jumlah serbuk sari. Akhirnya, kami telah menunjukkan bahwa perubahan dalam gejala alergi dari musim serbuk sari pohon rendah ke tinggi berkorelasi dengan perubahan skor depresi dan skor kecemasan  pada pasien dengan gangguan mood berulang.
  • Semakin banyak bukti menunjukkan hubungan antara depresi berulang dan penyakit alergi . Selain itu, risiko bersama untuk gejala alergi dan depresi telah dijelaskan di antara kembar Finlandia dewasa.
  • Sebagian besar kasus bunuh diri mengunjungi layanan medis mereka pada bulan sebelum kematian, tetapi depresi, pikiran untuk bunuh diri, dan penggunaan narkoba jarang sekali diatasi. Untuk dokter yang secara rutin merawat populasi pasien yang besar dengan penyakit alergi, ada kekhawatiran tambahan, karena alergi telah dikaitkan dengan depresi dan perilaku bunuh diri. Sementara obat-obatan psikotropika dapat memengaruhi diagnosis alergi, obat-obatan yang digunakan untuk mengobati alergi memengaruhi suasana hati dan perilaku. Terdapat hasil analisis tumpang tindih rinitis alergi dengan depresi dan perilaku bunuh diri pada orang dewasa, berdasarkan pada data klinis dan epidemiologis, serta penelitian dan pengalaman klinis.

wp-1516371452267..jpgPatofisiologi

  • Tidak ada kesamaan faktor patofisiologi yang mendasari terjadinya bunuh diri atau depresi. Meskipun demikian, hal tersebut diyakini merupakan akibat faktor interaksi perilaku, lingkungan sosial dan kejiwaan.
  • Seperlima populasi melaporkan reaksi negatif terhadap makanan. Alasan untuk gejala-gejala ini heterogen, bervariasi dari alergi makanan, intoleransi makanan, sindrom iritasi usus besar hingga somatoform atau gangguan mental lainnya. Literatur mengungkapkan perbedaan besar antara alergi makanan yang benar-benar didiagnosis dan laporan gejala alergi makanan oleh para pencari perawatan. Dalam kebanyakan studi saat ini tersedia karakterisasi kelompok pasien tidak lengkap, karena mereka tidak membedakan antara reaksi imunologis dan jenis reaksi makanan lainnya. Dalam menganalisis reaksi yang merugikan ini, pendekatan diagnostik fisik dan psikologis yang menyeluruh adalah penting. Dalam tinjauan kualitatif kami, kami menyajikan langkah-langkah diagnostik yang berbasis bukti serta berguna secara klinis, dan membahas berbagai dimensi psikologis dari reaksi yang merugikan terhadap makanan. Penting untuk mengakui interaksi yang kompleks antara tubuh dan pikiran: Orang dewasa dan anak-anak yang menderita alergi makanan menunjukkan gangguan kualitas hidup dan tingkat stres dan kecemasan yang lebih tinggi. Pengondisian Pavlovian dari reaksi merugikan memainkan peran penting dalam mempertahankan gejala. Peran kepribadian, suasana hati, atau kecemasan dalam reaksi makanan masih bisa diperdebatkan. Gangguan somatoform harus diidentifikasi sejak dini untuk menghindari investigasi yang panjang dan membuat frustrasi. Tugas di masa depan adalah meningkatkan algoritma diagnostik, untuk menggambarkan aspek psikologis dalam subkelompok pasien yang ditandai dengan jelas, dan untuk mengembangkan strategi untuk pengelolaan yang dioptimalkan dari berbagai jenis reaksi merugikan terhadap makanan.
  • Rendahnya tingkat brain-derived neurotrophic factor (BDNF) yang terkait secara langsung dengan bunuh diri dan secara tidak langsung melalui perannya dalam kejadian depresi berat, gangguan stres pasca trauma, skizofrenia dan gangguan obsesif-kompulsif. Dari studi Bedah mayat ditemukan adanya penurunan tingkat BDNF pada hipokampus dan korteks prefrontal, pada orang yang mengalami gangguan kejiwaan maupun yang tidak. Serotonin, sebuah neurotransmitter otak, diyakini rendah tingkatnya pada orang yang bunuh diri. Hal ini sebagian didasarkan pada bukti meningkatnya kadar reseptor 5-HT2A setelah kematian. Bukti lain termasuk berkurangnya tingkat produk turunan serotonin, Asam 5-hidroksiindoleasetat, dalam cairan tulang belakang otak. Namun, bukti langsung cukup sulit dikumpulkan. Epigenetika, studi tentang perubahan dalam ekspresi genetika dalam merespons faktor lingkungan yang tidak mengubah DNA yang mendasarinya, juga diyakini berperan dalam menentukan risiko bunuh diri
  • CYTOKIN OTAK. Sebuah penelitian  melaporkan ekspresi sitokin tipe T (sel 2) penolong yang tinggi pada korteks orbito-frontal manusia pada korban bunuh diri. Peneliti juga telah melaporkan peningkatan tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan ekspresi sitokin IL-6 di hippocampus tikus setelah tantangan kekebalan intranasal dengan LPS, perilaku yang mirip kecemasan di Brown Norway. dan terpapar serbuk sari pohon, dan agresi (terlihat dalam tes residen-penyusup) pada tikus yang peka dan terpapar alergen setelah stres berenang . Perilaku seperti kecemasan dan perilaku seperti agresi telah direplikasi menggunakan tikus dan dengan alergen yang berbeda, ovalbumin (Tonelli, komunikasi pribadi).
  • Meskipun tidak ada data yang menunjukkan secara meyakinkan bahwa sitokin perifer dapat melewati sawar darah-otak, sitokin ini dapat memberi sinyal sel dalam otak melalui beberapa mekanisme. Ini termasuk aksi langsung dari sirkulasi sitokin melalui organ sirkventrikular, pensinyalan sitokin melalui saraf vagus [46, Kelas II], transkripsi de novo dari gen-gen sitokin dalam astrosit, dan mikroglia yang diinduksi oleh mediator inflamasi yang diproduksi oleh sel-sel endotel dari serebrovaskulatur.
  • Beberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan bagaimana sitokin dapat memengaruhi fungsi dan perilaku otak. Dua yang paling penting adalah interaksi dengan poros hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) dan dengan enzim indoleamin deoksigenase. Sitokin dapat menginduksi aktivasi aksis HPA, menghasilkan perubahan kadar hormon pelepas kortikotropin dan kortisol dengan efek merugikan bagi neuron. Aktivasi enzim indoleamine deoxygenase mencuri tryptophan dari sintesis serotonin menuju produksi kynurenine dan mengurangi produksi serotonin. Selain itu, interaksi langsung antara sel-sel otak dan sitokin juga telah diusulkan.
  • Dengan demikian, salah satu mekanisme penting interaksi neuroimun adalah kapasitas otak untuk memproduksi sitokin sebagai respons terhadap tantangan kekebalan perifer . Mekanisme ini dapat mengubah keseimbangan ekspresi sitokin di otak dan, pada gilirannya, dapat memengaruhi fungsi neuron sebagai respons terhadap proses inflamasi yang dimulai di perifer.
  • GEJALA NEUROPSYCHIATRIC YANG TERKAIT DENGAN PAPARAN ALLERGEN. Ketika terkena serbuk sari, subjek dengan rinitis alergi mengalami penurunan waktu reaksi, perhatian, dan kewaspadaan. Yang lain telah melaporkan hubungan peningkatan kelelahan dan perasaan tertekan pada individu dengan sensitivitas terhadap ragweed selama musim ragweed. Faktor risiko bunuh diri lainnya, kecemasan, telah dikaitkan dengan alergi pada wanita.
  • Fungsi kekebalan tubuh mungkin berperan dalam depresi dan bunuh diri. Diketahui bahwa pengobatan hepatitis C dengan sitokin interferon-α, menghasilkan pengurangan titer virus, menginduksi depresi pada sebagian besar pasien, seperti halnya pengobatan dengan sitokin interleukin (IL). -2 pada pasien melanoma .  Hubungan sebab akibat antara pengobatan sitokin dan depresi lebih lanjut disarankan oleh penghentian gejala depresi ketika pengobatan sitokin dihentikan .
  • Selain itu, beberapa penelitian telah melaporkan adanya peningkatan sitokin proinflamasi pada pasien depresi  dan pengurangan mediator inflamasi ini setelah pengobatan dengan antidepresan. Namun, karena sitokin menginduksi perilaku penyakit, validitas studi ini telah dibatasi oleh tumpang tindih dengan sindrom penyakit.  Meskipun sejauh mana penyakit, bukan depresi, terlibat dalam efek ini masih dalam perdebatan, penelitian menunjukkan bahwa individu yang sehat menerima lipopolysaccharides dosis rendah ( LPS), komponen dinding sel bakteri, mengalami peningkatan kecemasan dan skor depresi tanpa adanya perilaku penyakit. Dalam penelitian pada hewan, perilaku yang menyerupai depresi  dan kecemasan  diinduksi oleh aktivasi sistem kekebalan dengan LPS. Efek ini telah terbukti dimediasi oleh aksi sitokin di otak, kemungkinan sebagai mekanisme adaptif untuk mengatasi agen infeksi yang berpotensi mematikan. Meskipun keterlibatan sistem kekebalan dan sitokin dalam patofisiologi depresi belum sepenuhnya diatasi, ini adalah bidang penelitian aktif yang dapat berkontribusi pada kemajuan mendasar dalam pemahaman gangguan mood.

Faktor Resiko dan Penyebab

  • Faktor-faktor yang memengaruhi risiko bunuh diri antara lain gangguan jiwa, penyalahgunaan obat, kondisi psikologis, budaya, kondisi keluarga dan masyarakat, dan genetik.
  • Penyakit jiwa dan penyalahgunaan zat biasanya saling berkaitan.
  • Faktor risiko lain termasuk pernah melakukan percobaan bunuh diri, adanya sarana yang tersedia untuk melakukan tindakan tersebut, peristiwa bunuh diri dalam sejarah keluarga, atau adanya luka trauma otak. Contohnya, angka bunuh diri di keluarga yang memiliki senjata api jumlahnya lebih besar daripada di keluarga yang tidak memilikinya. Faktor sosial ekonomi seperti pengangguran, kemiskinan, gelandangan, dan diskriminasi dapat mendorong pemikiran untuk melakukan bunuh diri. Sekitar 15-40% pelaku meninggalkan sebuah pesan bunuh diri. Faktor genetik sepertinya bertanggung jawab terhadap perilaku bunuh diri sebesar 38% hingga 55%. Veteran perang memiliki risiko lebih besar untuk melakukan bunuh diri yang sebagian disebabkan oleh tingginya angka penyakit jiwa dan masalah kesehatan fisik yang terkait perang.

1557032467733-8.jpgPenanganan

  • Dengan latar belakang tersebut disarankan:
    • 1) menanyakan di antara pasien dengan alergi tentang riwayat depresi pribadi dan keluarga, gangguan penggunaan narkoba, ide bunuh diri dan upaya
    • 2) peningkatan kewaspadaan mengenai efek potensial dari obat alergi pada suasana hati dan perilaku; dan
    • 3) untuk orang yang diidentifikasi dengan tipe depresi tertentu atau peningkatan risiko bunuh diri, suatu pendekatan kolaboratif multilevel yang sistematis. Sementara untuk alasan praktis sebagian besar pasien dengan depresi akan terus dirawat oleh praktisi umum atau keluarga, penyedia perawatan alergi harus selalu mempertimbangkan perawatan terpadu untuk bipolar, psikotik atau depresi bunuh diri dan remisi tidak lengkap, atau kambuh dan perjalanan yang sangat berulang. Sementara menunggu hasil penelitian dasar dan klinis yang sangat dibutuhkan untuk memandu pendekatan klinis untuk pasien dengan rinitis alergi dan depresi komorbiditas, langkah-langkah sederhana yang direkomendasikan di sini diharapkan dapat meningkatkan hasil klinis dalam depresi, termasuk, dalam skala besar, mengurangi kematian dini akibat bunuh diri.
  • Gangguan alergi saluran cerna pada penderita alergi sering dikaitkan dengan gangguan gungsional Susunan Saraf Pusat. Beberapa teori menyebutkan dengan istilah Gut Brain Axis.

Daftar pustaka

  • Postolache TT1, Komarow H, Tonelli LH. Allergy: a risk factor for suicide?. Curr Treat Options Neurol. 2008 Sep;10(5):363-76.
  • Pjevac, M (2012 Oct). “Neurobiology of suicidal behaviour”. Psychiatria Danubina. 24 Suppl 3: S336–41
  • Sher, L (2011). “The role of brain-derived neurotrophic factor in the pathophysiology of adolescent suicidal behavior”. International journal of adolescent medicine and health23 (3): 181–5.
  • Sher, L (2011 May). “Brain-derived neurotrophic factor and suicidal behavior”. QJM : monthly journal of the Association of Physicians104 (5): 455–8.
  • Dwivedi, Yogesh (2012). The neurobiological basis of suicide. Boca Raton, FL: Taylor & Francis/CRC Press. hlm. 166
  • Stein, edited by George (2007). Seminars in general adult psychiatry (edisi ke-2. ed.). London: Gaskell. hlm. 145.
  • Autry, AE (2009 Nov 1). “Epigenetics in suicide and depression”. Biological Psychiatry66 (9): 812–3.
  • Lillestøl K, Berstad A, Lind R, Florvaag E, Arslan Lied G, Tangen T. Anxiety and depression in patients with self-reported food hypersensitivity. Gen Hosp Psychiatry. 2010 Jan-Feb;32(1):42-8. Epub 2009 Oct 1.
  • Cummings AJ, Knibb RC, King RM, Lucas JS. The psychosocial impact of food allergy and food hypersensitivity in children, adolescents and their families: a review. Allergy. 2010 Aug;65(8):933-45. Epub 2010 Feb 22.
  • Linde K, et al. St. John’s Wort for depression: an overview and meta-analysis of randomized clinical trials. British Journal of Medicine; volume 313: pages 253-258, 1996.
  • Addolorato G, Gasbarrini G, Marsigli L, Stefanini GF. Irritable bowel syndrome and food allergy: an association via anxiety-depression?.Gastroenterology. 1996 Sep;111(3):833-4. No abstract available.
  • Lind R, Lied GA, Lillestøl K, Valeur J, Berstad A. Do psychological factors predict symptom severity in patients with subjective food hypersensitivity? Scand J Gastroenterol. 2010 Aug;45(7-8):835-43.
  • Seggev JS, Eckert RC. Psychopathology masquerading as food allergy. J Fam Pract. 1988 Feb;26(2):161-4.
  • Crayton JW. Adverse reactions to foods: relevance to psychiatric disorders. J Allergy Clin Immunol. 1986 Jul;78(1 Pt 2):243-50. Review.
  • Bell IR, Markley EJ, King DS, Asher S, Marby D, Kayne H, Greenwald M, Ogar DA, Margen S. Polysymptomatic syndromes and autonomic reactivity to nonfood stressors in individuals with self-reported adverse food reactions. J Am Coll Nutr. 1993 Jun;12(3):227-38.
  • Perovic S and Muller WEG. Pharmacological profile of hypericum extract [St. John’s Wort]. Effect of serotonin uptake by post-synaptic receptors. Arzneim Forsch; volume 45: pages 1145-1148, 1995.
  • Knibb RC, Armstrong A, Booth DA, Platts RG, Booth IW, MacDonald A. Psychological characteristics of people with perceived food intolerance in a community sample. J Psychosom Res. 1999 Dec;47(6):545-54.
  • Addolorato G, Marsigli L, Capristo E, Caputo F, Dall’Aglio C, Baudanza P. Anxiety and depression: a common feature of health care seeking patients with irritable bowel syndrome and food allergy.Hepatogastroenterology. 1998 Sep-Oct;45(23):1559-64.PMID: 9840105 [PubMed – indexed for MEDLINE]
  • Vatn MH. Food intolerance and psychosomatic experience.Scand J Work Environ Health. 1997;23 Suppl 3:75-8. Review.
  • Fibromyalgia and the serotonin pathway. Juhl JH Altern Med Rev, 1998 Oct, 3:5, pages 367-375.
  • Hallert C et al. Psychic disturbances in adult coeliac disease III. Reduced central monoamine metabolism and signs of depression. Scand J Gastroenterol, 1982; volume 17: pages 25-28.
  • Lutz W, The Colonization of Europe and Our Western Diseases. Medical Hypotheses 1995; 45: 115-120
  • Tortora & Grabowski Principles of Anatomy & Physiology Harper Collins, N.Y. 1996; p. 417
  • Young S, The Effect on Aggression and Mood of Altering Tryptophan Levels. Nutrition Reviews 1986; May Supplement: 112-122
  • Zioudrou C, Streaty RA, Klee WA, Opioid peptides derived from food proteins. The exorphins. J Biol Chem. 1979 Apr 10;254(7): 2446-9.
  • Fukudome S, Shimatsu A, Suganuma H, Yoshikawa M Effect of gluten exorphins A5 and B5 on the postprandial plasma insulin level in conscious rats. Life Sci. 1995;57(7):729-34.
  • Fukudome S, Yoshikawa M Opioid peptides derived from wheat gluten: their isolation and characterization. FEBS Lett. 1992 Jan 13;296(1):107-11.
  • Mycroft FJ, et al. MIF-like sequences in milk and wheat proteins. N Engl. J Med. 1982 Sep 30;307(14):895.
  • Dohan FC. Genetic hypothesis of idiopathic schizophrenia: its exorphin connection. Schizophr Bull. 1988;14(4):489-94.
  • Saelid G, Haug JO, Heiberg T, Reichelt KL Peptide-containing fractions in depression. Biol. Psychiatry. 1985 Mar;20(3):245-56.
  • Hoggan, R. Absolutism’s Hidden Message for Medical Scientism. Interchange. 1997; 28(2/3): 183-189.
  • Husby S, Jensenius JC, Svehag SE Passage of undegraded dietary antigen into the blood of healthy adults. Quantification, estimation of size distribution, and relation of uptake to levels of specific antibodies. Scand J Immunol. 1985 Jul;22(1):83-92.
  • Kozlowska ZE. [Evaluation of mental status of children with malabsorption syndrome after long-term treatment with gluten-free diet]. Psychiatr Pol. 1991 Mar-Apr;25(2):130-4.
  • Paul K, Todt J, Eysold R, [EEG Research Findings in Children with Celiac Disease According to Dietary Variations] Zeitschrift der Klinische Medizin 1985;40: 707-709
  • Corvaglia L, et al. Depression in adult untreated celiac subjects: diagnosis by the pediatrician. Am J Gastroenterol. 1999 Mar;94(3):839-43.
  • Ciacci C, et al. Depressive symptoms in adult coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 1998 Mar;33(3):247-50.
  • Addolorato G, et al. Anxiety and depression in adult untreated celiac subjects and in patients affected by inflammatory bowel disease: a personality “trait” or a reactive illness? Hepatogastroenterology. 1996 Nov-Dec;43(12):1513-7.
  • Pellegrino M, et al. Untreated coeliac disease and attempted suicide. Lancet. 1995 Sep 30;346(8979):915.
  • Cheliout W. [A misleading depression]. Encephale. 1994 Sep-Oct;20(5):531-4. French.
  • Hernanz A, et al. Plasma precursor amino acids of central nervous system monoamines in children with coeliac disease. Gut. 1991 Dec;32(12):1478-81.
  • van Praag HM. Affective disorders and aggression disorders: evidence for a common biological mechanism. Suicide Life Threat Behav. 1986 Summer;16(2):103-32. Review.
  • Hallert C, et al. Psychic disturbances in adult coeliac disease. I. Clinical observations. Scand J Gastroenterol. 1982 Jan;17(1):17-9
  • Timonen M, Jokelainen J, Hakko H, et al. Atopy and depression: results from the Northern Finland 1966 Birth Cohort Study. Mol Psychiatry. 2003;8:738–744.
  • Marshall PS, O’Hara C, Steinberg P. Effects of seasonal allergic rhinitis on fatigue levels and mood. Psychosom Med. 2002;64:684–691.
  • Guzman A, Tonelli LH, Roberts D, et al. Mood-worsening with high-pollen-counts and seasonality: a preliminary report. J Affect Disord. 2007;101:269–274.
  • Postolache TT, Lapidus M, Sander ER, et al. Changes in allergy symptoms and depression scores are positively correlated in patients with recurrent mood disorders exposed to seasonal peaks in aeroallergens. ScientificWorldJournal. 2007;7:1968–1977.
  • Postolache TT, Langenberg PB, Zimmerman SA, et al. Changes in severity of allergy and anxiety symptoms are positively correlated in patients with recurrent mood disorders who are exposed to seasonal peaks of aeroallergens. Int J Child Health Hum Dev. 
  • Bell IR, Jasnoski ML, Kagan J, et al. Depression and allergies: survey of a nonclinical population. Psychother Psychosom. 1991;55:24–31.
  • Hashiro M, Okumura M. The relationship between the psychological and immunological state in patients with atopic dermatitis. J Dermatol Sci. 1998;16:231–235.
  • Timonen M, Jokelainen J, Silvennoinen–Kassinen S, et al. Association between skin test diagnosed atopy and professionally diagnosed depression: a Northern Finland 1966 Birth Cohort study. Biol Psychiatry. 2002;52:349–355.
  • Timonen M, Jokelainen J, Herva A, et al. Presence of atopy in first-degree relatives as a predictor of a female proband’s depression: results from the Northern Finland 1966 Birth Cohort. J Allergy Clin Immunol. 2003;111:1249–1254. 
  • Wamboldt MZ, Hewitt JK, Schmitz S, et al. Familial association between allergic disorders and depression in adult Finnish twins. Am J Med Genet. 2000;96:146–153. 
  • Wilken JA, Berkowitz R, Kane R. Decrements in vigilance and cognitive functioning associated with ragweed-induced allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2002;89:372–380
  • Hurwitz EL, Morgenstern H. Cross-sectional associations of asthma, hay fever, and other allergies with major depression and low-back pain among adults aged 20−39 years in the United States. Am J Epidemiol. 1999;150:1107–1116. 

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Penderita Dewasa

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Tubuh Manusia

Challenge Tes (Eliminasi Provokasi Makanan) : Diagnosis Pasti Alergi Makanan dan Hipersensitifitas Makanan

Audi Yudhasmara, Widodo judarwanto

wp-1559363691580..jpgFood allergy is a matter of concern because it affects about 0.5-3.8% of the paediatric population and 0.1-1% of adults, and as well may cause life-threatening reactions. Skin prick testing with food extracts and with fresh foods, the measurement of food-specific IgE, elimination diets and a double-blind, placebo-controlled food challenge are the main diagnostic procedures; many non-validated procedures are available, creating confusion among patients and physicians. Oral food challenges are indicated for the diagnosis of food allergy and the double-blind, placebo-controlled oral food challenge is considered the gold standard diagnostic method in patient with suspected food allergy and food hypersensitivity.

Meski masih banyak diperdebatkan tetapi berbagai fakta ilmiah berupa laporan kasus dan penelitian ilmiah menunjukkan berbagai gangguan tubuh dan sistem tubuh terutama gangguan fungsional tubuh yang belum dapat dipastikan penyebabnya seringkali berkaitan dengan reaksi akibat  makanan yang dikonsumsi. Diagnosis alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi hingga dewasa dan dengan eliminasi provokasi makanan. Intervensi diet atau Challenge test adalah untuk mencari penyebab dan memastikan bahwa berbagai gangguan penyakit yang ada berkaitan dengan alergi dan hipersensitifitas makanan sekaligus memperbaiki atau mengurangi gangguan yang ada.

 Latar Belakang :

    • Tidak semua gangguan asma, gangguan kulit adalah alergi makanan. Bila tidak diperantarai oleh Imunoglobulin E biasanya di sebut hipersensitifitas Makanan.
    • Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah.
    • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Beberapa klinik melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test.
    • Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan , maka dapat dipastikan penyebabnya adalah penyebab berbagai gangguan yang ada adalah berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.
    • Gangguan metabolisme tubuh, gangguan endokrin, gangguan autoimun dan berbagai gangguan genetik lainnya (seperti Lupus, rematoid artritis, AUTISM, ADHD, Psoriasi, Vitiligo, dan lain-lain) ternyata menurut penelitian kekambuhan gangguan  diperberat oleh alergi dan hipersensitifitas makanan. Pada gangguan tersebut alergi makanan dan hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebab tetapi hanya sebagai faktor yang memperberat.
    • Berbagai gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna dan susunan sataf pusat sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh.
    • Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi.
    • Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar.
    • Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

    1. LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh anda dan anak anda
    2. LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
    3. LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
    4. LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
    5. LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
    6. LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

wp-1516371452267..jpg

LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh dan sistem organ tubuh

 BERBAGAI GANGGUAN PADA DEWASA
  • SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
  • HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : Bau badan dan bau kaki berlebihan, rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
  • Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
  • Kesulitan Makan dan gangguan Makan  : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
  • Kepala, telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR), atau sinusitis hindari operasi amandel yang tidak perlu  atau mengalami Infeksi Telinga Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT ANTIBIOTIKA TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • Sering mengalami  OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, mulut, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
  • SUSUNAN SARAF PUSAT :  sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal).
  • GANGGUAN TIDUR :  Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, mudah lupa (short mempry lost), sering lupa meletakkan kunci, lupa nama teman tetapi memori lama kuat.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan. Dalam keadaan tertentu berkeinginan bunuh diri
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, dewasa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah, kadang mudah tergigit lidah atau bibir sendiri
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.
BERBAGAI GANGGUAN YANG BELUM DIKETAHUI SEBABNYA ATAU berbagai GANGGUAN AUTO IMUN LAINNYA. Menurut berbagai penelitian berbagai gangguan ini  dapat diperberat karena alergi dan hipersensitifitas makanan. Tetapi alergi atau hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebabnya.
  • Lupus
  • Irritabel Bowel Syndrome
  • Rematoid Artritis
  • Henoch Schonlein Syndrome
  • Prurigo Hebra (gangguan kulit)
  • Psoriasis
  • PENYAKIT AUTO IMUN LAIN YANG TIDAK JELAS
  • Epilepsi
  • Autism
  • ADHD
  • Gangguan non organik (gangguan fungsional lainnya) seperti migrain, vertigo, kejang tanpa demam dengan pemeriksaan EEG normal,  (SKBE : Serangan kejang Bukan Epilepsi), gangguan konsentras, gangguan perilaku dan gangguan perkembangan lainnya
  • Berbagai Gangguan Metabolisme dan gangguan genetik lainnya

    Bila anda atau anak anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini  

wp-1559363439264..jpg

LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari

 BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA ANAK DAN DEWASA
 PADA DEWASA : BAB tidak tiap hari, sering sulit bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah nyeri perut, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, atau gelap, berlendir (bila menempel dikloset tidak langsung hilang bila diguyur air), daerah anus sering gatal atau keluar cairan kuning berbau, berak darah segar, mulut berbau, bihir kering, lidah kotor berwarna putih, mudah mual atau muntah, sering buang angin, sering burp (gelekan, cegukan), air liur berlebihan. Berbagai keluhan yang ada sering disebut : gejala maag, dispepsia, GER, panas dalam, masuk angin.

Bila anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA

    LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :

 KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
  • NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam),
  • Snack : Biscuit Gp Potato, Kacang edamame, kripik kentang, ubi atau singkong rasa original,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu, 
  • Semua olaan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) daging, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH : Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga, Kiwi, pisang, Belimbing (star fruit),
  • Krupuk : kulit, beras, rempeyek kedelai, opak.  Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi.
  • MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge, buncis,  kedelai, sawi, dll. 
  • Semua Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin (dori), Gurame, Gabus dll ), Ikan Laut : khsusu hanya salmon, tuna , bandeng dan sarden
  • Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah, bawang putih dan lain-lain
 HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang, saos tiram,  saos ikan, sambal terasi, termasuk semua makanan yang terkandung jenis tersebut seperti Chinesse Food, Japannese Food, nasi goreng, bihun goreng, mi goreng dll).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
 Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing

LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan

 EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.

LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.

  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.

LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya

 Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.

DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.

 End Point :

  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

Daftar Pustaka

 

 

EFEK KARDIOVASKULER DARI HISTAMIN

wp-1559363520581..jpg

Studi awal dari Endou dan Levi  menunjukkan bahwa sejumlah besar histamin dilepaskan dari jantung selama anafilaksis dan bahwa mediator ini memberikan efek kardiovaskular utama pada marmut. Vigorito dkk pertama kali mengungkapkan bahwa injeksi intracoronary dosis rendah histamin pada manusia menginduksi penurunan cepat dalam tekanan aorta rata-rata dan peningkatan aliran darah koroner. Efek-efek ini terutama disebabkan oleh aktivasi reseptor H1 yang diekspresikan pada otot polos pembuluh darah. Lebih lanjut, pada orang sehat, histamin dapat menginduksi aritmia dan blok konduksi atrioventrikular. Dalam subset pasien dengan penyakit arteri koroner, injeksi histamin intravena menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan, dalam beberapa kasus, kejang parah arteri koroner besar. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa histamin menginduksi ekspresi dan fungsi faktor jaringan dalam sel endotel manusia dan sel otot polos pembuluh darah. Faktor jaringan mengaktifkan faktor X, yang pada gilirannya mengarah pada pembentukan trombin. Data ini menunjukkan bahwa histamin terutama bertanggung jawab untuk hipotensi dan takikardia sekunder akibat pelepasan katekolamin yang terkait dengan anafilaksis. Namun, pengamatan ini menunjukkan bahwa histamin mungkin terlibat dalam aritmia dan perubahan iskemik yang juga dapat menjadi penyebab kematian pada anafilaksis.

Histamin adalah amina biogenik yang dilepaskan oleh sel mast, sel endotel, dan agregasi trombosit. Aktivasi sel mast terlibat dalam atherogenesis dan penyakit arteri koroner. Memang, peningkatan jumlah sel mast telah diamati pada koroner. spesimen aterektomi dari lesi penyebab, menimbulkan sindrom koroner akut. 6 Selanjutnya, peningkatan jumlah sel mast di lokasi erosi atau pecah plak ditemukan pada pasien yang meninggal karena infark miokard. Dengan demikian, aktivasi sel mast terjadi sebagai peristiwa inflamasi pada atherogenesis dan mungkin terlibat dalam ketidakstabilan plak. Pengamatan ini menunjukkan peran histamin dalam patogenesis sindrom koroner akut. Selain itu, sel mast telah terdeteksi di lokasi vasospasme pada pasien dengan varian angina, yang menunjukkan peran histamin dalam spasme arteri koroner.10,11 Yang terakhir telah terlibat dalam patogenesis pembentukan trombus yang mengarah ke oklusi vaskular; memang, kombinasi vasokonstriksi dan trombosis memainkan peran utama dalam oklusi arteri koroner intermiten setelah trombolisis.14 Oleh karena itu, interaksi dinamis aterosklerosis, vasospasme, dan pembentukan trombus dapat mendahului oklusi vaskular pada sindrom koroner akut.

Faktor jaringan (TF), glikoprotein terikat-membran residu 263, adalah enzim utama dalam aktivasi koagulasi; itu mengikat faktor VII diaktifkan (FVIIa), yang pada gilirannya mengaktifkan faktor X (FX), akhirnya mengarah ke pembentukan trombin. Karena TF pathway inhibitor (TFPI) adalah inhibitor fisiologis langsung dari kompleks TF / FVIIA, ia dapat memodulasi efek TF pada inisiasi koagulasi. Inisiasi koagulasi memainkan peran utama dalam patogenesis sindrom koroner akut. Dengan demikian, TF dapat dideteksi dalam berbagai tipe sel dalam plak ateromatosa, termasuk sel otot polos endotel dan vaskuler. 15 Selanjutnya, peningkatan kadar antigen dan aktivitas TF telah terdeteksi dalam plasma dan spesimen atherektomi pasien dengan angina yang tidak stabil. Dengan demikian, TF terlibat dalam inisiasi dan penyebaran sindrom koroner akut.

Dalam penelitian ini, kami menunjukkan bahwa histamin menginduksi ekspresi TF dan aktivitas dalam sel endotel aorta manusia (HAEC) dan sel otot polos pembuluh darah manusia (HAVSMCs). Efek ini, yang dimediasi melalui aktivasi jalur kinase MAP, sepenuhnya dihapuskan oleh antagonis reseptor H1.

Penilitan lain menunjukkan bahwa Histamin dapat menginduksi vasospasme koroner, yang mengarah ke varian angina dan infark miokard akut. Namun, peran histamin dalam pembentukan trombus tidak jelas. Oleh karena itu, penelitian ini menyelidiki apakah histamin menginduksi ekspresi faktor jaringan (TF) dalam sel vaskular. Histamin menginduksi ekspresi TF, tetapi bukan inhibitor jalur TF, dalam sel-sel pembuluh darah melalui aktivasi reseptor H1, tetapi bukan H2. Efek ini dimediasi oleh MAP kinases p38, ERK, dan JNK. Pengamatan ini dapat membuka perspektif baru dalam pengobatan varian angina dan sindrom koroner akut.

Histamin (10− hingga 10−5 mol / L) menginduksi ekspresi TF dengan cara yang tergantung konsentrasi pada sel otot polos endotelial dan vaskular aorta manusia, sedangkan ekspresi inhibitor jalur TF tetap tidak terpengaruh. RT-PCR dan Northern blotting mengungkapkan bahwa histamin menstimulasi transkripsi TF mRNA, memuncak pada 1 jam. Ekspresi protein meningkat 18 kali lipat dengan maksimum pada 5 jam, yang disejajarkan dengan augmentasi 4 kali lipat dalam aktivitas permukaan. Efek-efek ini sepenuhnya dicegah dengan pretreatment dengan antagonis reseptor H1 mepyramine, chlorpheniramine, dan diphenhydramine tetapi bukan antimon reseptor H2 cimetidine. Histamin menginduksi aktivasi p38 MAP kinase (p38) mediasi reseptor-H1 yang tergantung waktu, p44 / 42 MAP kinase (ERK), dan terminal c-jun NH2 kinase (JNK). Pemblokiran p38, ERK, atau JNK dengan SB203580, PD98059, atau SP600125, masing-masing, mengganggu ekspresi TF yang diinduksi histamin dengan cara yang tergantung pada konsentrasi. Sebaliknya, ekspresi TF yang distimulasi histamin meningkat oleh penghambatan phosphatidylinositol 3-kinase dengan LY294002 atau wortmannin, sedangkan itu tidak terpengaruh oleh penghambatan Rho-kinase dengan Y-27632 atau hydroxyfasudil.

wp-1559363691580..jpg

 

Alergi dan Sistem Kardiovaskular

Manifestasi penyakit alergi yang paling berbahaya dan mengancam jiwa adalah anafilaksis, suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular bertanggung jawab atas sebagian besar gejala klinis dan untuk hasil yang berpotensi fatal. Jantung adalah sumber dan target mediator kimia yang dilepaskan selama reaksi alergi. Sel-sel mast banyak terdapat di jantung manusia, di mana sel-sel ini terletak terutama di sekitar adventitia arteri koroner yang besar dan dalam kontak dekat dengan pembuluh intramural kecil. Sel mast jantung dapat diaktifkan oleh berbagai rangsangan termasuk alergen, faktor komplemen, anestesi umum dan pelemas otot. Mediator yang dilepaskan dari sel mast jantung manusia yang teraktivasi secara imunologis sangat memengaruhi fungsi ventrikel, ritme jantung, dan tonus arteri koroner. Histamin, cysteinyl leukotrienes dan platelet-activating factor (PAF) memberikan efek inotropik negatif dan menginduksi depresi miokard yang berkontribusi secara signifikan terhadap patogenesis syok anafilaksis. Selain itu, sel mast jantung melepaskan chymase dan renin yang mengaktifkan sistem angiotensin secara lokal, yang selanjutnya menginduksi vasokonstriksi arteriol. Jumlah dan kepadatan sel mast jantung meningkat pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan melebar kardiomiopati. Pengamatan ini dapat membantu menjelaskan mengapa kondisi ini merupakan faktor risiko utama untuk anafilaksis yang fatal. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme yang terlibat dalam aktivasi sel mast jantung dapat mengarah pada peningkatan pencegahan dan pengobatan anafilaksis sistemikwp-1559363439264..jpg

Prevalensi penyakit alergi telah meningkat pesat selama beberapa dekade terakhir. Sementara data terbaru menunjukkan bahwa tren prevalensi, setidaknya untuk asma, mungkin mencapai dataran tinggi, jumlah pasien dengan gangguan alergi lain seperti rhinitis, urtikaria dan alergi makanan dan obat diperkirakan akan terus meningkat [1]. Anafilaksis adalah presentasi klinis alergi yang paling dramatis dan seringkali merupakan keadaan darurat medis pada pasien anak dan dewasa [2]. Anafilaksis sistemik adalah kejadian yang relatif jarang, dengan prevalensi seumur hidup diperkirakan sebesar 0 · 05-2% [3]. Menurut data epidemiologis baru-baru ini, tingkat anafilaksis yang fatal berkisar antara 2 hingga 20% kasus [4].

Anafilaksis sistemik adalah contoh khas dari keterlibatan kardiovaskular dalam penyakit alergi. Gejala jantung dan perifer mendominasi gambaran klinis dan sering menjadi penyebab utama kematian [5]. Sementara kulit (urtikaria dan angioedema) dan saluran pernapasan (edema laring dan bronkospasme) adalah organ utama yang terlibat dalam tahap awal anafilaksis, disfungsi sistem kardiovaskular sentral dan perifer biasanya menentukan hasil dari kejadian anafilaksis [6]. Manifestasi kardiovaskular anafilaksis meliputi hipotensi dan syok, aritmia jantung, disfungsi ventrikel, dan henti jantung [7]. Meskipun secara umum diyakini bahwa arteri koroner tidak terlibat terutama dalam kekacauan hemodinamik yang terkait dengan anafilaksis, pengamatan terbaru menunjukkan bahwa aliran darah koroner dapat terganggu selama anafilaksis dan ini dapat berkontribusi secara signifikan terhadap hasil yang tidak menguntungkan [8,9]. Penyakit arteri koroner yang sudah ada sebelumnya sekarang dianggap sebagai faktor prognostik negatif dari anafilaksis [10]. Selain itu, kejadian iskemik akut, termasuk angina dan infark miokard, saat ini dianggap sebagai bagian dari gambaran klinis anafilaksis [11]. Kemajuan besar telah dibuat dalam beberapa tahun terakhir untuk memahami patofisiologi dari reaksi anafilaksis dan untuk memberikan identifikasi faktor risiko yang lebih baik. Ulasan ini akan fokus pada bukti klinis dan eksperimental terbaru yang menunjukkan jantung sebagai organ pusat anafilaksis.

JANTUNG SEBAGAI SUMBER MEDIATOR ANAPHYLAXIS

  • Sel mast didistribusikan secara luas ke dalam organ dan jaringan manusia. Sel-sel ini sangat berlimpah pada permukaan yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal seperti kulit, paru-paru dan saluran pencernaan. Namun, beberapa jaringan lain mengandung sel mast, mendukung peran fisiologis untuk sel-sel ini. Pada awal 1990-an keberadaan dan aktivitas fungsional sel mast jantung manusia diperiksa secara luas. Sel mast di jantung manusia terutama terletak di antara serat miokard, di sekitar pembuluh darah dan di intima arteri [19]. Secara khusus, sel mast sering terdeteksi dalam kontak dekat dengan arteri koroner intramural kecil serta di dinding pembuluh epikardial besar. Sel mast jantung memiliki kapasitas penuh untuk menanggapi rangsangan yang dimediasi IgE melepaskan sejumlah besar mediator [12,19].
  • Selain itu, sel mast jantung berbeda dari sel mast yang diisolasi dari jaringan lain, seperti paru-paru dan kulit, dalam kemampuannya untuk diaktifkan oleh rangsangan lain seperti anafilatoksin (C3a dan C5a), zat P dan protein kationik eosinofilik [19] .
  • Menariknya, sel-sel mast ini juga dapat diaktifkan oleh relaksan otot dan media radiokontras tertentu, yang mungkin sangat relevan dengan anafilaksis yang terjadi selama anestesi umum atau prosedur radiodiagnostik [20]. Sel mast yang diaktifkan di jantung manusia melepaskan set lengkap mediator yang dilepaskan oleh sel mast dari jaringan lain [21].
  • Namun, mereka melepaskan jumlah chymase yang luar biasa besar dibandingkan dengan sel-sel mast paru atau kulit [19].
  • Selain itu, data terbaru menunjukkan bahwa sel mast jantung mengandung dan melepaskan, setelah aktivasi imunologis atau selama iskemia miokard, jumlah renin yang signifikan [22].
  • Menurut penelitian ini, renin yang dilepaskan dari sel mast jantung memulai aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) lokal (jantung). Angiotensin I, yang dihasilkan oleh renin yang diturunkan sel mast, kemudian dikonversi menjadi angiotensin II oleh enzim pengonversi angiotensin (ACE) interstitial. Sangat menarik untuk dicatat bahwa chymase memiliki aktivitas ACE yang kuat dan mampu mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II bahkan ketika ACE diblokir oleh ACE inhibitor [23]. Angiotensin II mengaktifkan reseptor AT1 yang diekspresikan pada ujung saraf simpatis dan mempromosikan sekresi noradrenalin lokal [23]. Pengamatan ini menunjukkan bahwa sel mast memainkan peran penting dalam aktivasi RAS jantung dengan stimulasi konsekuen dari sistem adrenergik. Hiperaktif adrenergik mungkin bertanggung jawab, setidaknya sebagian, untuk aritmia jantung, infark miokard dan kematian jantung mendadak yang berhubungan dengan anafilaksis.
  • Studi yang dilakukan dengan hati manusia yang diperoleh dari penerima transplantasi telah menunjukkan dengan jelas bahwa jaringan jantung dari pasien dengan kardiomiopati iskemik atau dilatasi mengandung jumlah sel mast yang jauh lebih besar dibandingkan dengan hati dari individu normal yang telah meninggal secara tidak sengaja [24]. Akibatnya, jaringan jantung dari pasien dengan penyakit jantung mengandung dan melepaskan sejumlah besar mediator yang diturunkan sel mast setelah aktivasi imunologis dan non-imunologis [24]. Pengamatan ini dapat berkontribusi untuk menjelaskan mengapa manifestasi jantung anafilaksis lebih parah pada pasien dengan penyakit jantung iskemik atau degeneratif.

EFEK KARDIOVASKULER DARI HISTAMIN

Studi awal dari Endou dan Levi [25] menunjukkan bahwa sejumlah besar histamin dilepaskan dari jantung selama anafilaksis dan bahwa mediator ini memberikan efek kardiovaskular utama pada marmut. Vigorito et al. [26] pertama menunjukkan bahwa injeksi intracoronary dosis rendah histamin pada manusia menginduksi penurunan cepat dalam tekanan aorta rata-rata dan peningkatan aliran darah koroner. Efek-efek ini terutama disebabkan oleh aktivasi reseptor H1 yang diekspresikan pada otot polos pembuluh darah. Lebih lanjut, pada orang sehat, histamin dapat menginduksi aritmia dan blok konduksi atrioventrikular. Dalam subset pasien dengan penyakit arteri koroner, injeksi histamin intravena menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan, dalam beberapa kasus, kejang parah arteri koroner besar [27]. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa histamin menginduksi ekspresi dan fungsi faktor jaringan dalam sel endotel manusia dan sel otot polos pembuluh darah [28]. Faktor jaringan mengaktifkan faktor X, yang pada gilirannya mengarah pada pembentukan trombin. Data ini menunjukkan bahwa histamin terutama bertanggung jawab untuk hipotensi dan takikardia sekunder akibat pelepasan katekolamin yang terkait dengan anafilaksis. Namun, pengamatan ini menunjukkan bahwa histamin mungkin terlibat dalam aritmia dan perubahan iskemik yang juga dapat menjadi penyebab kematian pada anafilaksis.

Histamin adalah amina biogenik yang dilepaskan oleh sel mast, sel endotel, dan agregasi trombosit. Aktivasi sel mast terlibat dalam atherogenesis dan penyakit arteri koroner. Memang, peningkatan jumlah sel mast telah diamati pada koroner. spesimen aterektomi dari lesi penyebab, menimbulkan sindrom koroner akut. 6 Selanjutnya, peningkatan jumlah sel mast di lokasi erosi atau pecah plak ditemukan pada pasien yang meninggal karena infark miokard. Dengan demikian, aktivasi sel mast terjadi sebagai peristiwa inflamasi pada atherogenesis dan mungkin terlibat dalam ketidakstabilan plak. Pengamatan ini menunjukkan peran histamin dalam patogenesis sindrom koroner akut. Selain itu, sel mast telah terdeteksi di lokasi vasospasme pada pasien dengan varian angina, yang menunjukkan peran histamin dalam spasme arteri koroner.10,11 Yang terakhir telah terlibat dalam patogenesis pembentukan trombus yang mengarah ke oklusi vaskular12,13; memang, kombinasi vasokonstriksi dan trombosis memainkan peran utama dalam oklusi arteri koroner intermiten setelah trombolisis.14 Oleh karena itu, interaksi dinamis aterosklerosis, vasospasme, dan pembentukan trombus dapat mendahului oklusi vaskular pada sindrom koroner akut.

Faktor jaringan (TF), glikoprotein terikat-membran residu 263, adalah enzim utama dalam aktivasi koagulasi; itu mengikat faktor VII diaktifkan (FVIIa), yang pada gilirannya mengaktifkan faktor X (FX), akhirnya mengarah ke pembentukan trombin. Karena TF pathway inhibitor (TFPI) adalah inhibitor fisiologis langsung dari kompleks TF / FVIIA, ia dapat memodulasi efek TF pada inisiasi koagulasi. Inisiasi koagulasi memainkan peran utama dalam patogenesis sindrom koroner akut. Dengan demikian, TF dapat dideteksi dalam berbagai tipe sel dalam plak ateromatosa, termasuk sel otot polos endotel dan vaskuler. 15 Selanjutnya, peningkatan kadar antigen dan aktivitas TF telah terdeteksi dalam plasma dan spesimen atherektomi pasien dengan angina yang tidak stabil. Dengan demikian, TF terlibat dalam inisiasi dan penyebaran sindrom koroner akut.

Dalam penelitian ini, kami menunjukkan bahwa histamin menginduksi ekspresi TF dan aktivitas dalam sel endotel aorta manusia (HAEC) dan sel otot polos pembuluh darah manusia (HAVSMCs). Efek ini, yang dimediasi melalui aktivasi jalur kinase MAP, sepenuhnya dihapuskan oleh antagonis reseptor H1.

Penilitan lain menunjukkan bahwa Histamin dapat menginduksi vasospasme koroner, yang mengarah ke varian angina dan infark miokard akut. Namun, peran histamin dalam pembentukan trombus tidak jelas. Oleh karena itu, penelitian ini menyelidiki apakah histamin menginduksi ekspresi faktor jaringan (TF) dalam sel vaskular. Histamin menginduksi ekspresi TF, tetapi bukan inhibitor jalur TF, dalam sel-sel pembuluh darah melalui aktivasi reseptor H1, tetapi bukan H2. Efek ini dimediasi oleh MAP kinases p38, ERK, dan JNK. Pengamatan ini dapat membuka perspektif baru dalam pengobatan varian angina dan sindrom koroner akut.

Histamin (10− hingga 10−5 mol / L) menginduksi ekspresi TF dengan cara yang tergantung konsentrasi pada sel otot polos endotelial dan vaskular aorta manusia, sedangkan ekspresi inhibitor jalur TF tetap tidak terpengaruh. RT-PCR dan Northern blotting mengungkapkan bahwa histamin menstimulasi transkripsi TF mRNA, memuncak pada 1 jam. Ekspresi protein meningkat 18 kali lipat dengan maksimum pada 5 jam, yang disejajarkan dengan augmentasi 4 kali lipat dalam aktivitas permukaan. Efek-efek ini sepenuhnya dicegah dengan pretreatment dengan antagonis reseptor H1 mepyramine, chlorpheniramine, dan diphenhydramine tetapi bukan antimon reseptor H2 cimetidine. Histamin menginduksi aktivasi p38 MAP kinase (p38) mediasi reseptor-H1 yang tergantung waktu, p44 / 42 MAP kinase (ERK), dan terminal c-jun NH2 kinase (JNK). Pemblokiran p38, ERK, atau JNK dengan SB203580, PD98059, atau SP600125, masing-masing, mengganggu ekspresi TF yang diinduksi histamin dengan cara yang tergantung pada konsentrasi. Sebaliknya, ekspresi TF yang distimulasi histamin meningkat oleh penghambatan phosphatidylinositol 3-kinase dengan LY294002 atau wortmannin, sedangkan itu tidak terpengaruh oleh penghambatan Rho-kinase dengan Y-27632 atau hydroxyfasudil.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is cei0153-0007-f1.jpg

EFEK KARDIOVASKULER EICOSANOID

Mediator lipid yang berasal dari asam arakidonat disebut secara kolektif sebagai eikosanoid dan termasuk prostaglandin, tromboxan, dan leukotrien. Sel mast jantung manusia adalah sumber utama cysteinyl leukotriene C4 (LTC4) dan prostaglandin D2 (PGD2) [19]. Efek kardiovaskular LTC4 dan metabolitnya LTD4 pada manusia dipelajari pada akhir 1980-an. Infus LTD4 intravena atau intrakoroner menyebabkan peningkatan resistensi vaskular koroner yang cepat dan berkelanjutan [29,30]. Efek leukotrien ini terutama disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner intramural yang nyata [29]. Sel otot polos koroner mengekspresikan reseptor CysLT1 dan CysLT2 dan saat ini tidak diketahui apakah konstriksi koroner dimediasi oleh satu atau kedua reseptor. Efek kardiovaskular dari PGD2 pada manusia tidak diketahui; Namun, penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa eikosanoid ini menginduksi penyempitan koroner dan aritmia pada hati perfusi yang terisolasi [31].

Bukti saat ini menunjukkan bahwa eikosanoid dapat mempengaruhi fungsi kontraktil jantung dengan mengurangi perfusi miokard. Efek negatif ini dapat berkontribusi pada depresi miokard dan gangguan fungsi ventrikel, yang merupakan peristiwa hemodinamik utama syok anafilaksis.

EFEK KARDIOVASKULER PAF

PAF awalnya diidentifikasi sebagai mediator lipid dari anafilaksis yang mampu menginduksi agregasi dan pelepasan mediator, terutama tromboxan dan serotonin, dari platelet manusia [32,33]. PAF di jantung dapat dilepaskan tidak hanya oleh sel mast tetapi juga oleh basofil, neutrofil, eosinofil, dan makrofag jaringan [33,34]. Studi pada hewan percobaan telah menunjukkan secara meyakinkan bahwa PAF mempengaruhi beberapa fungsi miokard. Secara khusus, PAF menyebabkan pengurangan yang parah dari aliran darah koroner dan depresi yang signifikan dari kontraktilitas miokard [35]. Mediator ini memiliki efek aritmogenik langsung karena kapasitasnya untuk berinteraksi dengan saluran ionik pada miokardiosit [35]. Selain efek hemodinamik ini, PAF mempromosikan rekrutmen dan aktivasi neutrofil dan eosinofil dalam jaringan jantung [36]. Lebih penting lagi, PAF, yang dihasilkan oleh sel mast yang menginfiltrasi plak aterosklerotik, dapat berkontribusi pada ketidakstabilan dan rupturnya dengan menginduksi agregasi trombosit lokal dan pelepasan enzim litik oleh makrofag [37]. PAF yang dilepaskan dalam sirkulasi sistemik menginduksi vasodilatasi perifer dengan hipovolemia relatif dan hipotensi berat [36]. Selain itu, aktivasi trombosit yang diinduksi PAF adalah penyebab utama diseminasi koagulasi intravaskular diseminata (DIC), yang sering dikaitkan dengan anafilaksis fatal [38]. Secara keseluruhan, pengamatan ini menunjukkan bahwa PAF adalah mediator yang mampu mereproduksi sebagian besar, jika tidak semua, disfungsi hemodinamik anafilaksis berat. Penting untuk dicatat bahwa mayoritas efek kardiovaskular PAF terbukti pada konsentrasi picomolar, yang menunjukkan bahwa level sirkulasi mediator yang berpotensi berbahaya ini perlu dikontrol dengan ketat. Inaktivasi PAF dilakukan terutama oleh asetil hidrolase, enzim yang hadir dalam jumlah besar dalam plasma dan terkait dengan low-density lipoprotein (LDL) [39,40]. Telah ditunjukkan bahwa defisiensi genetik asetil hidrolase dikaitkan dengan asma berat, aterosklerosis dini dan kerentanan terhadap syok septik [39]. Menariknya, pasien dengan anafilaksis sistemik telah meningkatkan kadar PAF plasma yang berkorelasi secara signifikan dengan tingkat keparahan anafilaksis [41]. Selain itu, pasien dengan anafilaksis fatal yang diinduksi makanan telah mengurangi aktivitas hidrolase asetil plasma dibandingkan dengan pasien dengan anafilaksis non-fatal atau individu normal [41]. Pengamatan ini sangat mendukung peran utama PAF dalam manifestasi kardiovaskular anafilaksis dan menunjukkan bahwa kekurangan dalam sistem enzimatik yang terlibat dalam degradasi PAF mungkin menjadi faktor risiko anafilaksis parah.

Peranan Inflamasi dan alergi dalam acute coronary syndromes

Telah diketahui bahwa mekanisme inflamasi memainkan peran penting dalam patogenesis aterosklerosis dan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa tahun terakhir, episode alergi telah terbukti berhubungan dengan sindrom koroner akut. Sel mast melepaskan mediator inflamasi tertentu termasuk histamin dan protease netral selama episode alergi dan mediator inflamasi ini tersirat untuk menginduksi spasme arteri koroner dan / atau erosi atau pecahnya plak ateromatosa. Karena komponen inflamasi sindrom koroner akut adalah target terapi potensial, obat yang menstabilkan membran sel mast dan antibodi monoklonal yang melindungi permukaan sel mast mungkin efektif dalam mencegah alergi terkait sindrom koroner akut. Peran peradangan dan alergi dan modalitas terapi anti-inflamasi dalam sindrom koroner akut telah diungkapkan pada beberpa penelitian

wp-11..jpg

Sistem Pembuluh  Darah dan jantung
  • Palpitasi (berdebar-debar), flushing (muka ke merahan), nyeri dada, colaps, pingsan,
  • tekanan darah rendah, denyut jantung meningkat, skipped beats, hot flashes, pallor; tangan hangat, kedinginan, tingling, redness or blueness of hands; faintness;
  • Nyeri dada seperti nyeri sakit jantung koroner atau pseudo-heart attack pain ; nyeri dada depan,  tangan kiri, bahu, leher, rahang hingga menjalar di pergelangan tangan. Disertai napas berat, dada tertekan atau sesak.

Kounis syndrome (allergic angina dan allergic myocardial infarction)

  • Mediator inflamasi termasuk histamin, protease netral, produk asam arakidonat, faktor pengaktif trombosit dan berbagai sitokin dan kemokin meningkat dalam darah atau urin pada kedua episode alergi dan sindrom koroner akut. Pelepasan mediator selama penghinaan alergi telah dituduh sebagai penyebab spasme arteri koroner dan / atau erosi atau pecahnya plak ateromatosa. Jalur umum antara sindrom koroner alergi dan non-alergi tampaknya ada. Saat ini, ada bukti bahwa sel mast tidak hanya memasuki wilayah pelakunya sebelum erosi atau pecah plak tetapi mereka melepaskan isinya sebelum episode koroner yang sebenarnya.
  • Sindrom Kounis adalah sindrom koroner akut dengan kondisi yang terkait dengan aktivasi sel mast termasuk alergi atau hipersensitif dan penghinaan anafilaksis atau anafilaktoid. Ini disebabkan oleh mediator inflamasi yang dilepaskan melalui aktivasi sel mast. Sindrom Kounis, sebagai akibatnya, dari hubungan patofisiologis di atas dianggap sebagai eksperimen alami dan paradigma alami yang luar biasa yang menunjukkan cara baru dalam upaya untuk mencegah sindrom koroner akut.
  • Obat-obatan dan molekul alami yang menstabilkan membran sel mast dan antibodi monoklonal yang melindungi permukaan sel mast dapat muncul sebagai modalitas terapi baru yang mampu mencegah kejadian koroner dan serebrovaskular akut.

Referensi

  • Lawson JA, Senthilselvan A. Asthma epidemiology: has the crisis passed? Curr Opin Pulm Med. 2005;11:79–84.
  • Simons FE. Anaphylaxis, killer allergy: long-term management in the community. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:367–77.
  • Lieberman P, Camargo CA, Jr, Bohlke K, et al. Epidemiology of anaphylaxis: findings of the American College of Allergy, Asthma and Immunology Epidemiology of Anaphylaxis Working Group. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;97:596–602.
  • Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285–90.
  • Low I, Stables S. Anaphylactic deaths in Auckland, New Zealand: a review of coronial autopsies from 1985 to 2005. Path. 2006;38:328–32.
  • Marone G, Bova M, Detoraki A, Onorati AM, Rossi FW, Spadaro G. The human heart as a shock organ in anaphylaxis. Novartis Found Symp. 2004;257:133–49. discussion 49–60, 276–85.
  • Golden DB. What is anaphylaxis? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7:331–6.
  • Lombardi A, Vandelli R, Cere E, Di Pasquale G. Silent acute myocardial infarction following a wasp sting. Ital Heart J. 2003;4:638–41.
  • Wagdi P, Mehan VK, Burgi H, Salzmann C. Acute myocardial infarction after wasp stings in a patient with normal coronary arteries. Am Heart J. 1994;128:820–3.
  • Simons FE, Frew AJ, Ansotegui IJ, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol. 2007;120:S2–24.
  • Mueller UR. Cardiovascular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7:337–41.
  • Marone G, Patella V, de Crescenzo G, Genovese A, Adt M. Human heart mast cells in anaphylaxis and cardiovascular disease. Int Arch Allergy Immunol. 1995;107:72–5.
  • Marone G, Triggiani M, de Paulis A. Mast cells and basophils: friends as well as foes in bronchial asthma? Trends Immunol. 2005;26:25–31.
  • Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:341–8.
  • Willemse A, Noordzij A, Rutten VP, Bernadina WE. Induction of non-IgE anaphylactic antibodies in dogs. Clin Exp Immunol. 1985;59:351–8.
  • Ebo DG, Bosmans JL, Couttenye MM, Stevens WJ. Haemodialysis-associated anaphylactic and anaphylactoid reactions. Allergy. 2006;61:211–20.
  • Mustafa FB, Ng FS, Nguyen TH, Lim LH. Honeybee venom secretory phospholipase A2 induces leukotriene production but not histamine release from human basophils. Clin Exp Immunol. 2008;151:94–100.
  • Finkelman FD, Rothenberg ME, Brandt EB, Morris SC, Strait RT. Molecular mechanisms of anaphylaxis: lessons from studies with murine models. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:449–57.
  • Patella V, Marino I, Lamparter B, Arbustini E, Adt M, Marone G. Human heart mast cells. Isolation, purification, ultrastructure, and immunologic characterization. J Immunol. 1995;154:2855–65.
  • Stellato C, Casolaro V, Ciccarelli A, Mastronardi P, Mazzarella B, Marone G. General anaesthetics induce only histamine release selectively from human mast cells. Br J Anaesth. 1991;67:751–8.
  • Genovese A, Bouvet JP, Florio G, Lamparter-Schummert B, Bjorck L, Marone G. Bacterial immunoglobulin superantigen proteins A and L activate human heart mast cells by interacting with immunoglobulin E. Infect Immun. 2000;68:5517–24.
  • Mackins CJ, Kano S, Seyedi N, et al. Cardiac mast cell-derived renin promotes local angiotensin formation, norepinephrine release, and arrhythmias in ischemia/reperfusion. J Clin Invest. 2006;116:1063–70.
  • Reid AC, Silver RB, Levi R. Renin: at the heart of the mast cell. Immunol Rev. 2007;217:123–40.
  • Patella V, Marino I, Arbustini E, et al. Stem cell factor in mast cells and increased mast cell density in idiopathic and ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1998;97:971–8.
  • Endou M, Levi R. Histamine in the heart. Eur J Clin Invest. 1995;25(Suppl)(1):5–11.
  • Vigorito C, Giordano A, De Caprio L, et al. Effects of histamine on coronary hemodynamics in humans: role of H1 and H2 receptors. J Am Coll Cardiol. 1987;10:1207–13.
  • Vigorito C, Poto S, Picotti GB, Triggiani M, Marone G. Effect of activation of the H1 receptor on coronary hemodynamics in man. Circulation. 1986;73:1175–82.
  • Steffel J, Akhmedov A, Greutert H, Luscher TF, Tanner FC. Histamine induces tissue factor expression: implications for acute coronary syndromes. Circulation. 2005;112:341–9.
  • Marone G, Giordano A, Cirillo R, Triggiani M, Vigorito C. Cardiovascular and metabolic effects of peptide leukotrienes in man. Ann NY Acad Sci. 1988;524:321–33.
  • Vigorito C, Giordano A, Cirillo R, Genovese A, Rengo F, Marone G. Metabolic and hemodynamic effects of peptide leukotriene C4 and D4 in man. Int J Clin Lab Res. 1997;27:178–84
  • Hattori Y, Levi R. Effect of PGD2 on cardiac contractility: a negative inotropism secondary to coronary vasoconstriction conceals a primary positive inotropic action. J Pharmacol Exp Ther. 1986;237:719–24
  • Golino P, Ambrosio G, Ragni M, et al. Short-term and long-term role of platelet activating factor as a mediator of in vivo platelet aggregation. Circulation. 1993;88:1205–14.
  • Snyder F. Platelet-activating factor and its analogs: metabolic pathways and related intracellular processes. Biochim Biophys Acta. 1995;1254:231–49
  • Triggiani M, Schleimer RP, Warner JA, Chilton FH. Differential synthesis of 1-acyl-2-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine and platelet-activating factor by human inflammatory cells. J Immunol. 1991;147:660–6
  • Montrucchio G, Alloatti G, Camussi G. Role of platelet-activating factor in cardiovascular pathophysiology. Physiol Rev. 2000;80:1669–99
  • Braquet P, Touqui L, Shen TY, Vargaftig BB. Perspectives in platelet-activating factor research. Pharmacol Rev. 1987;39:97–145.
  • Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation. 1995;92:1084–8.
  • Choi IH, Ha TY, Lee DG, et al. Occurrence of disseminated intravascular coagulation (DIC) in active systemic anaphylaxis: role of platelet-activating factor. Clin Exp Immunol. 1995;100:390–4. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
    39.
  • spects of plasma platelet-activating factor-acetylhydrolase. Biochim Biophys Acta. 2006;1761:1359–72.
  • Triggiani M, Chilton FH. Metabolism of platelet-activating factor in the guinea-pig heart. J Mol Cell Cardiol. 1992;24:1101–11.
  • Vadas P, Gold M, Perelman B, et al. Platelet-activating factor, PAF acetylhydrolase, and severe anaphylaxis. N Engl J Med. 2008;358:28–3
  • Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol. 2006;110:7–14. [
  • Ozben B1Erdogan O. The role of inflammation and allergy in acute coronary syndromes. Inflamm Allergy Drug Targets. 2008 Sep;7(3):136-44.

wp-1559363691580..jpg

Sinkop (Pingsan), Tekanan Darah Rendah dan Alergi Makanan

wp-1559363439264..jpgPingsan adalah hilangnya kesadaran sementara yang terjadi secara tiba-tiba dan sering menyebabkan orang terjatuh. Pingsan atau sinkop ternyata sering terjadi pada penderita alergi khususnya dengan gangguan hipersensitif saluran cerna, hidung (rinitis) atau asma. Alergi makanan dapat menyebabkan reaksi histamin yang dapat menyebabkan anafilaksis, dan ini pada gilirannya dapat menyebabkan syok, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba. Tetapi seseorang tidak harus memiliki reaksi alergi yang parah untuk mengalami gejala tekanan darah rendah. Lebih ringan daripada alergi, sensitivitas makanan juga dapat menghasilkan gejala pada tingkat yang lebih kecil.

Kesadaran penderita akan kembali dalam waktu singkat, yaitu umumnya dalam beberapa detik. Jika ada orang yang tidak kunjung sadar setelah 1 hingga 2 menit, segera hubungi rumah sakit. Setelah tersadar, biasanya orang yang baru saja pingsan akan merasa kebingungan disertai lemas selama kurang lebih 30 menit.

Pingsan bisa terjadi saat tekanan darah mendadak turun. Turunnya tekanan darah mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang sehingga otak kekurangan oksigen. Penurunan aliran darah ini biasanya akan diseimbangkan oleh tubuh secara otomatis. Tetapi jika proses penyesuaian tersebut memakan waktu terlalu lama, seseorang dapat mengalami pingsan.

Penyebab

Penyebab di balik penurunan aliran darah ke otak bisa beragam. Beberapa di antaranya meliputi:

  • Malfungsi yang bersifat sementara pada sistem saraf otonom, yaitu sistem saraf yang berfungsi otomatis, misalnya untuk mengatur detak jantung dan tekanan darah. Malfungsi pada sistem saraf ini merupakan penyebab di balik sebagian besar kasus pingsan. Gangguan fungsi tersebut dapat dipicu rasa sakit yang terjadi tiba-tiba, berdiri terlalu lama, tertawa, atau bahkan bersin.
  • Tekanan darah yang mendadak turun
  • Pada penderita alergi makanan khususnya dengan gejala gastrointestinal, hidung (rinitis) atau asma seringkal bisa berdampak pada tekanan darah menurun dan pinsan. Alergi makanan dapat menyebabkan reaksi histamin yang dapat menyebabkan anafilaksis, dan ini pada gilirannya dapat menyebabkan syok, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba. Tetapi seseorang tidak harus memiliki reaksi alergi yang parah untuk mengalami gejala tekanan darah rendah. Lebih ringan daripada alergi, sensitivitas makanan juga dapat menghasilkan gejala pada tingkat yang lebih kecil.

wp-11..jpg

  • Pingsan dapat terjadi saat seseorang duduk, berdiri, atau karena terlalu cepat bangkit berdiri. Orang yang mengalami kondisi ini cenderung tidak merasakan gejala apa pun sebelum kehilangan kesadaran.
  • Gejala awal, biasanya berupa: Berkeringat dingin, menguap, mual, linglung, tubuh yang limbung, pandangan kabur atau telinga berdenging.

Gejala Alergi yang Menyertai

Gejala pingsan dan hipotensi atu tekanan darah rendah berkaitan dengan alergi makanan bila gangguan itu disertai beberapa gejala alergi makanan berikut ini :

Sistem Pembuluh  Darah dan jantung
  • Palpitasi (berdebar-debar), flushing (muka ke merahan), nyeri dada, colaps, pingsan, tekanan darah rendah,
  • denyut jantung meningkat, skipped beats, hot flashes, pallor; tangan hangat, kedinginan, tingling, redness or blueness of hands; faintness;
  • pseudo-heart attack pain ; nyeri dada depan,  tangan kiri, bahu, leher, rahang hingga menjalar di pergelangan tangan
Sistem Pencernaan
  • Nyeri perut, sering diare, kembung, muntah, sulit berak, sering buang angin (flatus), mulut berbau, kelaparan, haus, saliva meningkat,
  • Nyeri dada seperti sesak, sering menarik nafas dalam, nyeri dada sering dianggap masuk angin
  • Sariawan atau canker sores, metallic taste in mouth, stinging tongue, nyeri gigi, burping, retasting foods, ulcer symptoms, heartburn, indigestion, mual, muntah, gangguan mengunyah dan menelan, abdominal rumbling,
  • konstipasi, sulit BAB, tidak tiap hari, BAB kadang berdarah, muncu tonjoloan doi sekitar anus, pada dewasa muncul seperti gejala wasir
  • nyeri perut, nyeri gall bladder, cramps, diarrhea, passing gas,
  • Anus timbul lendir atau darah dari rektum, anus gatal atau panas.
Telinga Hidung Tenggorokan
  • Hidung : Hidung buntu, bersin, hidung gatal, pilek, post nasal drip, epitaksis (hidung berdarah, mimisan), tidur mendengkur, mendengus
  • Tenggorok :  tenggorokan nyeri/kering/gatal,  palatum gatal, suara parau/serak, batuk pendek (berdehem),
  • Telinga : telinga terasa penuh/ bergemuruh / berdenging, telinga bagian dalam gatal, nyeri telinga dengan gendang telinga kemerahan atau normal, gangguan pendengaran hilang timbul,  terdengar suara lebih keras, akumulasi cairan di telinga tengah, pusing, gangguan keseimbangan.  Pembesaran kelenjar di sekitar leher dan kepala belakang bawah

1557032467733-8.jpgPenanganan

  • Penanganan utama saat seseorang pingsan adalah dengan meningkatkan aliran darah ke otak agar kebutuhan oksigen tercukupi. Proses ini dapat dilakukan melalui langkah-langkah berikut: Memeriksa apakah ada hambatan pada pernapasan. Membaringkan orang yang pingsan dengan posisi kaki lebih tinggi dari jantung. Jika situasi ini tidak memungkinkan, dudukkan penderita dan letakkan kepalanya di antara lutut dalam posisi membungkuk. Longgarkan pakaian atau aksesori yang terlalu ketat, misalnya ikat pinggang. Jika tidak kunjung sadar selama lebih dari 2 menit, segera hubungi rumah sakit agar penanganan darurat dapat dilakukan. Selama menunggu, baringkan penderita pada posisi miring, posisikan kepalanya menengadah agar saluran pernapasannya lancar, dan pantau pernapasan serta denyut nadinya.
  • Bila pingsan berulang disertai gangguan alergi saluran cerna, hidung dan asma maka penghindaran makanan pemicu alergi dapat mengurangi resiko berulangnya gangguan tersebut
  • Bila berbagai gangguan pingsan, tekanan darah rendah dan berbagai gangguan yang menyertai tersebut disertai gangguan saluran cerna maka gangguan tersebut biasanya berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjdi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi dan provokasi makanan pada dewasa

Referensi

  • Blue JA. Syncope in allergy. Ann Allergy. 1968 Oct;26(10):561-8.
  • Gupta VK. Headache. 2005 Nov-Dec;45(10):1413-6. Recurrent syncope, hypotension, asthma, and migraine with aura: role of metoclopramide.
  • Carolina Perales Chordá, Sandra Fabregat Nebot Pedro Moral Moral, Isidro Jarque Ramos, Dolores Hernández Fernandez de Rojas.. Syncope as a manifestation of mast cell activation disorder. Annalsof Allergy, Asthma & Immunology. February 2015Volume 114, Issue 2, Pages 153–154

wp-1559363691580..jpg

Patofisiologi Reaksi Anafilaksis Terhadap Makanan

wp-1559363439264..jpg

Setelah sensitisasi telah terjadi dan IgE spesifik antigen telah dihasilkan, paparan ulang secara oral terhadap alergen itu dapat menyebabkan manifestasi alergi makanan lokal atau sistemik. Pada penyakit manusia, manifestasi reaksi yang paling umum adalah kulit (urtikaria), diikuti oleh reaksi gastrointestinal dan pernapasan. Menariknya gejala gastrointestinal terjadi pada kurang dari 50% reaksi meskipun terpajan melalui rute oral. Studi dari tikus menunjukkan bahwa alergen makanan harus diserap secara sistemik untuk menginduksi gejala anafilaksis dan faktor-faktor yang mengganggu perjalanan melintasi epitel usus (seperti agregasi panas antigen) mencegah gejala anafilaksis. Kemampuan untuk menginduksi anafilaksis dengan rute oral pada tikus sangat bergantung pada strain dan alergen, tetapi strain yang resisten pada tikus akan mengalami anafilaksis ketika ditantang secara sistemik. Dasar dari kerentanan terhadap tantangan alergen oral pada tikus saat ini tidak dipahami. Anafilaksis sistemik pada tikus dimediasi terutama oleh IgE dengan beberapa kontribusi dari IgG dan bergantung pada sel mast, kecuali dalam kasus alergen intravena ketika makrofag juga dapat berkontribusi terhadap gejala. Histamin dan platelet activating factor (PAF) keduanya diperlukan untuk manifestasi sistemik dari anafilaksis pada tikus. Antihistamin umumnya digunakan dalam pengobatan reaksi akut terhadap makanan, dan studi klinis telah menemukan PAF meningkat dalam serum subjek yang menjalani anafilaksis, terutama yang memiliki gejala lebih parah. PAF acetylhydrolase, enzim yang memecah PAF, juga menurun pada subjek dengan anafilaksis parah. PAF meningkat pada gangguan lain seperti necrotizing enterocolitix, masih harus ditentukan apakah PAF adalah biomarker anafilaksis parah pada manusia atau jika ia berperan dalam patogenesis.

Manifestasi gastrointestinal alergi pada tikus diamati sekunder akibat peradangan alergi yang digerakkan sel T yang diinduksi oleh paparan alergen berulang [15, 16]. Tidak jelas mengapa tikus membutuhkan tantangan alergen berulang untuk menginduksi gejala gastrointestinal, tetapi ini mungkin berhubungan dengan tingkat garis dasar sel mast yang sangat rendah dalam lamina propria usus normal kecil tikus. Selama paparan alergen berulang ini, pelepasan kemokin termasuk CCL20 menginduksi akumulasi sel Th2 spesifik antigen di mukosa usus. Sitokin TSLP epitel juga penting untuk menghasilkan peradangan lokal ini selama paparan alergen berulang yang diperlukan untuk onset gejala. Sitokin sel T termasuk IL-4, IL-13, dan IL-9 sangat penting untuk menghasilkan peradangan alergi ini di usus, kemungkinan hulu dari ekspansi sel mast mukosa. Seperti halnya manifestasi sistemik anafilaksis, diare yang diinduksi alergen tergantung pada sel mast dan tingkat keparahan berkorelasi dengan jumlah sel mast usus. Sel mast berkontribusi pada respons alergi tidak hanya melalui pelepasan mediator akut, tetapi juga sebagai sumber lokal utama IL-13. Gejala tidak dimediasi oleh histamin tetapi oleh serotonin bersama-sama dengan faktor pengaktif trombosit [25]. Belum jelas apakah berbagai manifestasi alergi makanan pada penyakit manusia dimediasi oleh mekanisme imun yang berbeda, atau bagaimana antigen yang diserap melalui mukosa usus dapat melewati usus untuk memicu gejala sistemik tanpa menginduksi gejala gastrointestinal lokal. Skema yang menggambarkan pemahaman kita saat ini tentang mekanisme yang mendasari manifestasi alergi makanan ditunjukkan pada Gambar di bawah ini

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is nihms-474462-f0003.jpg

Referensi

  • Ahrens B, Niggemann B, Wahn U, Beyer K. Organ-specific symptoms during oral food challenge in children with food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:549–551.
  • Chang SY, Cha HR, Igarashi O, Rennert PD, Kissenpfennig A, Malissen B, Nanno M, Kiyono H, Kweon MN. Cutting edge: Langerin+ dendritic cells in the mesenteric lymph node set the stage for skin and gut immune system cross-talk. J Immunol. 2008;180:4361–4365.
  • Strait RT, Mahler A, Hogan S, Khodoun M, Shibuya A, Finkelman FD. Ingested allergens must be absorbed systemically to induce systemic anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:982–989. e981.
  • Kucuk ZY, Strait R, Khodoun MV, Mahler A, Hogan S, Finkelman FD. Induction and suppression of allergic diarrhea and systemic anaphylaxis in a murine model of food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:1343–1348.
  • Roth-Walter F, Berin MC, Arnaboldi P, Escalante CR, Dahan S, Rauch J, Jensen-Jarolim E, Mayer L. Pasteurization of milk proteins promotes allergic sensitization by enhancing uptake through Peyer’s patches. Allergy. 2008;63:882–890.
  • Martos G, Lopez-Exposito I, Bencharitiwong R, Berin MC, Nowak-Wegrzyn A. Mechanisms underlying differential food allergy response to heated egg. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:990–997. e991–992.
  • Berin MC, Mayer L. Immunophysiology of experimental food allergy. Mucosal Immunol. 2009;2:24–32.
  • Smit JJ, Willemsen K, Hassing I, Fiechter D, Storm G, van Bloois L, Leusen JH, Pennings M, Zaiss D, Pieters RH. Contribution of classic and alternative effector pathways in peanut-induced anaphylactic responses. PLoS One. 2011;6:e28917.
  • Sun J, Arias K, Alvarez D, Fattouh R, Walker T, Goncharova S, Kim B, Waserman S, Reed J, Coyle AJ, et al. Impact of CD40 ligand, B cells, and mast cells in peanut-induced anaphylactic responses. J Immunol. 2007;179:6696–6703
  • Arias K, Chu DK, Flader K, Botelho F, Walker T, Arias N, Humbles AA, Coyle AJ, Oettgen HC, Chang HD, et al. Distinct immune effector pathways contribute to the full expression of peanut-induced anaphylactic reactions in mice. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:1552–1561. e1551
  • Arias K, Baig M, Colangelo M, Chu D, Walker T, Goncharova S, Coyle A, Vadas P, Waserman S, Jordana M. Concurrent blockade of platelet-activating factor and histamine prevents life-threatening peanut-induced anaphylactic reactions. J Allergy Clin Immunol. 2009;124:307–314. 314, e301–302. [PubMed] [Google Scholar]
    131. Vadas P, Perelman B, Liss G. Platelet-activating factor, histamine, and tryptase levels in human anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2012
  • Vadas P, Gold M, Perelman B, Liss GM, Lack G, Blyth T, Simons FE, Simons KJ, Cass D, Yeung J. Platelet-activating factor, PAF acetylhydrolase, and severe anaphylaxis. N Engl J Med. 2008;358:28–35.
  • Evennett N, Alexander N, Petrov M, Pierro A, Eaton S. A systematic review of serologic tests in the diagnosis of necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg. 2009;44:2192–2201.
  • Brandt EB, Strait RT, Hershko D, Wang Q, Muntel EE, Scribner TA, Zimmermann N, Finkelman FD, Rothenberg ME. Mast cells are required for experimental oral allergen-induced diarrhea. J Clin Invest. 2003;112:1666–1677

wp-1559363691580..jpg

 

 

1 2 3 5