Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Anak BALITA

Intervensi Diet Sebagai Terapi dan Diagnosis Berbagai Gangguan Fungsional Pada Anak

Challenge Tes (Eliminasi Provokasi Makanan) : Diagnosis Pasti Alergi Makanan dan Hipersensitifitas Makanan

Audi Yudhasmara, Widodo judarwanto

Food allergy is a matter of concern because it affects about 0.5-3.8% of the paediatric population and 0.1-1% of adults, and as well may cause life-threatening reactions. Skin prick testing with food extracts and with fresh foods, the measurement of food-specific IgE, elimination diets and a double-blind, placebo-controlled food challenge are the main diagnostic procedures; many non-validated procedures are available, creating confusion among patients and physicians. Oral food challenges are indicated for the diagnosis of food allergy and the double-blind, placebo-controlled oral food challenge is considered the gold standard diagnostic method in patient with suspected food allergy and food hypersensitivity.

Meski masih banyak diperdebatkan tetapi berbagai fakta ilmiah berupa laporan kasus dan penelitian ilmiah menunjukkan berbagai gangguan tubuh dan sistem tubuh terutama gangguan fungsional tubuh yang belum dapat dipastikan penyebabnya seringkali berkaitan dengan reaksi akibat  makanan yang dikonsumsi. Diagnosis alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi hingga dewasa dan dengan eliminasi provokasi makanan. Intervensi diet atau Challenge test adalah untuk mencari penyebab dan memastikan bahwa berbagai gangguan penyakit yang ada berkaitan dengan alergi dan hipersensitifitas makanan sekaligus memperbaiki atau mengurangi gangguan yang ada.

 Latar Belakang :

    • Tidak semua gangguan asma, gangguan kulit adalah alergi makanan. Bila tidak diperantarai oleh Imunoglobulin E biasanya di sebut hipersensitifitas Makanan.
    • Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah.
    • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test.
    • Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan , maka dapat dipastikan penyebabnya adalah penyebab berbagai gangguan yang ada adalah berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.
    • Gangguan metabolisme tubuh, gangguan endokrin, gangguan autoimun dan berbagai gangguan genetik lainnya (seperti Lupus, rematoid artritis, AUTISM, ADHD, Psoriasi, Vitiligo, dan lain-lain) ternyata menurut penelitian kekambuhan gangguan  diperberat oleh alergi dan hipersensitifitas makanan. Pada gangguan tersebut alergi makanan dan hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebab tetapi hanya sebagai faktor yang memperberat.
    • Berbagai gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna dan susunan sataf pusat sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh.
    • Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi.
    • Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar.
    • Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

  • LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada anak anda
  • LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
  • LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
  • LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
  • LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
  • LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

wp-1516371452267..jpg

  • LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan yang ada pada tubuh dan sistem organ tubuh
 BERBAGAI GANGGUAN PADA ANAK BALITA
  • SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
  • HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
  • Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
  • Kesulitan Makan dan gangguan Makan  : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
  • Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR), atau sinusitis hindari operasi amandel yang tidak perlu  atau mengalami Infeksi Telinga Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT ANTIBIOTIKA TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • Sering mengalami  OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, mulut, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Pada Anak lebih besar :  Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum. Pada Anak dan dewasa : Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi :  sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.
BERBAGAI GANGGUAN YANG BELUM DIKETAHUI SEBABNYA ATAU berbagai GANGGUAN AUTO IMUN LAINNYA. Menurut berbagai penelitian berbagai gangguan ini  dapat diperberat karena alergi dan hipersensitifitas makanan. Tetapi alergi atau hipersensitifitas makanan bukan sebagai penyebabnya.
  • Lupus
  • Irritabel Bowel Syndrome
  • Rematoid Artritis
  • Henoch Schonlein Syndrome
  • Prurigo Hebra (gangguan kulit)
  • Psoriasis
  • Epilepsi
  • Autism
  • ADHD
  • Gangguan non organik (gangguan fungsional lainnya) seperti migrain, vertigo, kejang tanpa demam dengan pemeriksaan EEG normal,  (SKBE : Serangan kejang Bukan Epilepsi), gangguan konsentras, gangguan perilaku dan gangguan perkembangan lainnya
  • Berbagai Gangguan Metabolisme dan gangguan genetik lainnya
  •     Bila anda atau anak anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini  
  • wp-1516370059739..jpg
  • LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
 BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA ANAK DAN DEWASA
PADA ANAK : MUAL terutama pagi hari, bila menangis atau batuk mudah muntah, BAB tidak tiap hari, sering sulit atau ngeden bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah NYERI PERUT (Seperti mau BAB tapi tidak jadi), tidur nungging, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, hijau atau gelap, berlendir, pernah berdarah (sering danggap disentri atau amuba), mulut berbau, bihir kering, lidah kotor dan berpulau, mudah mual atau muntah, sering buang angin dan berbau tajam
PADA BAYI :  GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, SERING REWEL ATAU GELISAH MALAM HARI (kolik) sering dianggap haus minta minum, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis, tali pusat lama keringnya dan lepasnya lama. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

Bila anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA
  •     LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :
 KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
Bayi : Neocate, Pepti Junior, Pregestimil, Panenteral, Vitalac BL, bubur instan Nestle Beras Merah(ekonomis),  kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam), Snack : Biscuit Baby Choice rasa original, biskuit merek Modern,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu,  Semua oraan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) dagningnya, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH : Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga. Agar-agar plaIN, NanHA, Soya(Isomil dll), Susu Sapi : Pediasure biasa, Sustagen, KLIM, CHILMIL non Platinum, SGM atau Ensure, Enercal. Krupuk : kulit, beras, rempeyek kedelai, opak.  Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi. BISCUIT BERAS :  Modern, Fantastic, MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge,. bincis,  kedelai, sawi, dll.  Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin,Gurame), Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah, bawang putih dan lain-lain
 HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Untuk bayi : biskuit dan Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil bubur untuk alergi rasa ayam)
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang atau sambel erasi).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
 Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing
  • LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
 EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.
  • LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.
  • LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya
  •  Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.
DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.
  •  End Point :
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

Daftar Pustaka

  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, Wilson CG, Miyazawa NK, Gleason MC, Gyorkos EA, Murphy JR, Atkins D, Leung DY. Oral Food Challenges in Children with a Diagnosis of Food Allergy. J Pediatr. 2010 Oct 27.
  • Lins MG, Horowitz MR, da Silva GA, Motta ME. Oral food challenge test to confirm the diagnosis of cow’s milk allergy. J Pediatr (Rio J). 2010 Jul-Aug;86(4):285-9. Epub 2010 May 27. English, Portuguese.
  • Pestana S, Moreira M, Olej B. Safety of ingestion of yellow tartrazine by double-blind placebo controlled challenge in 26 atopic adults. Allergol Immunopathol (Madr). 2010 May-Jun;38(3):142-6. Epub 2010 Jan 27.
  • Rincón de Arellano IR, Vázquez-Cortés S, Sinaniotis AC, Fernández-Rivas M. False positive placebo reaction in a double-blind placebo-controlled food challenge. J Investig Allergol Clin Immunol. 2009;19(3):241-2. No abstract available.
  • Asero R, Fernandez-Rivas M, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Double-blind, placebo-controlled food challenge in adults in everyday clinical practice: a reappraisal of their limitations and real indications. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Aug;9(4):379-85. Review.
  • Vlieg-Boerstra BJ, Duiverman EJ, van der Heide S, Bijleveld CM, Kukler J, Dubois AE. Should children with a history of anaphylaxis to foods undergo challenge testing?  Clin Exp Allergy. 2008 Dec;38(12):1935-42. Epub 2008 Sep 3.
  • Lieberman JA, Sicherer SH. Diagnosis of Food Allergy: Epicutaneous Skin Tests, In Vitro Tests, and Oral Food Challenge. Curr Allergy Asthma Rep. 2010 Oct 5.
  • Pestana S, Moreira M, Olej B. Safety of ingestion of yellow tartrazine by double-blind placebo controlled challenge in 26 atopic adults. Allergol Immunopathol (Madr). 2010 May-Jun;38(3):142-6. Epub 2010 Jan 27.
  • Patriarca G, Schiavino D, Pecora V, Lombardo C, Pollastrini E, Aruanno A, Sabato V, Colagiovanni A, Rizzi A, De Pasquale T, Roncallo C, Decinti M, Musumeci S, Gasbarrini G, Buonomo A, Nucera E. Food allergy and food intolerance: diagnosis and treatment. Intern Emerg Med. 2009 Feb;4(1):11-24. Epub 2008 Aug 16. Review.
  • Scibilia J, Pastorello EA, Zisa G, Ottolenghi A, Ballmer-Weber B, Pravettoni V, Scovena E, Robino A, Ortolani C. Maize food allergy: a double-blind placebo-controlled study. Clin Exp Allergy. 2008 Dec;38(12):1943-9. Epub 2008 Sep 4
  • Reese I, Zuberbier T, Bunselmeyer B, Erdmann S, Henzgen M, Fuchs T, Jäger L, Kleine-Tebbe J, Lepp U, Niggemann B, Raithel M, Saloga J, Vieths S, Werfel T. Diagnostic approach for suspected pseudoallergic reaction to food ingredients. J Dtsch Dermatol Ges. 2009 Jan;7(1):70-7. Epub 2008 Nov 24. Review.
  • Rancé F, Deschildre A, Villard-Truc F, Gomez SA, Paty E, Santos C, Couderc L, Fauquert JL, De Blic J, Bidat E, Dupont C, Eigenmann P, Lack G, Scheinmann P; SFAIC and SP2A Workgroup on OFC in Children. Oral food challenge in children: an expert review. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2009 Apr;41(2):35-49.
  • Lee S, Noh GW, Lee KY. Clinical application of histamine prick test for food challenge in atopic dermatitis. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):276-82.
  • Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, Løvik A, Langeland T, Naalsund A. Adverse reaction to food: assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion. 1995;56(5):421-8.
  • Asero R, Fernandez-Rivas M, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Double-blind, placebo-controlled food challenge in adults in everyday clinical practice: a reappraisal of their limitations and real indications. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Aug;9(4):379-85. Review.
  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, Wilson CG, Miyazawa NK, Gleason MC, Gyorkos EA, Murphy JR, Atkins D, Leung DY. Oral Food Challenges in Children with a Diagnosis of Food Allergy. J Pediatr. 2010 Oct 27. [Epub ahead of print]
  • Pastorello EA, Pravettoni V, Stocchi L, Bigi A, Schilke ML, Zanussi C. Are double-blind food challenges necessary before starting an elimination diet? Allergy Proc. 1991 Sep-Oct;12(5):319-25.
  • Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, Løvik A, Langeland T, Naalsund A.  Adverse reaction to food: assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion. 1995;56(5):421-8.
  •  Wüthrich B. [Food allergy, food intolerance or functional disorder?] Praxis (Bern 1994). 2009 Apr 1;98(7):375-87. German.
  • wp-1516379436463..jpg

Urtikaria, Bukan Sekedar Alergi Makanan Biasa

Urtikaria, Bukan Sekedar Alergi Makanan Biasa

Widodo Judarwanto. Jakarta Indonesia.

Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari oleh alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh (gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal  (sering dikira kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna).

Bila dalam keadaan sehat pengaruh alergi makanan sangat ringan atau bila tidak cermat seperti tanpa gejala. Tetapi hal yang ringan bila tidak dikenali ditambah berbagai faktor resiko dan bila terjadi infeksi virus maka urtikaria baru akan timbul. Sayangnya alergi makanan sebagai penyakit mendasari ini tidak bisa dipastikan dengan tes alergi, karena tes alergi spesifitasnya rendah bila untuk mencari penyebab alergi makanan. Hal inilah yang membuat penanganan urtikaria lebih sulit lagi, khususnya dalam mencari penyebabnya. Pemberian obat jangka panjang adalah bentuk kegagalan mencari penyebabnya. Bila urtikaria ini sudah terjadi jangka panjang maka bila penderita mengalami serangan flu atau infeksi virus ringan saja akan dapat memicu kekambuhannya.

Urtikaria

  • Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.
  • Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang.
  • Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa.
  • Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik.

MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT

  • Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
  • Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
  • Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).
    Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.
  • Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
  • Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan
  • Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.
  • Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
  • Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.
  • Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

MANIFESTASI KLINIS

  • Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).
  • Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.
  • Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.

Udara dingin dan debu bukan penyebab

Selama ini penderita menganggap bahwa penyebab urtikaria adalah udara dingin dan debu. Padahal udara dingin hanya sebagai faktor yang memperberat. Sedangkan debu bisa mengganggu kulit dengan bentuk yang berbeda, bila penyebabnya debu hanya timbul 2-6 jam setelah itu menghilang. Debu sebagai penyebab hanya dalam jumlah banyak seperti   rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, bila bongkar-bongkar kamar, bila terdapat karpet tebal yang permanen, bila masuk gudang, boneka atau baju yang lama disimpan dallam gudang atau lemari.

wp-1558138971413..jpgFaktor Resiko Yang memperberat Urtikaria :

  • INFEKSI (panas, batuk, pilek)
  • AKTIFITAS MENINGKAT (menangis, berlari, tertawa keras)
  • UDARA DINGIN
  • UDARA PANAS
  • STRES
  • GANGGUAN HORMONAL: (kehamilan, menstruasi)

Faktor pemicu tidak akan berpengaruh bila penyebab utama alergi tidak ada. Artinya, bila penyebabnya alergi makanan tidak ada atau dikendalikan maka udara dingin, udara panas, stres, infeksi virus,  dan lain sebagainya tidak akan berpengaruh. Jadi, udara dingin dan faktor pemicu lainnya hanya memperberat bukan penyebab utama.

Infeksi Memicu Timbulnya Urticaria

  • Infeksi khususnya infeksi virus demam, batuk, pilek, muntaber dapat memicu gejala urticaria semakin meningkat. Infeksi bakteri, virus atau lainnya sering memicu timbulnya gejala alergi. Hal ini misalnya dapat dilihat saat anak demam tinggi misalnya karena faringitis akut (infeksi tenggorokan) sering disertai timbul gejala alergi lainnya seperti asma (sesak), mata bengkak, biduran, kulit timbul bercak merah, diare, muntah atau nyeri perut padahal yang infeksi adalah tenggorokan. Pada anak yang mengalami nyeri perut saat demam biasanya dalam keadaan sehatpun pernah mengalami riwayat sakit perut berulang. Demikian juga timbal diare, muntah, kulit timbul ruam saat demam, biasanya penderita memang punya riwayat saluran pencernaan atau kulit yang sensitif (alergi).Keadaan ini membuat pengenalan tanda, gejala alergi dan mencari penyebab alergi menjadi lebih rumit.
  • Widodo Judarwanto telah melakukan penelitian ternyata pada 1650 anak yang  berobat di Children Allergy Clinic saat mengalami tanda dan gejala alergi dan asma sebagian besar atau sekitar 88% timbul diawali dan disertai  infeksi virus. Ternyata saat infeksi virus tersebut manifestasi alergi lebih berat. Saat timbul manifestasi alergi yang berat biasanya sebagian besar penderita saat sehat atau 1-2 minggu sebelum sakit mengalami gejala alergi ringan yang tidak disadari. Dalam penelitian selanjutnya ternyata saat dilakukan pengendalian alergi dengan eliminasi provokasi makanan ternyata saat timbul infeksi virus gejala alergi dan asma tersebut tidak timbul lagi.
  • Seringkali keadaan infeksi sebagai pemicu urticaria ini tidak terdeteksi atau diabaikan. Sehingga seringkali terjadi kesalahan diagnosis memvonis penyebab alergi adalah susu, debu atau makanan tertentu. Hal ini juga sebagai penyebab tersering terjadi overdiagnosis alergi susu sapi pada bayi Ketika minum susu sapi selama 3-6 bulan tidak mengalami tanda dan gejala alergi. Teteapi setelah itu terdapat gangguan berak darah, gangguan kulit, batuk datau pilek dianggap karena alergi susu sapi.
  • Dalam keadaan demam tersebut biasanya penderita alergi tampak kelihatan lebih aktif, impulsif (banyak omong), hiperaktif, emosi meningkat dan lebih agresif. Hal inilah yang sering diasumsikan oleh orang tua kita dahulu bahwa bila anak demam atau sakit artinya karena mau pintar. Pendapat tersebut tidak dapat disalahkan sepenuhnya karena memang pada penderita alergi bila sakit tampak peningkatan atau perubahan beberapa perilaku tersebut di atas. Hal ini diduga saat infeksi atau sakit terjadi gangguan saluran cerna sehingga stimulasi ke otak semakin meningkat sehingga gejala atau tampilan perilakun serta intelectual anak juga terdapat perubahan.Keadaan ini mengakibatkan sulit membedakan antara alergi dan infeksi. Secara sepintas membedakan alergi dan infeksi sangat mudah. Tetapi, faktanya banyak penderita bahkan dokter sering sulit membedakan antara alergi dan infeksi. Apalagi saat terkena infeksi tidak harus disertai demam.
  • Saat terkena infeks berat seperti DBD atau demam berdarah Dengue gejala alergi atau hipersensitifitas tubuh sangat terganggu.  Biasanya penderita alergi yang sebelumnya sering mengalami riwayat mual, nyeri perut, mimisan, sakit kepala, batuk ringan, kulit sensitif saat mengalami infeksi DBD gangguan  mual, muntah, nyeri perut, mimisan, sakit kepala, batuk ringan, kulit sensitif akan terjadi lebih berat dan lebih hebat. Atau dibalik, penderita DBD yang mengalami keluhan mual, nyeri perut, sakit kepala, mimisan yang hebat biasanya saat sehat sebelumnya mengalami riwayat manifestasi alergi atau hipersensitif yang tidak disadari. Penderita dengan kulitr sensitif saat terkena DBD mengalami manifestasi kulit yang berlebihan. Pada anak ini sering dikelirukan dengan penyakit campak. Sehingga pada beberapa kasus penderita DBD awalnya sering dikira sakit campak.

Tanda dan Gejala Infeksi

Infeksi yang dimaksud disini adalah bebagai serangan infeksi yang mengganggu tubuh  baik berupa infeksi virus, bakteri atau infeksi lainnya. Paling sering di antaranya adalah infeksi virus. Infeksi ini berupa radang tenggorok (faringitis akut), Radang amandel (tosilitis akut), Infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya yang tidak khas. Pada bayi tanda dan gejala infeksi virus lebih sulit dikenali. Bahklan sebagian dokter menilai gejala infeksi virus tersebut dianggap sebagai gejala alergi. Pada bayi seringkali kontak infeksi virus tersebut tertular oleh kontak y6ang sakit di rumah. Sayangnya orangtua juga sering tidajk menyadari bahwa selama ini sering terkena infeksi virus yang gejalanya tidak khas tersebut. Gejala infeksi virus yang ringan inilah yang sering dialami oleh penderita dewasa. Gejala ringan, tidak khas dan cepat membaik ini sering dianggap gejala masuk angin, panas dalam atau kecapekan.

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami orang dewasa adalah :

  • Sakit kepala.
  • Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering
  • Batuk ringan, bersin  atau pilek.
  • Mual atau muntah
  • Badan kedinginan, terasa hangat di muka dan kepala
  • Badan lesu
  • Myalgia.
  • Manifestasi Ringan Infeksi Virus tidak khas : pada sebagian kasus gangguan infeksi virus ini mengakibatkan gejala yang tidak khas dan sangat ringan. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) ngilu dan nyeri.  Timbul hidung buntu, pilek ringan , nyer tenggorok ringan tetapi hanya terjadi dalam 1-2 hari kemudian membaik. keadaan ini sering dianggap “mau flu tidak jadi”. Gangguan ringan dan tidak khas inilah yang selama ini tidak disadari oleh penderita bahkan oleh dokter sekalipun. Seringkali gangguan ini  oleh penderita bahkan sebagian dokter sering dianggap karena kecapekan, kurang tidur, panas dalam, masuk angin atau terlalu lama menggendong bayi.

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami anak adalah :

  • Mialgia. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) sakit minta dipijat
  • Batuk, bersin  atau pilek.
  • Mual atau muntah, kadang disertai diare ringan.
  • Badan kedinginan, terasa hangat di telapak tangan,  muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C)
  • Badan lesu
  • Sakit kepala.
  • Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami bayi adalah :

  • Infeksi virus saluran napas pada bayi seringkali tanpa disertai demam, pilek atau batuk yang keras
  • Bayi lebih rewel dibandingkan biasanya, sering dianggap haus atau minta minum
  • Batuk hanya sekali-sekali atau dikira tersedak.
  • Bersin lebih sering
  • Napas bunyi grok-grok(hiperreaktifitas bronkus)  lebih keras dibandingkan biasanya
  • Mual atau muntah lebih sering dibandingkan biasanya, kadang disertai diare ringan atau bahkan sulit BAB.
  • Teraba hangat di telapak tangan,  muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C)
  • Gangguan alergi kulit lebih hebat dibandingkan biasanya
  • Terdapat rash kulit virus yang khas terutam,a timbul di dada atau di perut : bintik merah terang, halus, sangat kecil, rata dan  tidak timbul
  • Biasanya di rumah juga ada yang mengalami sakit infeksi saluran napas atau gejala infeksi virus ringan yang tidak khas.  (lihat gejala infeksi virus pada orang dewasa di atas)

1557032304580-8.jpgDIAGNOSIS

  • Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan inspeksi kulit yaitu adanya lesi khas berupa bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, memutih bila ditekan. Yang sulit adalah mencari etiologinya.
  • Untuk menemukan etiologi perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan terinci serta pemeriksaan fisis lengkap. Anamnesis terhadap faktor lingkungan seperti debu, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tumbuh-tumbuhan, karpet, sengatan binatang, serta faktor makanan termasuk zat warna, zat pengawet, obat-obatan, faktor fisik seperti dingin, panas, cahaya dan sebagainya perlu ditelusuri.
  • Pemeriksaan fisis yang menunjukkan bentuk khas dapat diduga penyebabnya seperti lesi linear, lesi kecil-kecil di daerah berkeringat, dan lesi hanya pada bagian tubuh yang terbuka. Bila dari anamnesis dan pemeriksaan fisis belum dapat ditegakkan etiologinya, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang.

Bagaimana mendeteksi bahwa Makanan berperanan dalam urtikaria

Alergi makanan dapat dicurigai ikut berperanan dalam gangguan urtikaria bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah :

  • Pada Bayi :  bayi mengalami Gastrooesepageal Refluks,  Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada Anak dan dewasa : Keluhan muntah sejak bayi berkurang tetapi masih ada. Pada usia dewasa masih sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik kendaran bermotor, pesawat atau kapal. MUAL pagi hari bila hendak gosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan buang angin bau tajam. Sering NYERI PERUT. Pada penderita dewasa sering megalami gejala penyakit “Maag”.

DIAGNOSIS BANDING

  • Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.
  • Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.

1557032467733-8.jpg

PENGOBATAN

  • Pengobatan yang paling utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.
  • Bila berbagai gangguan urtikaria disertai gangguan saluran cerna maka gangguan tersebut biasanya berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjdi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi provokasi makanan untuk anak balita dan eliminasi dan provokasi makanan untuk dewasa
  • Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring, mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.
  • Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1.
  • Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.
  • Bila pada penderita terjadi gangguan saluran cerna (seperti gejala yang tersebut di atas) maka sangat mungkin alergi makanan ikut berperanan memperberat gangguan urtikaria yang ada.  Untuk menanganinya lakukan eliminasi makanan beresiko (lihat topik mencari penyebab alergi makanan)  dalam waktu 3 minggu secara ketat dan dilakukan evaluasi

PROGNOSIS

  • Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.
  • Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

 DAFTAR PUSTAKA

  • Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy. Acta Derm Venereol. 2007;87(3):196-205.
  • Irinyi B, Szeles G, Gyimesi E, Tumpek J, Heredi E, Dimitrios G, et al. Clinical and laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(3):217-25.
  • Chang S, Carr W. Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2007;28(1):97-100.
  • Guldbakke KK, Khachemoune A. Etiology, classification, and treatment of urticaria. Cutis. Jan 2007;79(1):41-9.
  • Smith PF, Corelli RL. Doxepin in the management of pruritus associated with allergic cutaneous reactions. Ann Pharmacother. May 1997;31(5):633-5.
  • Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc. May-Jun 2004;25(3):143-9.
  • Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med. Nov 1995;26(5):547-51.
  • Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy. May 2007;37(5):631-50.
  • Kulthanan K, Jiamton S, Thumpimukvatana N, Pinkaew S. Chronic idiopathic urticaria: prevalence and clinical course. J Dermatol. May 2007;34(5):294-301.
  • Brown NA, Carter JD. Urticarial vasculitis. Curr Rheumatol Rep. Aug 2007;9(4):312-9.
  • Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy. Mar 2006;61(3):321-31.
  • Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med. Nov 2000;36(5):462-8.
  • Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, et al. Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41-52.

Urtikaria, Bukan Sekedar Alergi Biasa ?

Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari oleh alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh (gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal  (sering dikira kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna).

Bila dalam keadaan sehat pengaruh alergi makanan sangat ringan atau bila tidak cermat seperti tanpa gejala. Tetapi hal yang ringan bila tidak dikenali ditambah berbagai faktor resiko dan bila terjadi infeksi virus maka urtikaria baru akan timbul. Sayangnya alergi makanan sebagai penyakit mendasari ini tidak bisa dipastikan dengan tes alergi, karena tes alergi spesifitasnya rendah bila untuk mencari penyebab alergi makanan. Hal inilah yang membuat penanganan urtikaria lebih sulit lagi, khususnya dalam mencari penyebabnya. Pemberian obat jangka panjang adalah bentuk kegagalan mencari penyebabnya. Bila urtikaria ini sudah terjadi jangka panjang maka bila penderita mengalami serangan flu atau infeksi virus ringan saja akan dapat memicu kekambuhannya.

Urtikaria

  • Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.
  • Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang.
  • Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa.
  • Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik.

MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT

  • Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
  • Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
  • Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).
    Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.
  • Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
  • Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan
  • Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.
  • Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
  • Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.
  • Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

MANIFESTASI KLINIS

  • Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).
  • Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.
  • Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.

Udara dingin dan debu bukan penyebab

Selama ini penderita menganggap bahwa penyebab urtikaria adalah udara dingin dan debu. Padahal udara dingin hanya sebagai faktor yang memperberat. Sedangkan debu bisa mengganggu kulit dengan bentuk yang berbeda, bila penyebabnya debu hanya timbul 2-6 jam setelah itu menghilang. Debu sebagai penyebab hanya dalam jumlah banyak seperti   rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, bila bongkar-bongkar kamar, bila terdapat karpet tebal yang permanen, bila masuk gudang, boneka atau baju yang lama disimpan dallam gudang atau lemari.

Faktor Resiko Yang memperberat Urtikaria :

  • INFEKSI (panas, batuk, pilek)
  • AKTIFITAS MENINGKAT (menangis, berlari, tertawa keras)
  • UDARA DINGIN
  • UDARA PANAS
  • STRES
  • GANGGUAN HORMONAL: (kehamilan, menstruasi)

Faktor pemicu tidak akan berpengaruh bila penyebab utama alergi tidak ada. Artinya, bila penyebabnya alergi makanan tidak ada atau dikendalikan maka udara dingin, udara panas, stres, infeksi virus,  dan lain sebagainya tidak akan berpengaruh. Jadi, udara dingin dan faktor pemicu lainnya hanya memperberat bukan penyebab utama.

Infeksi Memicu Timbulnya Urticaria

  • Infeksi khususnya infeksi virus demam, batuk, pilek, muntaber dapat memicu gejala urticaria semakin meningkat. Infeksi bakteri, virus atau lainnya sering memicu timbulnya gejala alergi. Hal ini misalnya dapat dilihat saat anak demam tinggi misalnya karena faringitis akut (infeksi tenggorokan) sering disertai timbul gejala alergi lainnya seperti asma (sesak), mata bengkak, biduran, kulit timbul bercak merah, diare, muntah atau nyeri perut padahal yang infeksi adalah tenggorokan. Pada anak yang mengalami nyeri perut saat demam biasanya dalam keadaan sehatpun pernah mengalami riwayat sakit perut berulang. Demikian juga timbal diare, muntah, kulit timbul ruam saat demam, biasanya penderita memang punya riwayat saluran pencernaan atau kulit yang sensitif (alergi).Keadaan ini membuat pengenalan tanda, gejala alergi dan mencari penyebab alergi menjadi lebih rumit.
  • Widodo Judarwanto telah melakukan penelitian ternyata pada 1650 anak yang  berobat di Children Allergy Clinic saat mengalami tanda dan gejala alergi dan asma sebagian besar atau sekitar 88% timbul diawali dan disertai  infeksi virus. Ternyata saat infeksi virus tersebut manifestasi alergi lebih berat. Saat timbul manifestasi alergi yang berat biasanya sebagian besar penderita saat sehat atau 1-2 minggu sebelum sakit mengalami gejala alergi ringan yang tidak disadari. Dalam penelitian selanjutnya ternyata saat dilakukan pengendalian alergi dengan eliminasi provokasi makanan ternyata saat timbul infeksi virus gejala alergi dan asma tersebut tidak timbul lagi.
  • Seringkali keadaan infeksi sebagai pemicu urticaria ini tidak terdeteksi atau diabaikan. Sehingga seringkali terjadi kesalahan diagnosis memvonis penyebab alergi adalah susu, debu atau makanan tertentu. Hal ini juga sebagai penyebab tersering terjadi overdiagnosis alergi susu sapi pada bayi Ketika minum susu sapi selama 3-6 bulan tidak mengalami tanda dan gejala alergi. Teteapi setelah itu terdapat gangguan berak darah, gangguan kulit, batuk datau pilek dianggap karena alergi susu sapi.
  • Dalam keadaan demam tersebut biasanya penderita alergi tampak kelihatan lebih aktif, impulsif (banyak omong), hiperaktif, emosi meningkat dan lebih agresif. Hal inilah yang sering diasumsikan oleh orang tua kita dahulu bahwa bila anak demam atau sakit artinya karena mau pintar. Pendapat tersebut tidak dapat disalahkan sepenuhnya karena memang pada penderita alergi bila sakit tampak peningkatan atau perubahan beberapa perilaku tersebut di atas. Hal ini diduga saat infeksi atau sakit terjadi gangguan saluran cerna sehingga stimulasi ke otak semakin meningkat sehingga gejala atau tampilan perilakun serta intelectual anak juga terdapat perubahan.Keadaan ini mengakibatkan sulit membedakan antara alergi dan infeksi. Secara sepintas membedakan alergi dan infeksi sangat mudah. Tetapi, faktanya banyak penderita bahkan dokter sering sulit membedakan antara alergi dan infeksi. Apalagi saat terkena infeksi tidak harus disertai demam.
  • Saat terkena infeks berat seperti DBD atau demam berdarah Dengue gejala alergi atau hipersensitifitas tubuh sangat terganggu.  Biasanya penderita alergi yang sebelumnya sering mengalami riwayat mual, nyeri perut, mimisan, sakit kepala, batuk ringan, kulit sensitif saat mengalami infeksi DBD gangguan  mual, muntah, nyeri perut, mimisan, sakit kepala, batuk ringan, kulit sensitif akan terjadi lebih berat dan lebih hebat. Atau dibalik, penderita DBD yang mengalami keluhan mual, nyeri perut, sakit kepala, mimisan yang hebat biasanya saat sehat sebelumnya mengalami riwayat manifestasi alergi atau hipersensitif yang tidak disadari. Penderita dengan kulitr sensitif saat terkena DBD mengalami manifestasi kulit yang berlebihan. Pada anak ini sering dikelirukan dengan penyakit campak. Sehingga pada beberapa kasus penderita DBD awalnya sering dikira sakit campak.

Tanda dan Gejala Infeksi

Infeksi yang dimaksud disini adalah bebagai serangan infeksi yang mengganggu tubuh  baik berupa infeksi virus, bakteri atau infeksi lainnya. Paling sering di antaranya adalah infeksi virus. Infeksi ini berupa radang tenggorok (faringitis akut), Radang amandel (tosilitis akut), Infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya yang tidak khas. Pada bayi tanda dan gejala infeksi virus lebih sulit dikenali. Bahklan sebagian dokter menilai gejala infeksi virus tersebut dianggap sebagai gejala alergi. Pada bayi seringkali kontak infeksi virus tersebut tertular oleh kontak y6ang sakit di rumah. Sayangnya orangtua juga sering tidajk menyadari bahwa selama ini sering terkena infeksi virus yang gejalanya tidak khas tersebut. Gejala infeksi virus yang ringan inilah yang sering dialami oleh penderita dewasa. Gejala ringan, tidak khas dan cepat membaik ini sering dianggap gejala masuk angin, panas dalam atau kecapekan.

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami orang dewasa adalah :

  • Sakit kepala.
  • Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering
  • Batuk ringan, bersin  atau pilek.
  • Mual atau muntah
  • Badan kedinginan, terasa hangat di muka dan kepala
  • Badan lesu
  • Myalgia.
  • Manifestasi Ringan Infeksi Virus tidak khas : pada sebagian kasus gangguan infeksi virus ini mengakibatkan gejala yang tidak khas dan sangat ringan. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) ngilu dan nyeri.  Timbul hidung buntu, pilek ringan , nyer tenggorok ringan tetapi hanya terjadi dalam 1-2 hari kemudian membaik. keadaan ini sering dianggap “mau flu tidak jadi”. Gangguan ringan dan tidak khas inilah yang selama ini tidak disadari oleh penderita bahkan oleh dokter sekalipun. Seringkali gangguan ini  oleh penderita bahkan sebagian dokter sering dianggap karena kecapekan, kurang tidur, panas dalam, masuk angin atau terlalu lama menggendong bayi.

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami anak adalah :

  • Mialgia. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) sakit minta dipijat
  • Batuk, bersin  atau pilek.
  • Mual atau muntah, kadang disertai diare ringan.
  • Badan kedinginan, terasa hangat di telapak tangan,  muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C)
  • Badan lesu
  • Sakit kepala.
  • Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami bayi adalah :

  • Infeksi virus saluran napas pada bayi seringkali tanpa disertai demam, pilek atau batuk yang keras
  • Bayi lebih rewel dibandingkan biasanya, sering dianggap haus atau minta minum
  • Batuk hanya sekali-sekali atau dikira tersedak.
  • Bersin lebih sering
  • Napas bunyi grok-grok(hiperreaktifitas bronkus)  lebih keras dibandingkan biasanya
  • Mual atau muntah lebih sering dibandingkan biasanya, kadang disertai diare ringan atau bahkan sulit BAB.
  • Teraba hangat di telapak tangan,  muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C)
  • Gangguan alergi kulit lebih hebat dibandingkan biasanya
  • Terdapat rash kulit virus yang khas terutam,a timbul di dada atau di perut : bintik merah terang, halus, sangat kecil, rata dan  tidak timbul
  • Biasanya di rumah juga ada yang mengalami sakit infeksi saluran napas atau gejala infeksi virus ringan yang tidak khas.  (lihat gejala infeksi virus pada orang dewasa di atas)

1557032304580-8.jpgDIAGNOSIS

  • Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan inspeksi kulit yaitu adanya lesi khas berupa bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, memutih bila ditekan. Yang sulit adalah mencari etiologinya.
    Untuk menemukan etiologi perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan terinci serta pemeriksaan fisis lengkap. Anamnesis terhadap faktor lingkungan seperti debu, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tumbuh-tumbuhan, karpet, sengatan binatang, serta faktor makanan termasuk zat warna, zat pengawet, obat-obatan, faktor fisik seperti dingin, panas, cahaya dan sebagainya perlu ditelusuri.
    Pemeriksaan fisis yang menunjukkan bentuk khas dapat diduga penyebabnya seperti lesi linear, lesi kecil-kecil di daerah berkeringat, dan lesi hanya pada bagian tubuh yang terbuka. Bila dari anamnesis dan pemeriksaan fisis belum dapat ditegakkan etiologinya, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang.

Bagaimana mendeteksi bahwa Makanan berperanan dalam urtikaria

Alergi makanan dapat dicurigai ikut berperanan dalam gangguan urtikaria bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah :

  • Pada Bayi :  bayi mengalami Gastrooesepageal Refluks,  Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada Anak dan dewasa : Keluhan muntah sejak bayi berkurang tetapi masih ada. Pada usia dewasa masih sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik kendaran bermotor, pesawat atau kapal. MUAL pagi hari bila hendak gosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan buang angin bau tajam. Sering NYERI PERUT. Pada penderita dewasa sering megalami gejala penyakit “Maag”.

DIAGNOSIS BANDING

  • Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.
  • Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.

1557032467733-8.jpg

PENGOBATAN

  • Pengobatan yang palin utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.
  • Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring, mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.
  • Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1.
  • Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.
  • Bila pada penderita terjadi gangguan saluran cerna (seperti gejala yang tersebut di atas) maka sangat mungkin alergi makanan ikut berperanan memperberat gangguan urtikaria yang ada.  Untuk menanganinya lakukan eliminasi makanan beresiko (lihat topik mencari penyebab alergi makanan)  dalam waktu 3 minggu secara ketat dan dilakukan evaluasi\
  • Bila gangguan urtikaria tersebut disertai gangguan saluran cerna biasanya keluhannya muncul berkaitan dengan reaksi alergi atau hipersensitifitas makanan. Bila hal itu terjadi maka sebaiknya dilakukan intervensi eliminasi provokasi makanan lihat dan baca eliminasi dan provokasi makanan pada Balita  dan eliminasi dan provokasi makanan pada dewasa

wp-1559363439264..jpgwp-1559363691580..jpg

Alergi Ayam, Gejala dan Penanganannya

Alergi Ayam, Gejala dan Penanganannya

Ayam rendah lemak, protein tinggi adalah tambahan sehat untuk diet. Kecuali jika alergi terhadapnya. Alergi ayam lebih sering jaranhg didengar, tetapi kondisi in sebenarnya lebih sering terjadi hingga dapat menyebabkan gejala yang tidak nyaman atau bahkan berbahaya pada beberapa orang. Ketika  memiliki alergi, sistem kekebalan tubuh  secara keliru mengidentifikasi alergen sebagai zat berbahaya. Sistem kekebalan tubuh Anda kemudian menciptakan antibodi yang disebut immunoglobulin E (IeG) untuk menyerang zat tersebut. Respons ini dapat menyebabkan berbagai gejala, mulai dari yang ringan hingga yang parah. Alergi ayam dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia. Anda mungkin alergi terhadap ayam saat masih anak-anak dan tumbuh lebih besar. Anda mungkin juga alergi terhadap ayam hidup atau daging ayam setelah bertahun-tahun tidak memiliki reaksi alergi. Beberapa orang dengan alergi ayam alergi terhadap ayam mentah tetapi tidak dimasak.

wp-11..jpgGejala
Jika Anda alergi terhadap ayam, Anda mungkin mengalami gejala langsung setelah terpapar, atau gejala dapat muncul hingga beberapa jam kemudian. Gejala alergi ayam meliputi:

  • Ptiriasis Alba (kulit putih seperti panu di pipi atau di badan)
  • mata gatal, bengkak, atau berair
  • pilek, hidung gatal
  • bersin
  • sulit bernafas
  • gatal, sakit tenggorokan
  • batuk atau mengi
  • teriritasi, kulit merah, atau ruam seperti eksim
  • kulit yang gatal
  • gatal-gatal
  • mual
  • muntah
  • keram perut
  • diare
  • anafilaksis
  • Gejala  dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga parah. Mereka dapat memburuk atau berkurang dengan paparan. Gejala akan hilang setelah tidak lagi berhubungan dengan ayam.

Faktor risiko

  • Penderita asma atau eksim,  mungkin memiliki alergi makanan, termasuk alergi terhadap ayam. Penderita ini juga mungkin berisiko alergi ayam jika alergi terhadap: telor, ikan laut, keju, kacang, udang, cumi dan ikan laut lainnya
  • Beberapa orang yang alergi terhadap ayam juga alergi terhadap telur. Ini dikenal sebagai sindrom burung-telur. Orang yang memiliki sindrom burung-telur alergi terhadap zat yang ditemukan dalam kuning telur dan pada albumin serum ayam. Jika Anda memiliki sindrom burung-telur, Anda mungkin juga memiliki peningkatan risiko alergi terhadap parkit.
  • Jika alergi terhadap ayam, mungkin juga alergi terhadap kotoran ayam hidup, bulu ayam, dan debu bulu ayam. Sensitivitas ini dapat meluas ke bulu dan kotoran jenis unggas lain juga, seperti kalkun

komplikasi

  • Anda mungkin salah mengira alergi ayam karena pilek. Ini karena beberapa gejala, seperti pilek dan sakit tenggorokan, adalah sama. Anda juga mungkin mengalami kesulitan perut karena tubuh Anda mencoba menghilangkan alergen dari sistem Anda.
  • Komplikasi yang paling parah adalah anafilaksis. Ini adalah reaksi serius seluruh tubuh yang memerlukan perhatian medis segera.
  • Gejala anafilaksis meliputi:
  1. detak jantung yang cepat
  2. penurunan tekanan darah secara tiba-tiba
  3. palpitasi jantung
  4. kesulitan bernafas
  5. mengi
  6. pembengkakan saluran udara tenggorokan
  7. bicara cadel
  8. lidah bengkak
  9. bibir bengkak
  10. semburat biru di sekitar bibir, ujung jari, atau jari kaki
  11. hilang kesadaran
  12. Jika Anda pernah mengalami reaksi anafilaksis, dokter Anda akan meresepkan
  13. EpiPen untuk Anda bawa setiap saat.. EpiPen adalah bentuk epinefrin (adrenalin) yang dapat disuntikkan sendiri. Ini dapat menyelamatkan hidup Anda jika terjadi keadaan darurat alergi. Itu tidak menghilangkan perlunya dukungan medis tindak lanjut. Hubungi dokter Anda jika Anda perlu menggunakan Epipen untuk anafilaksis.

1557032467733-8.jpgPenanganan

  • Jika Anda alergi terhadap ayam, Anda ingin menghindarinya dalam segala hal yang Anda makan.
  • Hindari hidangan yang mengandung kaldu ayam, bahan umum dalam sup. Ayam juga menjadi populer sebagai pengganti daging merah, jadi Anda mungkin menemukannya digiling seperti daging hamburger. Pastikan bakso, cabai, dan meatloaf yang dimakan bebas ayam sebelum mengkonsumsi
  • Jika Anda alergi terhadap bulu ayam, selimut atau bantal yang mengandung bulu angsa dapat memicu reaksi alergi baik di rumah maupun selama perjalanan.

Referensi

  1.  “Allergy to chicken meat without sensitization to egg proteins”(PDF)www.jacionline.org. 1997.
  2. Zacharisen, Michael C. (1 July 2006). “Severe allergy to chicken meat”. WMJ105 (5): 50–52. PMID 16933414.
  3. Hemmer, Wolfgang; Klug, Christoph; Swoboda, Ines (30 November 2018). “Update on the bird-egg syndrome and genuine poultry meat allergy”. Allergo Journal International25 (3): 68–75. doi:10.1007/s40629-016-0108-2. PMC 4861744. PMID 27340614.
  4. “Man’s Sudden Food Allergy Was a Medical Mystery for Months”. Washingtonpost.com. Retrieved 2018-11-30.
  5. ^ Hemmer, W.; Klug, C.; Swoboda, I. (2016). “Update on the bird-egg syndrome and genuine poultry meat allergy”. Allergo Journal International25 (3): 68–75. doi:10.1007/s40629-016-0108-2. PMC 4861744. PMID 27340614.
  6. “Anaphylactic Reactions to Novel Foods” (PDF)pediatrics.aappublications.org. 2017.
  7. Zacharisen, M. C. (2006). “Severe allergy to chicken meat”. WMJ105 (5): 50–2. PMID 16933414.
  8. Hemmer, W.; Klug, C.; Swoboda, I. (2016). “Update on the bird-egg syndrome and genuine poultry meat allergy”. Allergo Journal International25 (3): 68–75. doi:10.1007/s40629-016-0108-2. PMC 4861744. PMID 27340614.
  9. Zacharisen, M. C. (2006). “Severe allergy to chicken meat”. WMJ105 (5): 50–2. PMID 16933414.
  10. Hemmer, W.; Klug, C.; Swoboda, I. (2016). “Update on the bird-egg syndrome and genuine poultry meat allergy”. Allergo Journal International25 (3): 68–75. doi:10.1007/s40629-016-0108-2. PMC 4861744. PMID 27340614.

Referensi Pilihan Alergi Makanan Pada Anak

Reaksi makanan yang merugikan adalah istilah umum untuk setiap respons yang tidak diinginkan terhadap konsumsi makanan. Reaksi makanan yang merugikan dapat dibagi menjadi alergi makanan, yang dimediasi secara imunologis, dan semua reaksi lainnya, yang bersifat nonimunologis.

Alergi makanan terkait IgE mempengaruhi sekitar 3% dari populasi dan memiliki efek parah pada kehidupan sehari-hari pasien — manifestasi terjadi tidak hanya pada saluran pencernaan tetapi juga mempengaruhi sistem organ lainnya. Studi kohort kelahiran telah menunjukkan bahwa sensitisasi alergi terhadap alergen makanan berkembang sejak dini. Mekanisme patogenesis meliputi ikatan silang sel mast dan IgE yang terikat basofil dan pelepasan mediator inflamasi segera, serta inflamasi alergi fase akhir dan kronis, yang dihasilkan dari aktivasi sel T, basofil, dan eosinofil. Para peneliti telah mulai mengkarakterisasi fitur molekuler alergen makanan dan telah mengembangkan tes berbasis chip untuk beberapa alergen. Ini telah memberikan informasi tentang reaktivitas silang di antara berbagai sumber alergen makanan, mengidentifikasi alergen makanan penyebab penyakit, dan membantu kami memperkirakan tingkat keparahan dan jenis reaksi alergi pada pasien. Pemahamanan tentang struktur alergen makanan sebagai penyebab penyakit telah memungkinkan para peneliti untuk merekayasa vaksin sintetis dan rekombinan.

Reaksi makanan yang merugikan sering terjadi dan sering dianggap oleh pasien sebagai alergi. Namun, reaksi nonimunologis terhadap makanan lebih umum daripada alergi makanan sejati.

Alergi makanan disebabkan oleh respons imunologis yang abnormal setelah paparan (biasanya tertelan) terhadap makanan. Ada beberapa jenis alergi makanan, masing-masing dengan fitur klinis dan patofisiologis yang berbeda. Alergi makanan secara luas dikategorikan ke dalam proses mediated immunoglobulin E (IgE) atau non-IgE yang dimediasi. Beberapa kelainan, seperti dermatitis atopik atau kelainan gastrointestinal eosinofilik (EGID), memiliki karakteristik dari kedua mekanisme tersebut.

Ada beberapa mekanisme di mana orang mengalami reaksi negatif terhadap makanan yang juga disebut intoleransi makanan. Reaksi ini dapat dianggap beracun atau tidak beracun. Di antara reaksi tidak beracun, yang tidak dimediasi oleh kekebalan tubuh, seperti yang melibatkan enzim cacat (mis., amina vasoaktif) atau reaksi terhadap zat-zat tertentu (misalnya intoleransi laktosa), jauh lebih umum daripada reaksi yang dimediasi kekebalan. Namun demikian, reaksi yang dimediasi kekebalan mempengaruhi jutaan orang, bertanggung jawab atas morbiditas yang signifikan dan biaya perawatan kesehatan, dan dapat menyebabkan reaksi parah yang mengancam jiwa yang menyebabkan kematian. Alergi makanan didefinisikan oleh panel ahli dari Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular sebagai “efek kesehatan yang merugikan yang timbul dari respons imun spesifik yang terjadi secara berulang pada paparan untuk makanan tertentu. ”Respons ini pada dasarnya terdiri dari semua jenis reaksi yang dimediasi kekebalan, termasuk yang disebabkan oleh sistem imun adaptif dan bawaan

Referensi Pilihan Alergi Makanan Pada Anak

  1. Metcalfe D.D., Sampson H.A., Simon R.A. 3rd ed. Blackwell Science; Malden, MA: 2003. Food allergy: adverse reactions to foods and food additives.
  2. Bischoff S.C., Sellge G. 3rd ed. Blackwell Science; Malden, MA: 2003. Immune mechanisms in food-induced disease; pp. 14–37. (Food allergy: adverse reactions to foods and food additives).
  3. Sicherer S.H., Sampson H.A. Food allergy: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:291–307.
  4. Longo G., Berti I., Burks A.W. IgE-mediated food allergy in children. Lancet. 2013;382:1656–1664.
  5. NIAID-Sponsored Expert Panel, Boyce JA, Assa’ad A, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol 2010; 126:S1.
  6. Sampson HA, Aceves S, Bock SA, et al. Food allergy: a practice parameter update-2014. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:1016.
  7. Burks AW, Tang M, Sicherer S, et al. ICON: food allergy. J Allergy Clin Immunol 2012; 129:906.
  8. Sehgal VN, Rege VL. An interrogative study of 158 urticaria patients. Ann Allergy 1973; 31:279.
  9. Champion RH, Roberts SO, Carpenter RG, Roger JH. Urticaria and angio-oedema. A review of 554 patients. Br J Dermatol 1969; 81:588.
  10. Jovanovic M, Oliwiecki S, Beck MH. Occupational contact urticaria from beef associated with hand eczema. Contact Dermatitis 1992; 27:188.
  11. Delgado J, Castillo R, Quiralte J, et al. Contact urticaria in a child from raw potato. Contact Dermatitis 1996; 35:179.
  12. Fisher AA. Contact urticaria from handling meats and fowl. Cutis 1982; 30:726, 729.
  13. Bock SA. Prospective appraisal of complaints of adverse reactions to foods in children during the first 3 years of life. Pediatrics 1987; 79:683.
  14. Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double-blind, placebo-controlled food challenges. J Pediatr 1990; 117:561.
  15. Bock SA. Natural history of severe reactions to foods in young children. J Pediatr 1985; 107:676.
  16. Bruijnzeel-Koomen C, Ortolani C, Aas K, et al. Adverse reactions to food. European Academy of Allergology and Clinical Immunology Subcommittee. Allergy 1995; 50:623.
  17. Roberts G, Lack G. Relevance of inhalational exposure to food allergens. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003; 3:211.
  18. Sampson HA. Adverse reactions to foods. In: Middleton’s allergy: Principles and practice, 6th ed, Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW, et al (Eds), Mosby, St. Louis, MO 2003. p.1619.
  19. Crowe SE, Perdue MH. Gastrointestinal food hypersensitivity: basic mechanisms of pathophysiology. Gastroenterology 1992; 103:1075.
  20. Bush RK, Taylor SL, Hefle SL. Adverse reactions to food and drug additives. In: Middleton’s allergy: Principles and practice, 6th ed, Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW, et al (Eds), Mosby, St. Louis, MO 2003. p.1645.
  21. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report–Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391.
  22. Niggemann B, Beyer K. Factors augmenting allergic reactions. Allergy 2014; 69:1582.
  23. Lee SK, Kniker WT, Cook CD, Heiner DC. Cow’s milk-induced pulmonary disease in children. Adv Pediatr 1978; 25:39.
  24. Sicherer SH, Sampson HA. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: pathophysiology, epidemiology, diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol 1999; 104:S114.
  25. Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985; 107:669.
  26. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, et al. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J 2017; 5:335.
  27. Choi SJ, Jang YJ, Choe BH, et al. Eosinophilic gastritis with gastric outlet obstruction mimicking infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59:e9.
  28. Du Toit DF. Auriculo-temporal nerve. Clinicopathological relevance to facial-maxillary practice. SADJ 2003; 58:62.
  29. Nozawa A., Okamoto Y., Movérare R. Monitoring Ara h 1, 2 and 3-sIgE and sIgG4 antibodies in peanut allergic children receiving oral rush immunotherapy. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:323–328.
  30. Sato S., Yanagida N., Ogura K. Clinical studies in oral allergen-specific immunotherapy: differences among allergens. Int Arch Allergy Immunol. 2014;164:1–9.
  31. Prescott S.L., Bouygue G.R., Videky D. Avoidance or exposure to foods in prevention and treatment of food allergy? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010;10:258–266.
  32. Fisher H.R., du Toit G., Lack G. Specific oral tolerance induction in food allergic children: is oral desensitisation more effective than allergen avoidance?: a meta-analysis of published RCTs. Arch Dis Child. 2011;96:259–264.
  33. Bischoff S., Crowe S.E. Gastrointestinal food allergy: new insights into pathophysiology and clinical perspectives. Gastroenterology. 2005;128:1089–1113.
  34. Worm M., Eckermann O., Dölle S. Triggers and treatment of anaphylaxis: an analysis of 4,000 cases from Germany, Austria and Switzerland. Dtsch Arztebl Int. 2014;111:367–375
  35. Kaddu S, Smolle J, Komericki P, Kerl H. Auriculotemporal (Frey) syndrome in late childhood: an unusual variant presenting as gustatory flushing mimicking food allergy. Pediatr Dermatol 2000; 17:126.
  36. Johnson IJ, Birchall JP. Bilatral auriculotemporal syndrome in childhood. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995; 32:83.
  37. Reese I, Ballmer-Weber B, Beyer K, et al. Vorgehen Bei Verdacht auf Unvertraglichkeit gegenuber oral aufgenommenem Histamin. Allergo J 2012; 21:22.
  38. De Silva D., Geromi M., Panesar S.S. Acute and long-term management of food allergy: systematic review. Allergy. 2014;69:159–167.
  39. Boyce J.A., Assa’ad A., Burks A.W. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: summary of the NIAID-Sponsored Expert Panel Report. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:1105–1118.
  40. Von Pirquet C. Allergie. Mnch Med Wochenschrift. 1906;30:1457–1458.
  41. Coombs R.R.A., Gell P.G.H. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease. In: Gell P.G.H., Coombs R.R.A., Lachmann P.J., editors. 3rd ed. Blackwell Scientific Publications; Oxford: 1975. pp. 761–781. (Clin aspects immunol).
  42. Stapel S.O., Asero R., Ballmer-Weber B.K. Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI Task Force Report. Allergy. 2008;63:793–796. [
  43. Bock S.A. AAAAI support of the EAACI position paper on IgG4. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:1410
  44. Schuppan D., Junker Y., Barisani D. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology. 2009;137:1912–1933. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Caubet J.C., Ford L.S., Sickles L. Clinical features and resolution of food protein-induced enterocolitis syndrome: 10-year experience. J Allergy Clin Immunol. 2014;134:382–389. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Junker Y., Zeissig S., Kim S.J. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012;209:2395–2408.
  47. Kurakevich E., Hennet T., Hausmann M. Milk oligosaccharide sialyl(α2,3)lactose activates intestinal CD11c+ cells through TLR4. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:17444–17449.
  48. Ruiter B., Shreffler W.G. Innate immunostimulatory properties of allergens and their relevance to food allergy. Semin Immunopathol. 2012;34:617–632.
  49. Catassi C., Bai J.C., Bonaz B. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5:3839–3853.
  50. Burney P.G., Potts J., Kummeling I. The prevalence and distribution of food sensitization in European adults. Allergy. 2014;69:365–371.
  51. Lack G. Update on risk factors for food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:1187–1197.
  52. Gray C.L., Levin M.E., Zar H.J. Food allergy in South African children with atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:572–579. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Baumann S., Lorentz A. Obesity-a promoter of allergy? Int Arch Allergy Immunol. 2013;162:205–213.
  54. Marrs T., Bruce K.D., Logan K. Is there an association between microbial exposure and food allergy? A systematic review. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24:311–320.
  55. Martino D., Joo J.E., Sexton-Oates A. Epigenome-wide association study reveals longitudinally stable DNA methylation differences in CD4+ T cells from children with IgE-mediated food allergy. Epigenetics. 2014;9:998–1006.
  56. Strachan D.P. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ. 1989;299:1259–1260.
  57. Alm J.S., Swartz J., Björkstén B. An anthroposophic lifestyle and intestinal microflora in infancy. Pediatr Allergy Immunol. 2002;13:402–411.
  58. Thorburn A.N., Macia L., Mackay C.R. Diet, metabolites, and “Western-lifestyle” inflammatory diseases. Immunity. 2014;40:833–842.
  59. Valenta R. The future of antigen-specific immunotherapy of allergy. Nat Rev Immunol. 2002;2:446–453.
  60. Valenta R., Ball T., Focke M. Immunotherapy of allergic disease. Adv Immunol. 2004;82:105–153.
  61. Han Y., Kim J., Ahn K. Food allergy. Korean J Pediatr. 2012;55:153–158.
  62. Ortolani C., Ispano M., Pastorello E. The oral allergy syndrome. Ann Allergy. 1988;61:47–52.
  63. Ebner C., Birkner T., Valenta R. Common epitopes of birch pollen and apples-studies by Western and Northern blot. J Allergy Clin Immunol. 1991;88:588–594.
  64. Valenta R., Kraft D. Type 1 allergic reactions to plant-derived food: a consequence of primary sensitization to pollen allergens. J Allergy Clin Immunol. 1996;97:893–895.
  65. Bartnikas L.M., Gurish M.F., Burton O.T. Epicutaneous sensitization results in IgE-dependent intestinal mast cell expansion and food-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2013;131:451–460
  66. Noti M., Kim B.S., Siracusa M.C. Exposure to food allergens through inflamed skin promotes intestinal food allergy through the thymic stromal lymphopoietin-basophil axis. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:1390–1399
  67. Asero R., Antonicelli L. Does sensitization to foods in adults occur always in the gut? Int Arch Allergy Immunol. 2011;154:6–14.
  68. Breiteneder H., Mills E.N. Molecular properties of food allergens. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:14–23.
  69. Astwood J.D., Leach J.N., Fuchs R.L. Stability of food allergens to digestion in vitro. Nat Biotechnol. 1996;14:1269–1273.
  70. Groschwitz K.R., Hogan S.P. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009;124:3–20.
  71. Irvine A.D., McLean W.H., Leung D.Y. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N Engl J Med. 2011;365:1315–1327.
  72. Perrier C., Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clin Exp Allergy. 2011;41:20–28
  73. Johansen F.E., Pekna M., Norderhaug I.N. Absence of epithelial immunoglobulin A transport, with increased mucosal leakiness, in polymeric immunoglobulin receptor/secretory component-deficient mice. J Exp Med. 1999;190:915–922.
  74. Karlsson M.R., Johansen F.E., Kahu H. Hypersensitivity and oral tolerance in the absence of a secretory immune system. Allergy. 2010;65:561–570.
  75. Grammatikos A.P. The genetic and environmental basis of atopic diseases. Ann Med. 2008;40:482–495.
  76. Paul W.E. Interleukin 4/B cell stimulatory factor 1: one lymphokine, many functions. FASEB J. 1987;1:456–461.
  77. Romagnani S. The Th1/Th2 paradigm. Immunol Today. 1997;18:263–266.
  78. Vercelli D., Geha R.S. Regulation of isotype switching. Curr Opin Immunol. 1992;4:794–797.
  79. Henderson L.L., Larson J.B., Gleich G.J. Maximal rise in IgE antibody following ragweed pollination season. J Allergy Clin Immunol. 1975;55:10–15.
  80. Naclerio R.M., Adkinson N.F., Jr., Moylan B. Nasal provocation with allergen induces a secondary serum IgE antibody response. J Allergy Clin Immunol. 1997;100:505–510.
  81. Niederberger V., Ring J., Rakoski J. Antigens drive memory IgE responses in human allergy via the nasal mucosa. Int Arch Allergy Immunol. 2007;142:133–144.
  82. Mojtabavi N., Dekan G., Stingl G. Long-lived Th2 memory in experimental allergic asthma. J Immunol. 2002;169:4788–4796.
  83. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life. J Allergy Clin Immunol. 1999;103:1173–1179.
  84. Katelaris C.H., Lee B.W., Potter P.C. Prevalence and diversity of allergic rhinitis in regions of the world beyond Europe and North America. Clin Exp Allergy. 2012;42:186–207
  85. Strobel S., Mowat A.M. Oral tolerance and allergic responses to food proteins. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006;6:207–213.
  86. Chehade M., Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:3–12.
  87. Zhou Y., Kawasaki H., Hsu S.C. Oral tolerance to food-induced systemic anaphylaxis mediated by the C-type lectin SIGNR1. Nat Med. 2010;16:1128–1133.
  88. Platzer B., Baker K., Vera M.P. Dendritic cell-bound IgE functions to restrain allergic inflammation at mucosal sites. Mucosal Immunol. 2014 http://dx.doi.org/10.1038/mi.2014.85 Epub ahead of print.
  89. Smith M., Tourigny M.R., Noakes P. Children with egg allergy have evidence of reduced neonatal CD4(+)CD25(+)CD127(lo/-) regulatory T cell function. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:1460–1466.
  90. Karlsson M.R., Rugtveit J., Brandtzaeg P. Allergen-responsive CD4+CD25+ regulatory T cells in children who have outgrown cow’s milk allergy. J Exp Med. 2004;199:1679–1688.
  91. Brandtzaeg P. Food allergy: separating the science from the mythology. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7:380–400.
  92. Egger C., Horak F., Vrtala S. Nasal application of rBet v 1 or non-IgE-reactive T-cell epitope-containing rBet v 1 fragments has different effects on systemic allergen-specific antibody responses. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:1312–1315.
  93. Linhart B., Bigenzahn S., Hartl A. Costimulation blockade inhibits allergic sensitization but does not affect established allergy in a murine model of grass pollen allergy. J Immunol. 2007;178:3924–3931.
  94. Marth K., Wollmann E., Gallerano D. Persistence of IgE-associated allergy and allergen-specific IgE despite CD4+ T cell loss in AIDS. PLoS One. 2014;9:e97893.
  95. Lupinek C., Marth K., Niederberger V. Analysis of serum IgE reactivity profiles with microarrayed allergens indicates absence of de novo IgE sensitizations in adults. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:1418–1420.
  96. Hatzler L., Panetta V., Lau S. Molecular spreading and predictive value of preclinical IgE response to Phleum pratense in children with hay fever. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:894–901.
  97. Durham S.R., Gould H.J., Thienes C.P. Expression of epsilon germ-line gene transcripts and mRNA for the epsilon heavy chain of IgE in nasal B cells and the effects of topical corticosteroid. Eur J Immunol. 1997;27:2899–2906.
  98. Eckl-Dorna J., Pree I., Reisinger J. The majority of allergen-specific IgE in the blood of allergic patients does not originate from blood-derived B cells or plasma cells. Clin Exp Allergy. 2012;42:1347–1355.
  99. Burks A.W., Jones S.M., Wood R.A. Oral immunotherapy for treatment of egg allergy in children. N Engl J Med. 2012;367:233–243.
  100. Burton O.T., Darling A.R., Zhou J.S. Direct effects of IL-4 on mast cells drive their intestinal expansion and increase susceptibility to anaphylaxis in a murine model of food allergy. Mucosal Immunol. 2013;6:740–750.
  101. Charlesworth E.N., Hood A.F., Soter N.A. Cutaneous late-phase response to allergen. Mediator release and inflammatory cell infiltration. J Clin Invest. 1989;83:1519–1526. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
    84.
  102. .N., Kagey-Sobotka A., Schleimer R.P. Prednisone inhibits the appearance of inflammatory mediators and the influx of eosinophils and basophils associated with the cutaneous late-phase response to allergen. J Immunol. 1991;146:671–676.
  103. Rothenberg M.E. Biology and treatment of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2009;137:1238–1249
  104. Noti M., Wojno E.D., Kim B.S. Thymic stromal lymphopoietin-elicited basophil responses promote eosinophilic esophagitis. Nat Med. 2013;19:1005–1013.
  105. Chu D.K., Jimenez-Saiz R., Verschoor C.P. Indigenous enteric eosinophils control DCs to initiate a primary Th2 immune response in vivo. J Exp Med. 2014;211:1657–1672.
  106. Novak N., Bieber T., Kraft S. Immunoglobulin E-bearing antigen-presenting cells in atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2004;4:263–269.
  107. van Neerven R.J., Knol E.F., Ejrnaes A. IgE-mediated allergen presentation and blocking antibodies: regulation of T-cell activation in allergy. Int Arch Allergy Immunol. 2006;141:119–129.
  108. Haselden B.M., Kay A.B., Larché M. Immunoglobulin E-independent major histocompatibility complex-restricted T cell peptide epitope-induced late asthmatic reactions. J Exp Med. 1999;189:1885–1894.
  109. Campana R., Mothes N., Rauter I. Non-IgE-mediated chronic allergic skin inflammation revealed with rBet v 1 fragments. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:528–530.
  110. Reekers R., Beyer K., Niggemann B. The role of circulating food antigen-specific lymphocytes in food allergic children with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1996;135:935–941.
  111. Reisinger J., Triendl A., Küchler E. IFN-gamma-enhanced allergen penetration across respiratory epithelium augments allergic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:973–981.
  112. bner C., Hirschwehr R., Bauer L. Identification of allergens in fruits and vegetables: IgE cross-reactivities with the important birch pollen allergens Bet v 1 and Bet v 2 (birch profilin) J Allergy Clin Immunol. 1995;95:962–969.
  113. Kazemi-Shirazi L., Pauli G., Purohit A. Quantitative IgE inhibition experiments with purified recombinant allergens indicate pollen-derived allergens as the sensitizing agents responsible for many forms of plant food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:116–125.
  114. Kleine-Tebbe J., Vogel L., Crowell D.N. Severe oral allergy syndrome and anaphylactic reactions caused by a Bet v 1- related PR-10 protein in soybean, SAM22. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:797–804.
  115. Bohle B., Zwölfer B., Heratizadeh A. Cooking birch pollen-related food: divergent consequences for IgE- and T cell-mediated reactivity in vitro and in vivo. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:242–249.
  116. Reekers R., Busche M., Wittmann M. Birch pollen-related foods trigger atopic dermatitis in patients with specific cutaneous T-cell responses to birch pollen antigens. J Allergy Clin Immunol. 1999;104:466–472.
  117. Muraro A., Werfel T., Hoffmann-Sommergruber K. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy. 2014;69:1008–1025.
  118. Nermes M., Salminen S., Isolauri E. Is there a role for probiotics in the prevention or treatment of food allergy? Curr Allergy Asthma Rep. 2013;13:622–630.
  119. Bertelsen R.J., Brantsaeter A.L., Magnus M.C. Probiotic milk consumption in pregnancy and infancy and subsequent childhood allergic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:165–171
  120. Osborn D.A., Sinn J.K. Prebiotics in infants for prevention of allergy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;3:CD006474.
  121. Rowe A.H. Abdominal food allergy: its history, symptomatology, diagnosis and treatment. Cal West Med. 1928;29:317–322.
  122. Lieberman J.A., Sicherer S.H. Diagnosis of food allergy: epicutaneous skin tests, in vitro tests, and oral food challenge. Curr Allergy Asthma Rep. 2011;11:58–64.
  123. Gellerstedt M., Bengtsson U., Niggemann B. Methodological issues in the diagnostic work-up of food allergy: a real challenge. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17:350–356.
  124. Kvenshagen B.K., Jacobsen M. The value of mucosal allergen challenge for the diagnosis of food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2013;13:268–272.
  125. Fiocchi A., Schünemann H.J., Brozek J. Diagnosis and rationale for action against cow’s milk allergy (DRACMA): a summary report. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:1119–1128.
  126. Larché M., Akdis C.A., Valenta R. Immunological mechanisms of allergen-specific immunotherapy. Nat Rev Immunol. 2006;6:761–771.
  127. Edwards H.E. Oral desentitization in food allergy. Can Med Assoc J. 1940;43:234–236.
  128. Valenta R., Ferreira F., Focke-Tejkl M. From allergen genes to allergy vaccines. Annu Rev Immunol. 2010;28:211–241.
  129. Linhart B., Valenta R. Vaccines for allergy. Curr Opin Immunol. 2012;24:354–360
  130. Zuidmeer-Jongejan L., Fernandez-Rivas M., Poulsen L.K. FAST: towards safe and effective subcutaneous immunotherapy of persistent life-threatening food allergies. Clin Transl Allergy. 2012;2:5.
  131. Altmann F. The role of protein glycosylation in allergy. Int Arch Allergy Immunol. 2007;142:99–115.
  132. Uthoff H., Spenner A., Reckelkamm W. Critical role of preconceptional immunization for protective and nonpathological specific immunity in murine neonates. J Immunol. 2003;171:3485–3492.
  133. Flicker S., Gadermaier E., Madritsch C. Passive immunization with allergen-specific antibodies. Curr Top Microbiol Immunol. 2011;352:141–159.
  134. von Berg A., Filipiak-Pittroff B., Krämer U. Allergies in high-risk schoolchildren after early intervention with cow’s milk protein hydrolysates: 10-year results from the German Infant Nutritional Intervention (GINI) study. J Allergy Clin Immunol. 2013;131:1565–1573.
  135. Vriezinga S.L., Auricchio R., Bravi E. Randomized feeding intervention in infants at high risk for celiac disease. N Engl J Med. 2014;371:1304–1315.
  136. Du Toit G., Roberts G., Sayre P.H. Identifying infants at high risk of peanut allergy: the Learning Early About Peanut Allergy (LEAP) screening study. J Allergy Clin Immunol. 2013;131:135–143
  137. Flicker S., Linhart B., Wild C. Passive immunization with allergen-specific IgG antibodies for treatment and prevention of allergy. Immunobiology. 2013;218:884–891.
  138. Jones S.M., Burks A.W., Dupont C. State of the art on food allergen immunotherapy: oral, sublingual, and epicutaneous. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:318–323.
  139. Szépfalusi Z., Bannert C., Ronceray L. Preventive sublingual immunotherapy in preschool children: first evidence for safety and pro-tolerogenic effects. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:788–795.
  140. Vickery B.P., Scurlock A.M., Kulis M. Sustained unresponsiveness to peanut in subjects who have completed peanut oral immunotherapy. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:468–475.
  141. Rancitelli P., Hofmann A., Burks A.W. Vaccine approaches for food allergy. Curr Top Microbiol Immunol. 2011;352:55–69.\
  142. Fernández-Rivas M., Bolhaar S., González-Mancebo E. Apple allergy across Europe: how allergen sensitization profiles determine the clinical expression of allergies to plant foods. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:481–488.
  143. Vereda A., van Hage M., Ahlstedt S. Peanut allergy: clinical and immunologic differences among patients from 3 different geographic regions. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:603–607.
  144. Amoah A.S., Obeng B.B., Larbi I.A. Peanut-specific IgE antibodies in asymptomatic Ghanaian children possibly caused by carbohydrate determinant cross-reactivity. J Allergy Clin Immunol. 2013;132:639–647.
  145. Hochwallner H., Schulmeister U., Swoboda I. Microarray and allergenic activity assessment of milk allergens. Clin Exp Allergy. 2010;40:1809–1818.
  146. Constantin C., Quirce S., Poorafshar M. Micro-arrayed wheat seed and grass pollen allergens for component-resolved diagnosis. Allergy. 2009;64:1030–1037.
  147. Radauer C., Nandy A., Ferreira F. Update of the WHO/IUIS Allergen Nomenclature Database based on analysis of allergen sequences. Allergy. 2014;69:413–419.
  148. Valenta R. Biochemistry of allergens and recombinant allergens. In: Kay A.B., Kaplan A.P., Bousquet J., editors. 2nd ed. Wiley-Blackwell; Hoboken, NJ: 2008. pp. 895–912. (Allergy and allergic diseases. Volume 1).
  149. Breiteneder H, Mills C. Food allergens – molecular and immunological characteristics. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, et al, eds. Food allergy: adverse reactions to foods and food additives. 5th ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons Ltd.
  150. Gieras A., Focke-Tejkl M., Ball T. Molecular determinants of allergen-induced effector cell degranulation. J Allergy Clin Immunol. 2007;119:384–390.
  151. Christensen L.H., Holm J., Lund G. Several distinct properties of the IgE repertoire determine effector cell degranulation in response to allergen challenge. J Allergy Clin Immunol. 2008;122:298–304.
  152. Dema B., Suzuki R., Rivera J. Rethinking the role of immunoglobulin E and its high-affinity receptor: new insights into allergy and beyond. Int Arch Allergy Immunol. 2014;164:271–279.
  153. MacGlashan D., Jr., Lichtenstein L.M., McKenzie-White J. Upregulation of FcepsilonRI on human basophils by IgE antibody is mediated by interaction of IgE with FcepsilonRI. J Allergy Clin Immunol. 1999;104:492–498.
  154. Yamaguchi M., Sayama K., Yano K. IgE enhances Fc epsilon receptor I expression and IgE-dependent release of histamine and lipid mediators from human umbilical cord blood-derived mast cells: synergistic effect of IL-4 and IgE on human mast cell Fc epsilon receptor I expression and mediator release. J Immunol. 1999;162:5455–5465
  155. Yunginger J.W., Ahlstedt S., Eggleston P.A. Quantitative IgE antibody assays in allergic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:1077–1084.
  156. Ahrens R., Osterfeld H., Wu D. Intestinal mast cell levels control severity of oral antigen-induced anaphylaxis in mice. Am J Pathol. 2012;180:1535–1546.
  157. Reber L.L., Marichal T., Mukai K. Selective ablation of mast cells or basophils reduces peanut-induced anaphylaxis in mice. J Allergy Clin Immunol. 2013;132:881–888.
  158. Hagel A.F., deRossi T., Zopf Y. Mast cell tryptase levels in gut mucosa in patients with gastrointestinal symptoms caused by food allergy. Int Arch Allergy Immunol. 2013;160:350–355.
  159. Canonica G.W., Ansotegui I.J., Pawankar R. A WAO – ARIA – GA2LEN consensus document on molecular-based allergy diagnostics. World Allergy Organ J. 2013;6:17.
  160. Hiller R., Laffer S., Harwanegg C. Microarrayed allergen molecules: diagnostic gatekeepers for allergy treatment. FASEB J. 2002;16:414–416.
  161. Lupinek C., Wollmann E., Baar A. Advances in allergen-microarray technology for diagnosis and monitoring of allergy: the MeDALL allergen-chip. Methods. 2014;66:106–119.
  162. Valenta R., Campana R., Marth K. Allergen-specific immunotherapy: from therapeutic vaccines to prophylactic approaches. J Intern Med. 2012;272:144–157.
  163. Focke M., Swoboda I., Marth K. Developments in allergen-specific immunotherapy: from allergen extracts to allergy vaccines bypassing allergen-specific immunoglobulin E and T cell reactivity. Clin Exp Allergy. 2010;40:385–397.
  164. Valenta R., Linhart B., Swoboda I. Recombinant allergens for allergen-specific immunotherapy: 10 years anniversary of immunotherapy with recombinant allergens. Allergy. 2011;66:775–783.
  165. Larché M. T cell epitope-based allergy vaccines. Curr Top Microbiol Immunol. 2011;352:107–119.
  166. Linhart B., Valenta R. Mechanisms underlying allergy vaccination with recombinant hypoallergenic allergen derivatives. Vaccine. 2012;30:4328–4335.
  167. Focke-Tejkl M., Valenta R. Safety of engineered allergen-specific immunotherapy vaccines. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012;12:555–563.
  168. Swoboda I., Bugajska-Schretter A., Linhart B. A recombinant hypoallergenic parvalbumin mutant for immunotherapy of IgE-mediated fish allergy. J Immunol. 2007;178:6290–6296.
  169. Swoboda I., Balic N., Klug C. A general strategy for the generation of hypoallergenic molecules for the immunotherapy of fish allergy. J Allergy Clin Immunol. 2013;132:979–981.
  170. Liu AH, Jaramillo R, Sicherer SH, Wood RA, Bock SA, Burks AW, et al. National prevalence and risk factors for food allergy and relationship to asthma: results from the National Health and Nutrition Examination Survey 2005–2006. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(4):798–806.e13.
  171. Muraro A, Werfel T, Hoffmann-Sommergruber K, Roberts G, Beyer K, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy. 2014;69(8):1008–1025.
  172. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Dreborg S, Haahtela T, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy. 2001;56(9):813–824.

DIAGNOSIS ALERGI MAKANAN

  • Chafen JJ, Newberry SJ, Riedl MA, Bravata DM, Maglione M, Suttorp MJ, et al. Diagnosing and managing common food allergies: a systematic review. JAMA. 2010;303(18):1848–1856
  • Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB, Dimov V, Ebisawa M, El-Gamal YM, et al. 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012;12:389–399.
  • Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, et al. World Allergy Organization anaphylaxis guidelines: summary. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:587–593
  • Allen KJ, Koplin JJ. The epidemiology of IgE-mediated food allergy and anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2012;32:35–50.
  • Maleki SJ. Food processing: effects on allergenicity. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:241–245.
  • Nowak-Wegrzyn A, Bloom KA, Sicherer SH, Shreffler WG, Noone S, Wanich N, et al. Tolerance to extensively heated milk in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol. 2008;122:342–347
  • Commins SP, Platts-Mills TA. Anaphylaxis syndromes related to a new mammalian cross-reactive carbohydrate determinant. J Allergy Clin Immunol. 2009;124:652–657.
  • Commins SP, Platts-Mills TA. Allergenicity of carbohydrates and their role in anaphylactic events. Curr Allergy Asthma Rep. 2010;10:29–33.
  • Sampson HA, Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 1984;74:26–33.
  • Roberts G, Lack G. Diagnosing peanut allergy with skin prick and specific IgE testing. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:1291–1296
  • Sporik R, Hill DJ, Hosking CS. Specificity of allergen skin testing in predicting positive open food challenges to milk, egg and peanut in children. Clin Exp Allergy. 2000;30:1540–1546.
  • Verstege A, Mehl A, Rolinck-Werninghaus C, Staden U, Nocon M, Beyer K, et al. The predictive value of the skin prick test weal size for the outcome of oral food challenges. Clin Exp Allergy. 2005;35(9):1220–1226
  • Peters RL, Gurrin LC, Allen KJ. The predictive value of skin prick testing for challenge-proven food allergy: a systematic review. Pediatr Allergy Immunol. 2012;23:347–352
  • Bernstein IL, Li JT, Bernstein DI, Hamilton R, Spector SL, Tan R, et al. Allergy diagnostic testing: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(3 suppl 3):S1–S148
  • Bock SA, Lee WY, Remigio L, Holst A, May CD. Appraisal of skin tests with food extracts for diagnosis of food hypersensitivity. Clin Allergy. 1978;8:559–564.
  • Spergel JM, Brown-Whitehorn TF, Cianferoni A, Shuker M, Wang ML, Verma R, et al. Identification of causative foods in children with eosinophilic esophagitis treated with an elimination diet. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:461–467.
  • NIAID-Sponsored Expert Panel. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6 suppl):S1–S58.
  • Fleischer DM, Burks AW. Pitfalls in food allergy diagnosis: serum IgE testing. J Pediatr. 2015;166(1):8–10.
  • Fleischer DM, Bock SA, Spears GC, Wilson CG, Miyazawa NK, Gleason MC, et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy. J Pediatr. 2011;158:578–583.
  • Boyano Martinez T, Garcia-Ara C, Diaz-Pena JM, Munoz FM, Garcia Sanchez G, Esteban MM. Validity of specific IgE antibodies in children with egg allergy. Clin Exp Allergy. 2001;31:1464–1469.
  • Garcia-Ara C, Boyano-Martinez T, Diaz-Pena JM, Martin-Munoz F, Reche-Frutos M, Martin-Esteban M. Specific IgE levels in the diagnosis of immediate hypersensitivity to cows’ milk protein in the infant. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:185–190.
  • Garcia-Ara MC, Boyano-Martinez MT, Diaz-Pena JM, Martin-Munoz MF, Martin-Esteban M. Cow’s milk-specific immunoglobulin E levels as predictors of clinical reactivity in the follow-up of the cow’s milk allergy infants. Clin Exp Allergy. 2004;34:866–870.
  • Perry TT, Matsui EC, Kay Conover-Walker M, Wood RA. The relationship of allergen-specific IgE levels and oral food challenge outcome. J Allergy Clin Immunol. 2004;114:144–149.
  • Sampson HA. Utility of food-specific IgE concentrations in predicting symptomatic food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:891–896.
  • Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol. 1997;100:444–451
  • Boyano-Martinez T, Garcia-Ara C, Diaz-Pena JM, Martin-Esteban M. Prediction of tolerance on the basis of quantification of egg white-specific IgE antibodies in children with egg allergy. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:304–309
  • Celik-Bilgili S, Mehl A, Verstege A, Staden U, Nocon M, Beyer K, et al. The predictive value of specific immunoglobulin E levels in serum for the outcome of oral food challenges. Clin Exp Allergy. 2005;35:268–273
  • Ballmer-Weber BK, Fernandez-Rivas M, Beyer K, Defernez M, Sperrin M, Mackie AR, et al. How much is too much? Threshold dose distributions for 5 food allergens. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(4):964–971
  • Patel BY, Volcheck GW. Food Allergy: Common Causes, Diagnosis, and Treatment. Mayo Clin Proc. 2015;90(10):1411–1419.
  • Saarinen KM, Pelkonen AS, Mäkelä MJ, Savilahti E. Clinical course and prognosis of cow’s milk allergy are dependent on milk-specific IgE status. J Allergy Clin Immunol. 2005;116(4):869–875
  • Santos AF, Douiri A, Bécares N, Wu SY, Stephens A, Radulovic S, et al. Basophil activation test discriminates between allergy and tolerance in peanut-sensitized children. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(3):645–652
  • Valenta R, Lidholm J, Niederberger V, Hayek B, Kraft D, Gronlund H. The recombinant allergen-based concept of component-resolved diagnostics and immunotherapy (CRD and CRIT) Clin Exp Allergy. 1999;29:896–904
  • Dang TD, Tang M, Choo S, Licciardi PV, Koplin JJ, Martin PE, et al. Increasing the accuracy of peanut allergy diagnosis by using Ara h 2. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:1056–1063
  • Nicolaou N, Poorafshar M, Murray C, Simpson A, Winell H, Kerry G, et al. Allergy or tolerance in children sensitized to peanut: prevalence and differentiation using component-resolved diagnostics. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:191–197.
  • Lieberman P, Glaumann S, Batelson S, Borres MP, Sampson HA, Nilsson C. The utility of peanut components in the diagnosis of IgE-mediated peanut allergy among distinct populations. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013;1:75–82.
  • Asarnoj A, Moverare R, Ostblom E, Poorafshar M, Lilja G, Hedlin G, et al. IgE to peanut allergen components: relation to peanut symptoms and pollen sensitization in 8-year-olds. Allergy. 2010;65:1189–1195.
  • Masthoff LJ, Mattsson L, Zuidmeer-Jongejan L, Lidholm J, Andersson K, Akkerdaas JH, et al. Sensitization to Cor a 9 and Cor a 14 is highly specific for a hazelnut allergy with objective symptoms in Dutch children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2013;132:393–399.
  • Vereda A, van Hage M, Ahlstedt S, Ibañez MD, Cuesta-Herranz J, van Odijk J, et al. Peanut allergy: Clinical and immunologic differences among patients from 3 different geographic regions. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:603–607.
  • Ott H, Baron JM, Heise R, Ocklenburg C, Stanzel S, Merk HF, et al. Clinical usefulness of microarray-based IgE detection in children with suspected food allergy. Allergy. 2008;63:1521–1528.
  • Nicolaou N, Custovic A. Molecular diagnosis of peanut and legume allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2011;11:222–228.
  • Sicherer SH. Food allergy: when and how to perform oral food challenges. Pediatr Allergy Immunol. 1999;10:226–234.
  • David TJ. Anaphylactic shock during elimination diets for severe atopic eczema. Arch Dis Child. 1984;59:983–986.
  • Sampson HA, Gerth van Wijk R, Bindslev-Jensen C, Sicherer S, Teuber SS, Burks AW, et al. Standardizing double-blind, placebo-controlled oral food challenges: American Academy of Allergy, Asthma & Immunology-European Academy of Allergy and Clinical Immunology PRACTALL consensus report. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:1260–1274. [PubMed] [Google Scholar]

Manifestasi Klinis dan Penanganan Intoleransi Protein Pada Bayi dan Anak

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

wp-1559363691580..jpgBanyak protein makanan dapat bertindak sebagai antigen pada manusia. Protein susu sapi paling sering terlibat sebagai penyebab intoleransi makanan selama masa bayi. Protein kedelai menempati urutan kedua sebagai antigen pada bulan-bulan pertama kehidupan, terutama pada bayi dengan intoleransi susu sapi primer yang ditempatkan pada formula kedelai. Sejak usia sekolah, intoleransi protein telur menjadi lebih umum.

Beberapa reaksi klinis terhadap protein makanan telah dilaporkan pada anak-anak dan orang dewasa. Hanya beberapa di antaranya yang memiliki patogenesis yang dimediasi alergi imunoglobulin E (IgE) yang jelas. Untuk alasan ini, istilah “intoleransi protein makanan” biasanya lebih disukai daripada “alergi protein makanan”, untuk memasukkan semua reaksi spesifik yang menyinggung protein makanan, terlepas dari patogenesisnya.  Pada anak-anak, gejala GI umumnya paling umum, dengan frekuensi berkisar antara 50-80%, diikuti oleh gejala kulit (20-40%), dan gejala pernapasan (4-25%).

Patofisiologi

  • Alergen makanan utama adalah glikoprotein yang larut dalam air (berat molekul [MW], 10.000-60.000) yang tahan terhadap panas, asam, dan enzim. Banyak alergen makanan telah diidentifikasi, tetapi susu, telur, kacang tanah, kacang pohon, ikan, kedelai, gandum, dan kerang-kerangan krustasea merupakan 90% dari reaksi signifikan.  Semua makanan ini mengandung protein dengan berat molekul kecil, banyak epitop, kelarutan dalam air, residu glikosilasi, dan relatif tahan terhadap panas dan pencernaan.
  • Susu sapi mengandung lebih dari 20 fraksi protein. Dalam dadih, 4 kasein (yaitu, S1, S2, S3, S4) dapat diidentifikasi yang menyumbang sekitar 80% dari protein susu. 20% protein yang tersisa, pada dasarnya protein globular (misalnya, laktalbumin, laktoglobulin, serum albumin sapi), terkandung dalam whey. Kasein sering dianggap imunogenik buruk karena strukturnya yang fleksibel dan tidak padat. Secara historis, laktoglobulin telah diterima sebagai alergen utama dalam intoleransi protein susu sapi. Namun, polisensitisasi terhadap beberapa protein diamati pada sekitar 75% pasien yang alergi terhadap protein susu sapi.
  • Protein yang paling sering dan paling intensif dikenali oleh IgE spesifik adalah laktoglobulin dan fraksi kasein. Namun, semua protein susu tampaknya merupakan alergen yang potensial, bahkan yang ada dalam susu dalam jumlah kecil (misalnya, serum sapi albumin, imunoglobulin, laktoferin). Pada setiap alergen, banyak epitop dapat dikenali dari keberadaan IgE spesifik. Protein susu sapi yang diperkenalkan dengan diet ibu dapat ditransfer ke ASI. Banyak penelitian telah berfokus pada keberadaan laktoglobulin sapi di seluruh laktasi manusia. Saluran GI permeabel untuk antigen utuh. Penyerapan antigen adalah proses endositosis yang melibatkan lisosom intraseluler.
  • Protein susu sapi yang diperkenalkan dengan diet ibu dapat ditransfer ke ASI. Banyak penelitian telah berfokus pada keberadaan laktoglobulin sapi di seluruh laktasi manusia.
  • Penelitian telah menunjukkan bahwa alergen makanan diangkut dalam jumlah besar melintasi epitel dengan mengikat ke permukaan sel IgE / CD23, yang membuka gerbang bagi alergen diet utuh untuk transcytose melintasi sel-sel epitel yang melindungi protein antigenik dari degradasi lisosomal pada enterosit.
  • Beberapa antigen dapat bergerak melalui celah antar sel; Namun, penetrasi antigen melalui penghalang mukosa biasanya tidak terkait dengan gejala klinis. Dalam keadaan normal, paparan antigen makanan melalui saluran GI menghasilkan respons imunoglobulin A (IgA) lokal dan dalam aktivasi limfosit CD8 + penekan yang berada di jaringan limfoid terkait usus (toleransi oral). Penyerapan antigen telah ditemukan meningkat pada anak-anak dengan gastroenteritis dan dengan alergi susu sapi.
  • Sejumlah penelitian telah melibatkan integritas kulit dan penghalang mukosa dalam melindungi dari sensitisasi. Pada beberapa anak yang secara genetik rentan, atau karena alasan lain yang belum diketahui, toleransi oral tidak berkembang, dan mekanisme imunologis dan inflamasi yang berbeda dapat diperoleh. Apakah mekanisme nonimunologis dapat berperan dalam pengembangan intoleransi spesifik terhadap protein makanan masih diperdebatkan.
  • Beberapa bukti menunjukkan bahwa penurunan paparan mikroba selama masa bayi dan anak usia dini menghasilkan pematangan sistem imun pasca kelahiran yang lebih lambat melalui pengurangan jumlah sel Tregregulator dan kemungkinan keterlambatan perkembangan untuk keseimbangan optimal antara TH1 dan TH2. kekebalan, yang sangat penting untuk ekspresi klinis alergi dan asma (hipotesis kebersihan). Variasi genetik dalam reseptor untuk produk bakteri kemungkinan terkait dengan sensitisasi alergi. Di sisi lain, infeksi usus dapat meningkatkan permeabilitas paracellular, memungkinkan penyerapan protein makanan tanpa pemrosesan epitel. Sebagai akibatnya, paparan infeksi dapat menjadi faktor penting dalam patogenesis alergi protein makanan.
  • Intoleransi protein makanan dapat dimediasi IgE atau non-IgE. Produksi lokal dan distribusi sistemik IgE reaginic spesifik memainkan peran penting dalam reaksi yang dimediasi IgE terhadap protein makanan.
  • Studi morfologis telah menunjukkan peran limfosit T GI (yaitu, limfosit intraepitel) dalam patogenesis alergi makanan GI. Peran patogenetik eosinofil pada penyakit GI eosinofilik yang diinduksi makanan belum didefinisikan. Bukti luas menggambarkan terjadinya antibodi protein makanan immunoglobulin G (IgG). Namun, peran aktual mereka dalam patogenesis gejala yang relevan secara klinis, paling tidak, diragukan.
  • Faktor yang berpotensi penting dalam respons sistem kekebalan terhadap antigen makanan tertentu adalah mikrobiota. Pada manusia, perbedaan flora usus anak alergi dan non alergi telah diamati.

Reaksi yang tidak dimediasi imun atau non Immune-mediated (bukan alergi makanan)

Reaksi yang tidak dimediasi kekebalan meliputi yang berikut:

  • Gangguan proses pencernaan-penyerapan
  • Malabsorpsi glukosa-galaktosa
  • Kekurangan laktase
  • Defisiensi sukrase-isomaltase
  • Kekurangan enterokinase
  • Reaksi farmakologis
  • Tiram dalam keju tua
  • Histamin (misalnya, dalam stroberi, kafein)
  • Reaksi idiosinkratik
  • Aditif makanan
  • Pewarna makanan
  • Kesalahan metabolisme bawaan
  • Fenilketonuria
  • Intoleransi fruktosa herediter
  • Tirosinemia
  • Galaktosemia
  • Intoleransi protein lisinurik

Reaksi yang dimediasi kekebalan atau Immune-mediated (Alergi Makanan)
Reaksi yang dimediasi kekebalan (alergi makanan) meliputi:

  • Dimediasi IgE (hasil radioallergosorbent positif atau hasil tes skin prick)
  • Sindrom alergi oral
  • Hipersensitivitas GI segera
  • Kadang-kadang dimediasi IgE
  • Esofagitis eosinofilik
  • Gastritis eosinofilik
  • Gastroenteritis eosinofilik

Non-IgE-mediated – Entitas yang diinduksi protein makanan (misalnya enterokolitis, enteropati, proktokolitis, konstipasi kronis)

Epidemiologi

  • Amerika Serikat. Dalam survei nasional alergi anak, tingkat prevalensi alergi susu sapi pada 1997-1999 dilaporkan 3,4%, sedangkan tingkat prevalensi alergi protein kedelai adalah 1,1%. Selama periode 10 tahun 1997-2006, tingkat alergi makanan meningkat secara signifikan di antara anak-anak usia prasekolah dan yang lebih tua. Tren ini berlanjut di tahun-tahun berikutnya. Menurut data dari Pusat Statistik Kesehatan Nasional, prevalensi alergi makanan meningkat menjadi 5,1% pada 2009-2011 dan meningkat dengan meningkatnya tingkat pendapatan.
  • Insidensi alergi makanan pada anak-anak telah diperkirakan bervariasi pada 0,3-8%, dan insidensinya menurun dengan bertambahnya usia. Alergi makanan mempengaruhi 6-8% bayi yang berusia kurang dari 2 tahun. Dalam sebuah kohort dari 1.749 bayi baru lahir dari kotamadya Odense di Denmark yang secara prospektif dipantau untuk pengembangan intoleransi protein susu sapi selama tahun pertama kehidupan, kejadian 1 tahun sebesar 2,2% dilaporkan.
  • Berbagai insiden intoleransi spesifik telah dilaporkan di berbagai negara. Apakah perbedaan ini disebabkan oleh faktor genetik atau budaya tidak jelas.
  • Untuk mengevaluasi prevalensi alergi makanan di antara berbagai negara di Eropa, proyek EuroPrevall diluncurkan pada Juni 2005. Selanjutnya, proyek EuroPrevall-INCO telah dikembangkan untuk mengevaluasi prevalensi alergi makanan di Cina, India, dan Rusia.
  • Kematian / Morbiditas. Sebagian besar kasus intoleransi protein makanan dapat diatasi dengan manajemen diet. Beberapa kasus reaksi anafilaksis yang parah terhadap protein makanan telah dilaporkan. Sebuah laporan dari Inggris menunjukkan kejadian 0,22 kasus parah per 100.000 anak per tahun (15% kasus fatal atau hampir fatal).
  • Ras, Tidak ada kecenderungan ras telah diamati.
  • Jenis Kelamin.  Tidak ada kecenderungan jenis kelamin yang diketahui, tetapi laki-laki sedikit lebih sering terkena gastroenteritis eosinofilik.
  • Usia. Intoleransi protein makanan gastrointestinal terutama merupakan masalah pada masa bayi dan anak usia dini. Alergi atau intoleransi susu sapi biasanya berkembang pada awal masa bayi. Pada sebagian besar kasus, timbulnya gejala terkait erat dengan waktu pengenalan susu formula berdasarkan susu sapi.
  • Dalam sebuah studi prospektif dari Norwegia, prevalensi dermatitis atopik dalam 2 tahun pertama adalah 18,6% tanpa perbedaan yang signifikan antara anak-anak prematur dan anak cukup bulan. Reaksi yang merugikan terhadap makanan ditemukan pada 15,8% (prevalensi serupa pada anak prematur dan aterm). Cara persalinan tidak mempengaruhi prevalensi dermatitis atopik.
  • Sebuah studi prospektif yang tidak dipilih menunjukkan bahwa 42% bayi yang mengalami intoleransi protein susu sapi menunjukkan gejala dalam 7 hari (70% dalam 4 minggu) setelah pengenalan susu sapi.  Intoleransi protein susu sapi telah didiagnosis pada 1,9-2,8% populasi umum bayi berusia 2 tahun atau lebih muda di berbagai negara di Eropa utara, tetapi kejadiannya turun menjadi sekitar 0,3% pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun.
  • Intoleransi protein umumnya diyakini terjadi pada usia 5 tahun, ketika sistem kekebalan mukosa bayi matang dan anak menjadi toleran secara imunologis terhadap protein susu; pada sebagian besar anak-anak yang terkena, gejala sembuh pada usia 1-2 tahun. Namun, intoleransi protein susu sapi dapat bertahan atau mungkin awalnya bermanifestasi pada anak yang lebih tua, menunjukkan ciri endoskopi dan fitur histopatologis; kadang kala terjadi pada orang dewasa.
  • Studi menunjukkan peningkatan persistensi alergi makanan (meskipun kemungkinan dipengaruhi oleh bias seleksi); penjelasan yang mungkin telah difokuskan pada intoleransi kacang.

wp-11..jpg

Manifestasi klinis

  • Riwayat. Sejumlah gejala dapat menjadi konsekuensi dari intoleransi protein makanan. Manifestasi GI adalah presentasi klinis yang paling umum, biasanya tanpa keterlibatan sistem organ lainnya. Sebagian besar kasus intoleransi protein makanan pada populasi anak terjadi pada bulan-bulan pertama kehidupan sebagai konsekuensi dari intoleransi protein susu sapi.
  • Riwayat khasnya adalah bayi berusia di bawah 6 bulan yang diberi makan selama beberapa minggu dengan susu formula dan yang kemudian mengalami diare dan, pada akhirnya, muntah. Dalam kasus sindrom enterocolitis yang umum, bayi dapat mengalami dehidrasi dan menurunkan berat badan. Pada enteropati susu sapi yang jarang terjadi, sindrom malabsorpsi berkembang, dengan kegagalan pertumbuhan dan hipoalbuminemia. Di sisi lain, sindrom proctocolitis yang diinduksi makanan umum ditandai dengan diare pada bayi yang sehat tanpa penurunan berat badan.
  • Reaksi alergi makanan dapat dibagi menjadi reaksi onset cepat, yang terjadi dalam satu jam setelah konsumsi makanan dan biasanya diperantarai imunoglobulin E (IgE) (misalnya, ruam kulit, urtikaria, angioedema, mengi, anafilaksis), dan reaksi onset lambat , yang membutuhkan waktu berjam-jam atau berhari-hari untuk berkembang dan biasanya tidak dimediasi oleh IgE.

Gejala intoleransi protein makanan yang paling umum dan spesifik adalah sebagai berikut:

Gejala Gastrointestinal atau saluran cerna.

  • Sindrom alergi oral: Sindrom alergi oral adalah bentuk alergi kontak yang dimediasi IgE yang hampir secara eksklusif terbatas pada orofaring dan paling sering dikaitkan dengan konsumsi berbagai buah dan sayuran segar. Sindrom alergi oral terutama menyerang orang dewasa yang memiliki alergi serbuk sari (terutama ragweed, birch, dan mugwort) dan disebabkan oleh reaktivitas silang antibodi IgE serbuk sari dengan protein di beberapa buah dan sayuran segar. Gejalanya meliputi gatal; pembakaran; dan angioedema pada bibir, lidah, langit-langit, dan tenggorokan. Gambaran klinis biasanya berumur pendek, tetapi gejalanya mungkin lebih menonjol setelah musim ragweed.
  • Hipersensitivitas GI segera: GI anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi GI yang dimediasi IgE yang sering menyertai manifestasi alergi pada organ lain, seperti kulit atau paru-paru. Sampel biopsi menunjukkan penurunan yang signifikan dalam sel mast yang dapat stainable dan histamin jaringan setelah tantangan. Reaksi biasanya terjadi dalam beberapa menit hingga 2 jam setelah konsumsi makanan. Dalam 1-2 jam, pasien mengalami mual, sakit perut, dan muntah. Setelah 2 jam, diare terjadi. Reaksi subklinis telah dijelaskan pada anak-anak dengan eksim atopik dan alergi makanan. Nafsu makan yang buruk, penambahan berat badan yang buruk, dan nyeri perut yang intermiten sering merupakan gejala.
  • Esofagitis eosinofilik
    • Eosinofilia esofagus yang bertahan meskipun terapi antireflux tradisional dapat menunjukkan tanda esofagitis alergi.
    • Esofagitis eosinofilik ditemukan pada awal 1990-an pada orang dewasa yang menderita disfagia dan pada anak-anak yang mengeluhkan gejala refluks berat yang refrakter terhadap terapi, keduanya terkait dengan infiltrasi yang didominasi eosinofil.
    • Esofagitis eosinofilik terjadi pada anak-anak dan orang dewasa tetapi jarang terjadi pada bayi dan ditandai dengan esofagitis kronis, dengan atau tanpa refluks. Anak-anak yang terkena mengalami berbagai gejala, yang sebagian besar tergantung pada usia.
    • Anak-anak muda dari 2 tahun sering hadir dengan penolakan makanan, lekas marah, muntah, dan sakit perut.
    • Anak-anak yang lebih tua, remaja, dan orang dewasa datang dengan muntah yang sebentar-sebentar, mulas, disfagia untuk makanan padat, atau impaksi makanan spontan dan kegagalan untuk merespon obat refluks konvensional.
    • Pada anak yang lebih besar, disfagia, anoreksia, dan rasa kenyang dini dapat membantu membedakan gastroenteritis eosinofilik dari refluks gastroesofageal dan berkorelasi dengan keparahan temuan histologis dan endoskopi.
    • Kadang-kadang, striktur esofagus berkembang, tampaknya karena dismotilitas esofagus.
    • Esofagitis eosinofilik adalah penyakit kronis, dengan kurang dari 10% populasi mengembangkan toleransi terhadap alergi makanan.
    • Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa esofagitis eosinofilik memiliki warisan genetik yang kuat.
  • Gastritis eosinofilik
    • Gastritis eosinofilik yang responsif terhadap diet eliminasi terkadang dilaporkan.
    • Pada anak-anak biasanya terlokalisasi di antrum dan / atau fundus,  dengan eosinofilia di tempat lain di saluran GI.
    • Gejala dan tanda-tanda bervariasi, tetapi mereka adalah yang biasa untuk gastritis dari berbagai etiologi, seperti muntah postprandial, sakit perut, anoreksia, rasa kenyang dini, dan kegagalan untuk berkembang.
    • Sekitar setengah dari pasien ini memiliki fitur atopik. Penyakit ini sangat responsif terhadap terapi pembatasan makanan pada anak-anak.
  • Gastroenteritis eosinofilik: Gastroenteritis eosinofilik adalah penyakit yang tidak jelas yang secara patologis ditandai oleh infiltrasi eosinofil di mukosa saluran GI. Sindrom ini telah dilaporkan pada anak-anak dari segala usia. Diagnosis memerlukan gejala yang berhubungan dengan saluran GI dan sampel biopsi yang menunjukkan infiltrasi eosinofilik. Sayangnya, tidak ada garis yang jelas yang dapat ditarik untuk membedakan gastroenteritis eosinofilik dari penyakit GI lainnya dan dari infiltrasi eosinofilik nonpathologis dari usus bagian bawah. Penyakit gastrointestinal eosinofilik tampaknya mendahului penyakit radang usus pada beberapa bagian anak-anak.
  • Food protein–induced enterocolitis syndrome (FPIES)
    • Food protein–induced enterocolitis syndrome (FPIES) menggambarkan gejala kompleks dari muntah yang banyak dan diare yang didiagnosis pada masa bayi, melibatkan usus kecil dan usus besar.
    • Sindrom enterocolitis yang disebabkan oleh makanan terjadi paling sering pada bulan-bulan pertama kehidupan. Sebagian besar kasus diamati pada bayi di bawah 3 bulan.
    • Susu sapi dan protein kedelai paling sering bertanggung jawab.
    • Gejalanya meliputi muntah dan diare yang berkepanjangan. Presentasi tipikal bersifat akut. Muntah umumnya terjadi 1-3 jam setelah menyusui, dan diare terjadi 5-8 jam setelah menyusui. Namun, beberapa anak memiliki perjalanan kronis, ditandai dengan diare yang berkepanjangan, kegagalan untuk berkembang, dan muntah sesekali.
    • Deskripsi spesifik dari temuan histologis tidak tersedia karena diagnosis dapat dibuat secara klinis. Beberapa spesimen usus kecil menunjukkan cedera vili ringan dengan infiltrasi inflamasi, sedangkan spesimen kolon mengungkapkan abses crypt dan infiltrat inflamasi difus.
    • Sindrom enterocolitis yang serupa telah dilaporkan pada bayi yang lebih tua dan anak-anak sebagai konsekuensi dari intoleransi terhadap protein makanan yang berbeda (misalnya, telur, ikan, kacang-kacangan, kacang tanah, protein lainnya). Beras dapat menyebabkan kasus enterocolitis yang parah.
    • Temuan tes IgE spesifik makanan biasanya negatif ; pengujian patch atopy sedang diselidiki. Tantangan makanan oral tetap menjadi standar diagnostik dalam gangguan ini.  Analisis jus lambung dapat membantu diagnosis.
    • Selama studi tindak lanjut prospektif jangka panjang, sebagian besar pasien dengan sindrom enterocolitis yang diinduksi protein makanan infantil kehilangan intoleransi terhadap susu sapi pada usia 14-16 bulan (tingkat toleransi, 72,7%).  Dalam kohort 160 anak-anak, usia rata-rata untuk toleransi adalah 4,7 tahun untuk beras, 5,1 tahun untuk susu tanpa adanya IgE spesifik susu, dan 6,7 tahun untuk kedelai; tidak ada subjek dengan IgE spesifik susu yang terdeteksi yang toleran terhadap susu selama penelitian.
  • Enteropati yang diinduksi protein makanan:
    • Protein susu sapi dan protein kedelai dapat menyebabkan sindrom diare kronis yang tidak biasa, penurunan berat badan, dan kegagalan tumbuh, mirip dengan yang muncul pada penyakit seliaka. Muntah hadir hingga dua pertiga pasien. Temuan biopsi usus kecil mengungkapkan enteropati derajat variabel dengan hipotrofi vili. Atrofi mukosa total, secara histologis tidak dapat dibedakan dari penyakit seliaka, adalah temuan yang sering. Protein usus dan kehilangan darah dapat memperburuk hipoalbuminemia dan anemia yang sering diamati pada sindrom ini. Enteropati yang diinduksi makanan non-seleli kurang sering dan kurang parah dalam 25 tahun terakhir. Kasus yang lebih baru menggambarkan pasien yang mengalami lesi usus yang tidak merata. Biasanya, sindrom ini mempengaruhi bayi di bulan-bulan pertama kehidupan.

Enteropati sensitif-gluten:

  • Enteropati kehilangan protein: Enteropati kehilangan protein adalah temuan umum pada anak-anak dengan intoleransi protein susu sapi. Beberapa bayi dapat mengalami gejala kehilangan protein yang jelas setelah pemberian susu sapi. Telah disarankan bahwa infiltrasi sel mast berhubungan dengan peningkatan permeabilitas usus dan kehilangan protein.

Proctocolitis yang diinduksi oleh makanan:

  • Proctocolitis yang diinduksi oleh makanan: Proctocolitis yang diinduksi oleh makanan biasanya terjadi pada beberapa bulan pertama kehidupan; biasanya dianggap sebagai reaksi alergi yang tidak dimediasi non IgE terhadap protein makanan, bahkan jika beberapa penelitian telah mengusulkan mekanisme patogenetik yang berbeda. [29, 30, 31] Susu sapi dan protein kedelai paling sering bertanggung jawab, tetapi 60% bayi yang dilaporkan mendapat ASI eksklusif. Dalam sebagian besar kasus terakhir, diet ibu yang ketat (termasuk menghilangkan semua produk berbasis susu sapi dari makanan mereka) dapat menyelesaikan masalah. Alergen lain, terutama telur, dapat menjadi agen penyebab pada bayi yang tidak sesuai. [32] Gejalanya meliputi diare dan darah di tinja. Bayi yang terkena dampak umumnya tampak sehat dan mengalami kenaikan berat badan normal. Onset perdarahan bertahap dan awalnya tidak menentu selama beberapa hari. Kemudian berkembang menjadi bercak darah di sebagian besar tinja, yang dapat menimbulkan kecurigaan robekan anal internal. Lesi usus umumnya terbatas pada usus besar distal. Entitas ini, bahkan jika tidak dirawat, biasanya sembuh dalam 6 bulan hingga 2 tahun. Endoskopi tidak dianjurkan, kecuali ada gejala berat. Durasi proktokolitis alergi tampaknya tidak menyebabkan memburuknya status gizi bayi.
  • Konstipasi kronis karena intoleransi susu sapi:
    • Konstipasi kronis sebagai satu-satunya gejala intoleransi terhadap susu sapi dijelaskan pada tahun 1993. Namun, sembelit kronis tidak dianggap sebagai fitur intoleransi susu sapi sampai tahun 1998, ketika sebuah penelitian Italia berhipotesis bahwa intoleransi terhadap susu sapi dapat menyebabkan lesi perianal yang parah dengan rasa sakit saat buang air besar dan sembelit pada anak-anak.
    • Kolitis alergi, dengan resolusi gejala setelah mengeluarkan susu dari makanan, kemudian ditunjukkan pada 4 bayi baru lahir dengan sembelit. Oleh karena itu, pada subkelompok kecil anak-anak dengan konstipasi, intoleransi protein susu sapi dapat menjadi penyebab gejala.
  • Kolik infantil
    • Kolik infantil adalah nama umum yang diberikan pada pola menangis atau rewel berkepanjangan pada bayi, bahkan jika patofisiologi dari perilaku yang menyusahkan ini belum dijelaskan. Sejumlah teori tentang patogenesis telah dipublikasikan, dan banyak, pendekatan terapi yang seringkali bertentangan, telah dikemukakan.
    • Intoleransi susu sapi telah terlibat sebagai penyebab kolik, setidaknya pada beberapa bayi yang diberi susu formula. Beberapa penelitian telah menyarankan bahwa diet eliminasi yang menggantikan susu formula sapi dengan formula berbasis kedelai atau protein-hidrolisat dapat meringankan gejala kolik kekanak-kanakan dalam persentase kasus yang signifikan. Pada bayi-bayi ini, tantangan dengan protein susu sapi biasanya menyebabkan terulangnya krisis menangis. Bayi-bayi yang merespons diet eliminasi biasanya adalah mereka dengan krisis menangis yang berkepanjangan, dan mereka sering memiliki riwayat alergi keluarga. Paling sering, tanda-tanda lain dari intoleransi protein susu sapi terjadi pada minggu-minggu atau bulan-bulan berikutnya.
    • Studi termasuk populasi bayi yang dipilih melaporkan persentase tanggapan terhadap diet eliminasi setinggi 89%. Satu studi buta menunjukkan bahwa 18% bayi dengan kolik membaik dengan susu formula kedelai, sedangkan 0% membaik pada penelitian buta lainnya. Selain itu, pada sebagian besar bayi yang responsif, durasi efeknya tidak berkelanjutan, meskipun diet eliminasi terus menerus. Bagaimanapun, intoleransi protein makanan sejati hanya dapat ditunjukkan pada subkelompok kecil bayi dengan kolik.
  • Dismotilitas alergi: Pada anak-anak yang lebih tua, intoleransi protein susu dapat menyebabkan nyeri perut kronis, dengan temuan endoskopi hiperplasia limfonodular.
  • Multiple food protein intolerance pada bayi: Beberapa bayi tidak toleran terhadap protein susu sapi, kedelai, formula yang dihidrolisis secara luas, dan berbagai protein makanan lainnya. Sebagian besar anak-anak ini mengalami gejala ketika mereka hanya menerima ASI. Gejala-gejala timbul setelah makan dengan formula bayi lengkap unsur asam amino berbasis unsur.

Gejala dermatologis

  • Gejalanya meliputi urtikaria, angioedema, ruam, dan eksim atopik.
  • Dermatitis atopik adalah salah satu gejala intoleransi protein yang paling umum. Sekitar sepertiga dari anak-anak dengan dermatitis atopik memiliki diagnosis alergi protein susu sapi dan intoleransi protein susu sapi, menurut tes diet eliminasi dan tantangan, dan sekitar 20-40% anak-anak muda dari 1 tahun dengan intoleransi protein menderita dermatitis atopik. Sebagian besar anak-anak dengan dermatitis atopik dan intoleransi protein mengembangkan toleransi total dalam beberapa tahun.
  • Eritema umbilikal dan periumbilikalis telah dikaitkan dengan intoleransi protein susu sapi dalam kelompok 384 bayi Italia; tanda aneh ini diamati pada 36 kasus (9,4%), menghilang dalam minggu kedua pada diet eliminasi, dan muncul kembali dalam 24 jam setelah tantangan.

1557032467733-8.jpgPenanganan medis

  • Pengobatan definitif intoleransi protein makanan adalah penghapusan ketat makanan yang menyinggung dari diet.
  • Menyusui adalah pilihan pertama pada bayi tanpa intoleransi laktosa. Ibu harus menghilangkan susu sapi (dan akhirnya telur dan ikan atau makanan yang terlibat lainnya) dari makanannya.
  • Sebanyak 50% anak-anak yang terkena intoleransi protein susu sapi mengalami intoleransi protein kedelai jika diberi makan dengan formula berbasis kedelai. Karena itu, formula berbasis kedelai tidak boleh digunakan untuk pengobatan intoleransi protein susu sapi. Gunakan hidrolisat protein susu lengkap pada bayi yang tidak bisa disusui. Formula terhidrolisis parsial sama sekali tidak diindikasikan pada anak-anak dengan intoleransi protein susu sapi. Kadang-kadang, anak-anak dapat mengembangkan intoleransi terhadap formula terhidrolisis lengkap. Dalam kasus ini, gunakan formula berbasis asam amino, yang sekarang tersedia secara luas dan seimbang dalam elemen dan vitamin.
  • Gastroenteritis eosinofilik dapat menunjukkan perbaikan klinis dan histologis setelah terapi kortikosteroid oral. Steroid topikal, diberikan sebagai kortikosteroid inhalasi, juga menunjukkan efek yang menguntungkan.
  • Rekomendasi konsensus untuk esofagitis eosinofilik pada anak-anak dan orang dewasa oleh sekelompok ahli multidisiplin [43] dan pedoman manajemen oleh ESPGHAN [40] setuju bahwa pengobatan melibatkan terapi diet dari 3 rejimen yang mungkin: penggunaan formula berbasis asam amino yang ketat, pembatasan diet berdasarkan pada tes alergi, atau pembatasan diet berdasarkan menghilangkan antigen makanan yang paling mungkin.
  • Diet unsur (formula berbasis asam amino) dan diet eliminasi 6 makanan (menarik susu sapi, gandum, telur, kedelai, kacang-kacangan dan ikan / makanan laut selama 6 minggu) tampaknya menjadi pengobatan yang lebih manjur. Namun, tingkat pembatasan yang tinggi (dan kebutuhan akan beberapa endoskopi) membuat banyak pasien tidak bersemangat. Strategi baru, dimulai dengan diet eliminasi 2-makanan (tanpa susu hewani dan sereal yang mengandung gluten), diikuti oleh 4-makanan (susu hewani, sereal yang mengandung gluten, telur, kacang-kacangan), dan akhirnya oleh 6-makanan eliminasi diet jika gagal, mungkin bisa ditoleransi dengan lebih baik.
  • Steroid topikal yang tertelan (fluticasone propionate atau oral vises budesonide selama minimal 4 minggu dan maksimal 12 minggu) harus dipertimbangkan sebagai pilihan pengobatan baik sendiri atau dalam kombinasi dengan diet eliminasi.  Pengobatan dengan kromolin natrium, antagonis reseptor leukotrien, agen anti-TNF, antibodi terhadap imunoglobulin E (IgE), atau interleukin (IL) -5 (reslizumab) dan agen imunosupresif tidak dapat direkomendasikan untuk pengobatan pada anak-anak dengan esofagitis eosinofilik.
  • pemberian alergen makanan sebagai imunoterapi membawa risiko lebih besar dari reaksi alergi yang merugikan dan berpotensi parah dibandingkan dengan pemberian alergen inhalan.  Berdasarkan sebagian besar pada pengalaman klinis yang diterbitkan dalam uji coba Eropa, kesan umum adalah bahwa paparan alergen makanan melalui rute oral atau sublingual kurang berisiko dibandingkan melalui rute subkutan, tetapi persepsi ini belum secara jelas ditunjukkan.
  • Terapi anti-imunoglobulin E (IgE) manusiawi monoklonal rekombinan telah disetujui untuk pengobatan asma dengan alergi lingkungan yang terkait, tetapi responsnya dapat berbeda dengan alergi makanan.
  • Formula 9-ramuan berdasarkan pengobatan tradisional Tiongkok saat ini sedang diselidiki sebagai pengobatan untuk alergi makanan.
  • Meskipun probiotik mungkin memiliki peran dalam pengobatan alergi makanan dengan mempromosikan integritas penghalang usus, menekan respon inflamasi usus, dan mendorong produksi IgA dan respon imun tolerogenik, tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa pendekatan seperti itu efektif untuk menginduksi toleransi dalam pengaturan klinis.
  • Bukti terkini menunjukkan bahwa pengobatan probiotik tidak mengubah arah alami alergi makanan.  Namun, 4 anak yang diobati dengan Lactobacillus rhamnosus tanpa pembatasan makanan menunjukkan resolusi gejala mereka dalam 7-28 hari.

Terapi medis

  • Kortikosteroid inhalasi topikal atau oral dan intranasal digunakan untuk mengobati gejala dermatologis atau pernapasan yang terkait dengan intoleransi protein. Antihistamin dan bronkodilatator inhalasi digunakan sebagaimana mestinya untuk kasus ringan hipersensitivitas langsung. Pada reaksi anafilaksis yang parah, epinefrin intramuskuler bisa menyelamatkan jiwa.
  • Kortikosteroid. Obat golongan  ini memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan efek metabolisme yang mendalam dan bervariasi. Mereka memodifikasi respons kekebalan tubuh terhadap beragam rangsangan.
  • Triamcinolone topikal (Aristocort)
  • Mengobati dermatosis inflamasi yang responsif terhadap steroid. Mengurangi peradangan dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan permeabilitas kapiler.
  • Hidrokortison topikal (Cortaid, Dermacort, Westcort, CortaGel). Derivatif adrenokortikosteroid cocok untuk aplikasi pada kulit atau membran mukosa eksternal. Memiliki efek mineralokortikoid dan glukokortikoid yang mengakibatkan aktivitas anti-inflamasi.
  • Kortikosteroid, Inhalansia. Beclomethasone, dihirup (Qvar, Qvar RediHaler). Menghambat mekanisme bronkokonstriksi. Menghasilkan relaksasi otot polos langsung. Dapat menurunkan jumlah dan aktivitas sel-sel inflamasi, yang pada gilirannya mengurangi hiperresponsif dan inflamasi jalan napas.

Referensi

  1. Guandalini S, Newland C. Differentiating food allergies from food intolerances. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Oct. 13(5):426-34.

  2. [Guideline] Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010 Dec. 126(6 Suppl):S1-58.
  3. Chin S, Vickery BP. Pathogenesis of food allergy in the pediatric patient. Curr Allergy Asthma Rep. 2012 Dec. 12 (6):621-9.
  4. DePaolo RW, Abadie V, Tang F, Fehlner-Peach H, Hall JA, Wang W. Co-adjuvant effects of retinoic acid and IL-15 induce inflammatory immunity to dietary antigens. Nature. 2011 Mar 10. 471(7337):220-4.
  5. Björkstén B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Clin Immunol. 2001 Oct. 108 (4):516-20.
  6. Jackson KD, Howie LD, Akinbami LJ. Trends in allergic conditions among children: United States, 1997-2011. NCHS Data Brief. 2013 May. 1-8.
  7. Assa’ad A. Eosinophilic gastrointestinal disorders. Allergy Asthma Proc. 2009 Jan-Feb. 30(1):17-22.
  8. Hill DJ, Hosking CS, Heine RG. Clinical spectrum of food allergy in children in Australia and South-East Asia: identification and targets for treatment. Ann Med. 1999 Aug. 31(4):272-81.
  9. Wong GW, Mahesh PA, Ogorodova L, et al. The EuroPrevall-INCO surveys on the prevalence of food allergies in children from China, India and Russia: the study methodology. Allergy. 2009 Nov 4.
  10. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2010 Feb. 125(2 Suppl 2):S116-25.
  11. Straumann A, Aceves SS, Blanchard C, Collins MH, Furuta GT, Hirano I. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: similarities and differences. Allergy. 2012 Apr. 67(4):477-90.
  12. Ozdemir O, Mete E, Catal F, Ozol D. Food intolerances and eosinophilic esophagitis in childhood. Dig Dis Sci. 2009 Jan. 54(1):8-14.
  13. Ko HM, Morotti RA, Yershov O, Chehade M. Eosinophilic gastritis in children: clinicopathological correlation, disease course, and response to therapy. Am J Gastroenterol. 2014 Aug. 109 (8):1277-85.
  14. Caldwell JM, Collins MH, Stucke EM, Putnam PE, Franciosi JP, Kushner JP, et al. Histologic eosinophilic gastritis is a systemic disorder associated with blood and extragastric eosinophilia, TH2 immunity, and a unique gastric transcriptome. J Allergy Clin Immunol. 2014 Nov. 134 (5):1114-24.
  15. Mutalib M, Blackstock S, Evans V, Huggett B, Chadokufa S, Kiparissi F, et al. Eosinophilic gastrointestinal disease and inflammatory bowel disease in children: is it a disease continuum?. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015 Jan. 27 (1):20-3.
  16. Järvinen KM, Nowak-Węgrzyn A. Food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES): current management strategies and review of the literature. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013 Jul-Aug. 1 (4):317-22.
  17. Mehr SS, Kakakios AM, Kemp AS. Rice: a common and severe cause of food protein-induced enterocolitis syndrome. Arch Dis Child. 2009 Mar. 94(3):220-3.
  18. Fogg MI, Brown-Whitehorn TA, Pawlowski NA, Spergel JM. Atopy patch test for the diagnosis of food protein-induced enterocolitis syndrome. Pediatr Allergy Immunol. 2006 Aug. 17(5):351-5.
  19. Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome: case presentations and management lessons. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jan. 115(1):149-56.
  20. Hwang JB, Song JY, Kang YN, et al. The significance of gastric juice analysis for a positive challenge by a standard oral challenge test in typical cow”s milk protein-induced enterocolitis. J Korean Med Sci. 2008 Apr. 23(2):251-5.
  21. Hwang JB, Sohn SM, Kim AS. Prospective follow-up oral food challenge in food protein-induced enterocolitis syndrome. Arch Dis Child. 2009 Jun. 94(6):425-8.
  22. Caubet JC, Ford LS, Sickles L, Järvinen KM, Sicherer SH, Sampson HA, et al. Clinical features and resolution of food protein-induced enterocolitis syndrome: 10-year experience. J Allergy Clin Immunol. 2014 Aug. 134 (2):382-9.
  23. Maloney J, Nowak-Wegrzyn A. Educational clinical case series for pediatric allergy and immunology: allergic proctocolitis, food protein-induced enterocolitis syndrome and allergic eosinophilic gastroenteritis with protein-losing gastroenteropathy as manifestations of non-IgE-mediated cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2007 Jun. 18(4):360-7.
  24. Ohtsuka Y, Jimbo K, Inage E, Mori M, Yamakawa Y, Aoyagi Y, et al. Microarray analysis of mucosal biopsy specimens in neonates with rectal bleeding: is it really an allergic disease?. J Allergy Clin Immunol. 2012 Jun. 129 (6):1676-8.
  25. Kaya A, Toyran M, Civelek E, Misirlioglu E, Kirsaclioglu C, Kocabas CN. Characteristics and Prognosis of Allergic Proctocolitis in Infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015 Jul. 61 (1):69-73.
  26. Camargo LS, Silveira JA, Taddei JA, Fagundes U Neto. Allergic proctocolitis in infants: analysis of the evolution of the nutritional status. Arq Gastroenterol. 2016 Oct-Dec. 53 (4):262-266.
  27. Walker WA. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age: a new entity or a spectrum of mucosal immune responses with age. J Pediatr. 2001 Dec. 139(6):765-6.
  28. Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med. 1998 Oct 15. 339(16):1100-4.
  29. Floch MH, Walker WA, Madsen K, Sanders ME, Macfarlane GT, Flint HJ, et al. Recommendations for probiotic use-2011 update. J Clin Gastroenterol. 2011 Nov. 45 Suppl:S168-71.
  30. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bonis PA. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011 Jul. 128(1):3-20.e6; quiz 21-2.
  31. Molina-Infante J, Gonzalez-Cordero PL, Arias A, Lucendo AJ. Update on dietary therapy for eosinophilic esophagitis in children and adults. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2017 Feb. 11 (2):115-123.
  32. Wang J, Sampson HA. Food allergy: recent advances in pathophysiology and treatment. Allergy Asthma Immunol Res. 2009 Oct. 1(1):19-29.
  33. Martin VJ, Shreffler WG, Yuan Q. Presumed Allergic Proctocolitis Resolves with Probiotic Monotherapy: A Report of 4 Cases. Am J Case Rep. 2016 Aug 29. 17:621-4.

wp-1559363691580..jpg

Alergi Telur: Gejala, Penanganan dan Permasalahannya

wp-1559363439264..jpg

Audi Yudhasmara, Sandiaz Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Telur adalah salah satu alergen terpenting dalam pemberian makan pada masa kanak-kanak, dan alergi telur dapat menimbulkan masalah kualitas hidup. Alergi telur adalah salah satu alergi makanan yang paling umum di masa kanak-kanak dan dapat menyebabkan berbagai gangguan yang dimediasi IgE dan non-IgE. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa alergi telur lebih persisten daripada yang diyakini sebelumnya. Penghindaran dan persiapan jika terjadi reaksi alergi karena paparan yang tidak disengaja tetap menjadi penanganan utama gangguan ini. . Riwayat klinis yang jelas dan deteksi IgE spesifik putih telur akan mengkonfirmasi diagnosis reaksi yang dimediasi IgE. Gejala non-IgE-mediated seperti pada penyakit eosinofilik usus mungkin juga diamati. Penghindaran sel telur dan edukasi mengenai pengobatan reaksi alergi merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan alergi telur. Dalam ulasan ini, kami membahas epidemiologi, faktor risiko, diagnosis, pengobatan dan riwayat alergi telur.

Alergi telur adalah hipersensitivitas imun terhadap protein yang ditemukan dalam telur ayam, dan kemungkinan telur angsa, bebek, atau kalkun. Gejala dapat timbul secara cepat atau bertahap.Reaksi lambat bisa memakan waktu berjam-jam untuk muncul. Reaksi cepat mungkin termasuk anafilaksis, kondisi yang berpotensi mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan dengan epinefrin. Manifestasi lain yang paling sering termasuk dermatitis atopik, alergi gastrointestinal, GERD, asma, sesak, atau gangguan fungsi tubuh lainnya

Alergi telur adalah reaksi tidak biasa dari sistem imunitas tubuh . Saat seseorang mengonsumsi telur atau makanan yang mengandung telur, sistem imunitas tubuh menduga protein telur dalam makanan tersebut sebagai zat berbahaya, sehingga tubuh melepaskan zat histamin sebagai upaya perlindungan tubuh dalam mengatasi serangan tersebut. Reaksi tubuh seperti itu disebut sebagai reaksi alergi.

Di Amerika Serikat, 90% respons alergi terhadap makanan disebabkan oleh susu sapi, telur, gandum, kerang, kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan kacang kedelai.  Pernyataan kehadiran sejumlah kecil alergen dalam makanan tidak wajib di negara mana pun, kecuali Brasil.

Di negara-negara di Amerika Utara dan Eropa Barat, di mana penggunaan susu formula berbasis susu sapi adalah hal yang sering terjadi. Alergi telur ayam adalah alergi makanan paling umum kedua pada bayi dan anak-anak setelah susu sapi.  Namun, di Jepang, alergi telur adalah yang pertama dan susu sapi kedua, diikuti oleh gandum dan kemudian makanan alergi lainnya yang umum.  Sebuah ulasan dari Afrika Selatan melaporkan telur dan kacang sebagai dua makanan alergi yang paling umum.

Insidensi dan prevalensi adalah istilah yang umum digunakan dalam menggambarkan epidemiologi penyakit. Insiden adalah kasus yang baru didiagnosis, yang dapat dinyatakan sebagai kasus baru per tahun per juta orang. Prevalensi adalah jumlah kasus yang hidup, dapat dinyatakan sebagai kasus yang ada per juta orang selama periode waktu tertentu.  Alergi telur biasanya diamati pada bayi dan anak kecil, dan sering menghilang seiring bertambahnya usia, sehingga prevalensi alergi telur dapat dinyatakan sebagai persentase anak di bawah usia yang ditentukan. Satu ulasan memperkirakan bahwa pada populasi Amerika Utara dan Eropa Barat prevalensi alergi telur pada anak di bawah usia lima tahun adalah 1,8-2,0%.  Yang kedua menggambarkan kisaran pada anak-anak muda sebagai 0,5-2,5%. Meskipun mayoritas anak-anak menjadi toleransi seiring bertambahnya usia mereka hingga usia sekolah, untuk sekitar sepertiga alergi tersebut bertahan hingga dewasa. Prediktor kuat untuk alergi persisten dewasa adalah gejala anafilaksis saat kanak-kanak, IgE serum spesifik telur yang tinggi, respons kuat terhadap tes tusukan kulit dan tidak adanya toleransi terhadap makanan panggang yang mengandung telur.  Prevalensi alergi yang dilaporkan sendiri selalu lebih tinggi dari alergi yang dikonfirmasi dengan tantangan makanan.

Untuk semua kelompok umur, review dari lima puluh studi yang dilakukan di Eropa memperkirakan 2,5% untuk alergi telur yang dilaporkan sendiri dan 0,2% untuk dikonfirmasi. Data survei nasional di Amerika Serikat yang dikumpulkan pada 2005 dan 2006 menunjukkan bahwa sejak usia enam tahun dan lebih tua, prevalensi serum IgE yang dikonfirmasi alergi telur di bawah 0,2%.

Alergi telur pada orang dewasa jarang terjadi, tetapi ada konfirmasi kasus. Beberapa digambarkan telah dimulai pada akhir masa remaja; kelompok lain adalah pekerja di industri kue yang terkena debu telur bubuk

Pencegahannya adalah dengan menghindari makan telur dan makanan yang mungkin mengandung telur, seperti kue atau kue.  Tidak jelas apakah pengenalan awal telur pada makanan bayi berusia 4-6 bulan mengurangi risiko alergi telur.

Alergi telur muncul terutama pada anak-anak tetapi dapat bertahan hingga dewasa. Di Amerika Serikat, ini adalah alergi makanan paling umum kedua pada anak-anak setelah susu sapi. Sebagian besar anak mengatasi alergi telur pada usia lima tahun, tetapi beberapa orang tetap alergi seumur hidup.  Di Amerika Utara dan Eropa Barat alergi telur terjadi pada 0,5% hingga 2,5% anak di bawah usia lima tahun.  Mayoritas tumbuh dari itu pada usia sekolah, tetapi untuk sekitar sepertiga, alergi berlanjut hingga dewasa. Prediktor kuat untuk kegigihan dewasa adalah anafilaksis, serum imunoglobulin E (IgE) spesifik telur yang tinggi, respons kuat terhadap uji tusukan kulit dan tidak adanya toleransi terhadap makanan panggang yang mengandung telur.

wp-11..jpgTanda dan gejala

  • Alergi terhadap telur ayam biasanya muncul pada paruh kedua tahun pertama kehidupan, dengan usia rata-rata presentasi 10 bulan. hal ini mencerminkan usia khas dari paparan makanan pertama terhadap telur. Telah ditunjukkan bahwa sebagian besar reaksi terjadi setelah paparan telur yang diketahui pertama kali, terutama pada anak-anak yang peka dengan dermatitis atopik. Perkembangan sensitisasi pada pasien ini mungkin karena paparan dalam rahim  atau melalui paparan protein telur melalui ASI ibu. Model tikus menunjukkan bahwa sensitisasi juga dapat terjadi melalui paparan epikutan (sebelum paparan mukosa usus) dan dapat memainkan peran dalam pengembangan dermatitis atopi dan asma.
  • Alergi makanan biasanya memiliki onset cepat (dari detik ke satu jam). Gejala dapat meliputi: ruam, gatal-gatal, gatal pada mulut, bibir, lidah, tenggorokan, mata, kulit, atau daerah lain, pembengkakan bibir, lidah, kelopak mata, atau seluruh wajah, kesulitan menelan, pilek atau hidung tersumbat, suara serak, mengi, sesak napas, diare, sakit perut, pusing, pingsan, mual, atau muntah.
  • Gejala alergi bervariasi dari orang ke orang dan dapat bervariasi dari kejadian ke kejadian.  Bahaya serius terkait alergi dapat dimulai saat saluran pernapasan atau sirkulasi darah terpengaruh. Yang pertama dapat diindikasikan dengan mengi, saluran napas tersumbat dan sianosis, yang terakhir dengan denyut nadi lemah, kulit pucat, dan pingsan. Ketika gejala-gejala ini terjadi, reaksi alergi disebut anafilaksis. Anafilaksis terjadi ketika antibodi IgE terlibat, dan area tubuh yang tidak bersentuhan langsung dengan makanan menjadi terpengaruh dan menunjukkan gejala yang parah.  Tidak diobati, ini dapat berlanjut ke vasodilatasi, situasi tekanan darah rendah yang disebut syok anafilaksis, dan kematian (sangat jarang).
  • Anak kecil mungkin menunjukkan dermatitis / eksim pada wajah, kulit kepala, dan bagian tubuh lainnya, pada anak yang lebih tua lutut dan siku lebih sering terserang. Anak-anak dengan dermatitis memiliki risiko lebih besar dari yang diperkirakan dan juga menunjukkan asma dan rinitis alergi.
  • Reaksi alergi telur bervariasi pada tiap penderita, dan biasanya terjadi tidak lama setelah mengonsumsi atau terpapar bahan yang mengandung telur. Gejala yang timbul berupa gejala ringan, sedang, hingga parah. Di antaranya adalah:
    • Biduran (hives).
    • Bibir atau kelopak mata bengkak.
    • Mata terasa gatal atau berair.
    • Telinga atau tenggorokan terasa gatal.
    • Hidung tersumbat, hidung mengeluarkan lendir, atau bersin-bersin.
    • Batuk, sesak napas, atau napas berbunyi (mengi).
    • Gangguan pencernaan, seperti kram perut, mual, serta muntah.
  • Reaksi alergi telur parah atau anafilaksis yang membahayakan nyawa ditunjukkan dengan gejala:
    • Nadi berdenyut cepat.
    • Sulit bernapas, karena ada benjolan atau pembengkakan di tenggorokan sehingga saluran udara terhambat.
    • Perut terasa nyeri dan kram
    • Syok, yang ditandai dengan penurunan tekanan darah secara signifikan, pening atau pusing, serta kehilangan kesadaran.

Vaksin dan Alergi Telur

  • Di masa lalu, vaksin influenza musiman (flu) telah mengandung sejumlah kecil protein telur. Dalam vaksin hari ini, tidak lagi demikian. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) tidak lagi merekomendasikan bahwa individu yang alergi telur menghindari vaksin flu atau menerima pengujian khusus sebelum pemberian. Disarankan agar semua orang menerima vaksin ini setiap tahun.
  • Vaksin demam kuning juga mengandung protein telur. Baik Organisasi Kesehatan Dunia dan CDC menyatakan bahwa alergi telur yang parah adalah kontraindikasi untuk vaksin itu. Demam kuning paling banyak ditemukan di Afrika dan Amerika Selatan; vaksin mungkin diperlukan untuk perjalanan ke negara-negara di mana penyakit ini ditemukan. Jika perlu, dokter Anda dapat memberikan surat pengabaian untuk persyaratan vaksin.
  • Vaksin influenza dibuat dengan menyuntikkan virus hidup ke dalam telur ayam yang dibuahi.  Virus dipanen, dibunuh dan dimurnikan, tetapi sisa jumlah protein putih telur tetap ada. Setiap tahun, vaksin diciptakan untuk memberikan perlindungan terhadap virus flu yang diperkirakan akan terjadi pada bulan-bulan cuaca dingin mendatang.  Untuk musim flu 2017-2018, vaksin digambarkan sebagai IIV3 dan IIV4 untuk resistensi terhadap tiga atau empat virus yang diharapkan. Untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun ke atas, ada juga opsi untuk menerima vaksin flu rekombinan (RIV3 atau RIV4) yang ditanam pada kultur sel mamalia alih-alih dalam telur, sehingga tidak ada risiko bagi orang dengan alergi telur parah.  Rekomendasi adalah bahwa untuk orang dengan riwayat alergi telur ringan harus menerima vaksin IIV atau RIV. Orang dengan reaksi alergi yang lebih parah juga dapat menerima IIV atau RIV, tetapi dalam pengaturan medis rawat inap atau rawat jalan, dikelola oleh penyedia layanan kesehatan. Orang dengan reaksi alergi parah yang diketahui terhadap vaksin influenza (yang bisa berupa protein telur atau gelatin atau komponen neomisin vaksin) tidak boleh menerima vaksin flu.
  • Setiap tahun American Academy of Pediatrics (AAP) menerbitkan rekomendasi untuk pencegahan dan pengendalian influenza pada anak-anak. Dalam pedoman terbaru, untuk 2016-2017, dilakukan perubahan, bahwa anak-anak dengan riwayat alergi telur dapat menerima vaksin IIV3 atau IIV4 tanpa tindakan pencegahan khusus. Namun, disebutkan bahwa “Praktek vaksinasi standar harus mencakup kemampuan untuk merespons reaksi hipersensitif akut.”  Sebelum ini, AAP merekomendasikan tindakan pencegahan berdasarkan riwayat alergi telur: jika tidak ada riwayat, diimunisasi; jika riwayat reaksi ringan, yaitu gatal-gatal, diimunisasi dalam pengaturan medis dengan profesional kesehatan dan peralatan resusitasi tersedia; jika memiliki riwayat reaksi yang parah, rujuk ke ahli alergi.
  • Bagian campak dan gondong dari “vaksin MMR” (untuk campak, gondong, dan rubella) dibiakkan pada kultur sel embrio ayam dan mengandung sejumlah kecil protein telur. Jumlah protein telur lebih rendah daripada vaksin influenza dan risiko reaksi alergi jauh lebih rendah.  Satu pedoman menyatakan bahwa semua bayi dan anak-anak harus mendapatkan dua vaksinasi MMR, menyebutkan bahwa “Studi pada sejumlah besar anak-anak yang alergi telur menunjukkan tidak ada peningkatan risiko reaksi alergi parah terhadap vaksin.”  Pedoman lain merekomendasikan bahwa jika seorang anak memiliki riwayat medis yang dikenal dengan reaksi anafilaksis parah terhadap telur, maka vaksinasi harus dilakukan di pusat rumah sakit, dan anak tersebut harus diobservasi selama 60 menit sebelum diizinkan untuk pergi.  Pedoman kedua juga menyatakan bahwa jika ada reaksi yang parah terhadap vaksinasi pertama – yang bisa jadi adalah protein telur atau komponen gelatin dan neomisin vaksin – yang kedua dikontraindikasikan.

Olahraga

  • Ada suatu kondisi yang disebut anafilaksis yang tergantung pada makanan, yang diinduksi oleh makanan (FDEIAn). Olahraga dapat memicu gatal-gatal dan gejala alergi yang lebih parah. Untuk beberapa orang dengan kondisi ini, olahraga saja tidak cukup, atau konsumsi makanan yang mereka cukup alergi.

Penyebab

  • Penyebabnya biasanya adalah makan telur atau makanan yang mengandung telur. Secara singkat, sistem kekebalan bereaksi berlebihan terhadap protein yang ditemukan dalam telur. Reaksi alergi ini dapat dipicu oleh sejumlah kecil telur, bahkan telur yang dimasukkan ke dalam makanan yang dimasak, seperti kue. Orang yang alergi terhadap telur ayam mungkin juga reaktif terhadap telur angsa, bebek, atau kalkun.

Patogenesis

Kondisi yang disebabkan oleh alergi makanan diklasifikasikan menjadi tiga kelompok sesuai dengan mekanisme respons alergi:

  1. Dimediasi IgE (klasik) – tipe yang paling umum, memanifestasikan perubahan akut yang terjadi segera setelah makan, dan dapat berkembang menjadi anafilaksis
  2. Dimediasi non-IgE – ditandai dengan respons imun yang tidak melibatkan imunoglobulin E; dapat terjadi berjam-jam sampai berhari-hari setelah makan, diagnosis yang menyulitkan
  3. Dimediasi IgE dan non-IgE – hibrida dari dua jenis di atas 
  • Alergi telur dapat didefinisikan sebagai reaksi buruk dari sifat imunologis yang disebabkan oleh protein telur dan termasuk alergi yang ditengahi oleh antibodi IgE serta sindrom alergi lainnya seperti dermatitis atopik dan esofagitis eosinofilik, yang merupakan campuran IgE- dan gangguan yang diperantarai sel. . Alergi makanan yang diperantarai IgE, juga dikenal sebagai alergi makanan tipe I, bertanggung jawab atas sebagian besar respons yang diinduksi oleh makanan dan ditandai oleh adanya antibodi IgE spesifik alergen. Lima protein alergenik utama dari telur ayam peliharaan (Gallus domesticus) telah diidentifikasi; ini disebut Gal d 1-5. Sebagian besar protein telur alergenik ditemukan dalam putih telur (Tabel 1), termasuk ovomucoid (Gal d 1, 11%), ovalbumin (Gal 2, 54%), ovotransferrin (Gal 3, 12%) dan lisozim (Gal d 4, 3,4%) [15]. Meskipun ovalbumin (OVA) adalah protein paling banyak yang terdiri dari putih telur ayam, ovomucoid (OVM) telah terbukti menjadi alergen dominan dalam telur.
  • Reaksi alergi adalah respons hiperaktif sistem kekebalan terhadap zat yang umumnya tidak berbahaya, seperti protein dalam makanan yang kita makan. Mengapa beberapa protein memicu reaksi alergi sementara yang lain tidak sepenuhnya tidak jelas, meskipun sebagian dianggap karena resistensi terhadap pencernaan. Karena hal ini, protein utuh atau sebagian besar utuh mencapai usus kecil, yang memiliki banyak sel darah putih yang terlibat dalam reaksi imun. [29] Panas memasak secara struktural mendegradasi molekul protein, berpotensi membuat mereka lebih sedikit alergi. [30] Patofisiologi respons alergi dapat dibagi menjadi dua fase. Yang pertama adalah respons akut yang terjadi segera setelah terpapar alergen. Fase ini dapat mereda atau berkembang menjadi “reaksi fase akhir” yang secara substansial dapat memperpanjang gejala respons, dan menghasilkan lebih banyak kerusakan jaringan.
  • Pada tahap awal reaksi alergi akut, limfosit yang sebelumnya peka terhadap protein atau fraksi protein tertentu bereaksi dengan cepat menghasilkan jenis antibodi tertentu yang dikenal sebagai IgE disekresikan (sIgE), yang bersirkulasi dalam darah dan berikatan dengan reseptor spesifik IgE pada permukaan jenis sel kekebalan lain yang disebut sel mast dan basofil. Keduanya terlibat dalam respon inflamasi akut.  Sel mast yang diaktifkan dan basofil menjalani proses yang disebut degranulasi, di mana mereka melepaskan histamin dan mediator kimia inflamasi lainnya yang disebut (sitokin, interleukin, leukotrien, dan prostaglandin) ke dalam jaringan sekitarnya yang menyebabkan beberapa efek sistemik, seperti vasodilatasi, sekresi mukosa, stimulasi saraf , dan kontraksi otot polos. Ini menghasilkan hidung beringus, gatal, sesak napas, dan berpotensi anafilaksis. Bergantung pada individu, alergen, dan cara pengenalannya, gejalanya dapat luas sistem (anafilaksis klasik), atau terlokalisasi pada sistem tubuh tertentu; asma terlokalisasi ke sistem pernapasan sementara eksim terlokalisasi ke kulit.
  • Setelah mediator kimia dari respon akut mereda, respon fase akhir sering dapat terjadi karena migrasi sel darah putih lainnya seperti neutrofil, limfosit, eosinofil, dan makrofag ke lokasi reaksi awal. Ini biasanya terlihat 2-24 jam setelah reaksi awal.  Sitokin dari sel mast juga dapat berperan dalam bertahannya efek jangka panjang. Respons fase akhir yang terlihat pada asma sedikit berbeda dari yang terlihat pada respons alergi lainnya, walaupun mereka masih disebabkan oleh pelepasan mediator dari eosinofil.
  • Lima protein alergenik utama dari telur ayam peliharaan (Gallus domesticus) telah diidentifikasi; ini disebut Gal d 1-5. Empat di antaranya berwarna putih telur: ovomukoid (Gal d 1), ovalbumin (Gal d 2), ovotransferrin (Gal d 3) dan lisozim (Gal d 4). Dari jumlah tersebut, ovomucoid adalah alergen yang dominan, dan yang lebih kecil kemungkinannya untuk menjadi lebih besar saat anak-anak bertambah usia.  Menelan telur yang kurang matang dapat memicu reaksi klinis yang lebih parah daripada telur yang dimasak dengan baik. Dalam kuning telur, alpha-livetin (Gal d 5) adalah alergen utama, tetapi berbagai vitelin juga dapat memicu reaksi. Orang yang alergi terhadap alpha-livetin dapat mengalami gejala pernapasan seperti rinitis dan / atau asma ketika terpapar ayam, karena protein kuning telur juga ditemukan pada unggas hidup.  Selain respons yang dimediasi IgE, alergi telur dapat bermanifestasi sebagai dermatitis atopik, terutama pada bayi dan anak kecil. Beberapa akan menampilkan keduanya, sehingga seorang anak dapat bereaksi terhadap tantangan makanan oral dengan gejala alergi, diikuti satu atau dua hari kemudian dengan flare dermatitis atopik dan / atau gejala gastrointestinal, termasuk esofagitis eosinofilik alergi.

Diagnosis Alergi Telur

Pemeriksaan diagnostik dugaan alergi makanan harus dimulai dengan riwayat rinci dan pemeriksaan fisik pasien. Langkah selanjutnya mungkin termasuk tes alergi in vitro dan / atau in vivo yang digunakan untuk mendukung diagnosis alergi telur. Ini mungkin termasuk pengukuran antibodi IgE khusus makanan, tes tusuk kulit, uji tempel atopi (APT), diet eliminasi diagnostik dan / atau OFC. Kami akan membahas di bawah ini berbagai alat diagnostik dengan fokus pada diagnosis alergi telur.

Seorang pasien dapat dicurigai menderita alergi telur jika mengalami gejala-gejala yang telah disebutkan sebelumnya, terutama jika gejala muncul setelah dia mengonsumsi telur atau makanan yang mengandung telur. Guna memastikan diagnosis, dokter perlu melakukan pemeriksaan penunjang, di antaranya:

  • Tes darah, dengan memeriksa kadar antibodi tertentu dalam aliran darah yang menunjukkan reaksi alergi.
  • Tes tusuk kulit. Pada pemeriksaan ini, kulit ditusuk dengan sedikit sampel protein dalam telur. Jika pasien mengalami alergi, maka akan timbul benjolan di lokasi tusukan.
  • Tes eliminasi telur. Tes ini dilakukan dengan meminta penderita menghilangkan telur dari makanan, dan mencatat semua makanan yang dikonsumsi setiap hari. Dengan menghilangkan asupan telur, akan terlihat apakah gejala yang dialami penderita dapat mereda.
  • Tes tantangan makanan. Dalam tes ini, penderita akan diberi sedikit telur untuk melihat reaksinya. Jika tidak terjadi apa-apa, maka porsi telur yang lebih besar akan diberikan untuk melihat tanda-tanda alergi. Di sisi lain, tes ini dapat menyebabkan alergi parah. Oleh karena itu, tes tantangan makanan harus dilakukan oleh dokter spesialis alergi.

Pengobatan Alergi Telur

  • Penangana utama adalah penghindaran total asupan protein telur.Hal Ini menjadi rumit karena pernyataan keberadaan sejumlah alergen dalam makanan
  • Perawatan untuk menelan produk telur secara tidak sengaja oleh individu yang alergi bervariasi tergantung pada sensitivitas orang tersebut. Antihistamin seperti diphenhydramine (Benadryl) dapat diresepkan. Kadang-kadang prednison akan diresepkan untuk mencegah kemungkinan reaksi hipersensitivitas tipe I fase lanjut. [40] Reaksi alergi parah (anaphalaxis) mungkin memerlukan perawatan dengan pena epinefrin, yaitu, alat injeksi yang dirancang untuk digunakan oleh profesional non-kesehatan ketika perawatan darurat diperlukan. Dosis kedua diperlukan pada 16-35% episode.
  • Penanganan yang dilakukan pada kasus alergi telur adalah dengan pemberian obat. Untuk kasus yang ringan, dokter dapat memberi obat antihistamin. Sementara untuk kasus yang parah, seperti anafilaksis, dokter akan menyuntikkan epinepherine.
  • Selain penanganan untuk mengatasi reaksi alergi, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah menghindari konsumsi serta paparan telur dan bahan yang mengandung telur. Caranya, dengan membaca label keterangan tentang bahan yang terkandung dalam makanan tersebut. Meski demikian, beberapa penderita alergi telur masih dapat menolerir beberapa makanan yang mengandung telur matang. Saat sistem imunitas tubuh makin sempurna atau saat memasuki masa remaja, banyak penderita yang terbebas dari alergi telur. Sedangkan sebagian penderita dewasa tidak mengalami reaksi alergi kembali setelah satu hingga dua tahun mengikuti diet eliminasi telur dalam asupan makanan.
  • Imunoterapi. Ada penelitian aktif dalam mencoba imunoterapi oral (OIT) untuk membuat orang yang alergi terhadap telur menjadi tidak sensitif. Sebuah Tinjauan Cochrane menyimpulkan bahwa OIT dapat membuat orang tidak peka, tetapi masih belum jelas apakah toleransi jangka panjang berkembang setelah pengobatan berhenti, dan 69% dari orang yang terdaftar dalam uji coba memiliki efek buruk. Mereka menyimpulkan ada kebutuhan untuk protokol dan pedoman standar sebelum memasukkan OIT ke dalam praktik klinis. [42] Tinjauan kedua mencatat bahwa reaksi alergi, hingga anafilaksis, dapat terjadi selama OIT, dan merekomendasikan perawatan ini bukan praktik medis rutin. [43] Tinjauan ketiga membatasi ruang lingkupnya untuk uji coba barang yang mengandung telur panggang seperti roti atau kue sebagai cara mengatasi alergi telur. Sekali lagi, ada beberapa keberhasilan, tetapi juga beberapa reaksi alergi yang parah, dan penulis turun ke sisi tidak merekomendasikan ini sebagai pengobatan.

Pencegahan

  • Ketika telur dimasukkan ke dalam makanan bayi dianggap memengaruhi risiko alergi, tetapi ada rekomendasi yang kontradiktif. Sebuah tinjauan tahun 2016 mengakui bahwa memperkenalkan kacang tanah secara dini tampaknya memiliki manfaat, tetapi menyatakan “Pengaruh pengenalan telur pada alergi telur masih kontroversial.” ke dalam makanan bayi menurunkan risiko, dan ulasan alergen secara umum menyatakan bahwa memasukkan makanan padat pada 4-6 bulan dapat menghasilkan risiko alergi berikutnya yang paling rendah.  Namun, dokumen konsensus yang lebih lama dari American College of Allergy, Asthma and Immunology merekomendasikan bahwa pengenalan telur ayam ditunda hingga usia 24 bulan.
  • Bacalah label keterangan pada kemasan makanan dengan teliti. Beberapa penderita alergi telur dapat bereaksi walau hanya terdapat sedikit kandungan telur dalam makanan. Saat makan di luar rumah, pastikan makanan yang dikonsumsi tidak mengandung telur.
  • Hindari mengonsumsi telur bagi ibu menyusui yang memiliki bayi penderita alergi telur.
  • Gunakan gelang khusus penderita alergi, khususnya penderita anak dengan alergi yang parah, agar orang-orang di sekitar penderita dapat mengetahui kondisi tersebut.

Referensi

  • Egg Allergy Causes, Symptoms & Treatment. ACAAI Public Website. https://acaai.org/allergies/types-allergies/food-allergy/types-food-allergy/egg-allergy
  • Caubet JC, Wang J (2011). “Current understanding of egg allergy”. Pediatr. Clin. North Am. 58 (2): 427–43, xi. doi:10.1016/j.pcl.2011.02.014. PMC 3069662. PMID 21453811.
  • Urisu A, Kondo Y, Tsuge I (2015). Hen’s Egg Allergy. Chem Immunol Allergy. Chemical Immunology and Allergy. 101. pp. 124–30. doi:10.1159/000375416. ISBN 978-3-318-02340-4. PMID 26022872.
  • National Report of the Expert Panel on Food Allergy Research, NIH-NIAID 2003 “Archived copy” (PDF). Archived from the original (PDF) on 2006-10-04. Retrieved 2006-08-07.
  • Allen KJ, Turner PJ, Pawankar R, Taylor S, Sicherer S, Lack G, Rosario N, Ebisawa M, Wong G, Mills EN, Beyer K, Fiocchi A, Sampson HA (2014). “Precautionary labelling of foods for allergen content: are we ready for a global framework?”. World Allergy Organ J. 7 (1): 1–14. doi:10.1186/1939-4551-7-10. PMC 4005619. PMID 24791183.
  • Ierodiakonou D, Garcia-Larsen V, Logan A, Groome A, Cunha S, Chivinge J, Robinson Z, Geoghegan N, Jarrold K, Reeves T, Tagiyeva-Milne N, Nurmatov U, Trivella M, Leonardi-Bee J, Boyle RJ (2016). “Timing of Allergenic Food Introduction to the Infant Diet and Risk of Allergic or Autoimmune Disease: A Systematic Review and Meta-analysis”. JAMA. 316 (11): 1181–1192. doi:10.1001/jama.2016.12623. PMID 27654604.
  • Fiocchi A, Dahdah L, Bahna SL, Mazzina O, Assa’ad A (2016). “Doctor, when should I feed solid foods to my infant?”. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 16 (4): 404–11. doi:10.1097/aci.0000000000000291. PMID 27327121.
  • Anderson J, Malley K, Snell R (2009). “Is 6 months still the best for exclusive breastfeeding and introduction of solids? A literature review with consideration to the risk of the development of allergies”. Breastfeed Rev. 17 (2): 23–31. PMID 19685855.
  • Fiocchi A, Assa’ad A, Bahna S (2006). “Food allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document. Adverse Reactions to Foods Committee, American College of Allergy, Asthma and Immunology”. Ann. Allergy Asthma Immunol. 97 (1): 10–20, quiz 21, 77. doi:10.1016/s1081-1206(10)61364-6. PMID 16892776.
  • Urisu A, Ebisawa M, Ito K, Aihara Y, Ito S, Mayumi M, Kohno Y, Kondo N (2014). “Japanese Guideline for Food Allergy 2014”. Allergol Int. 63 (3): 399–419. doi:10.2332/allergolint.14-RAI-0770. PMID 25178179.
  • Hasan SA, Wells RD, Davis CM (2013). “Egg hypersensitivity in review”. Allergy Asthma Proc. 34 (1): 26–32. doi:10.2500/aap.2013.34.3621. PMID 23406934.
  • Sicherer SH, Sampson HA (2014). “Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment”. J Allergy Clin Immunol. 133 (2): 291–307. doi:10.1016/j.jaci.2013.11.020. PMID 24388012.
  • Pols DH, Wartna JB, van Alphen EI, Moed H, Rasenberg N, Bindels PJ, Bohnen AM (2015). “Interrelationships between Atopic Disorders in Children: A Meta-Analysis Based on ISAAC Questionnaires”. PLoS ONE. 10 (7): e0131869. doi:10.1371/journal.pone.0131869. PMC 4489894. PMID 26135565.
  • “Prevention and Control of Seasonal Influenza with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices — United States, 2017–18 Influenza Season” Grohskopf LA, Sokolow LZ, Broder KR, et al. Prevention and Control of Seasonal Influenza with Vaccines. MMWR Recomm Rep 2017;66(No. RR-2):1–20.
  • COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES (2016). “Recommendations for Prevention and Control of Influenza in Children, 2016-2017”. Pediatrics. 138 (4): e20162527. doi:10.1542/peds.2016-2527. PMID 27600320.
  • Committee On Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics (2015). “Recommendations for Prevention and Control of Influenza in Children, 2015-2016”. Pediatrics. 136 (4): 792–808. doi:10.1542/peds.2015-2920. PMID 26347430.
  • American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases (2011). “Recommendations for prevention and control of influenza in children, 2011-2012”. Pediatrics. 128 (4): 813–25. doi:10.1542/peds.2011-2295. PMID 21890834.
  • Piquer-Gibert M, Plaza-Martín A, Martorell-Aragonés A, Ferré-Ybarz L, Echeverría-Zudaire L, Boné-Calvo J, Nevot-Falcó S (2007). “Recommendations for administering the triple viral vaccine and anti-influenza vaccine in patients with egg allergy”. Allergol Immunopathol (Madr). 35 (5): 209–12. doi:10.1157/13110316. PMID 17923075.
  • Clark AT, Skypala I, Leech SC, Ewan PW, Dugué P, Brathwaite N, Huber PA, Nasser SM (2010). “British Society for Allergy and Clinical Immunology guidelines for the management of egg allergy”. Clin. Exp. Allergy. 40 (8): 1116–29. doi:10.1111/j.1365-2222.2010.03557.x. PMID 20649608.
  • Feldweg AM (2017). “Food-Dependent, Exercise-Induced Anaphylaxis: Diagnosis and Management in the Outpatient Setting”. J Allergy Clin Immunol Pract. 5 (2): 283–288. doi:10.1016/j.jaip.2016.11.022. PMID 28283153.
  • Pravettoni V, Incorvaia C (2016). “Diagnosis of exercise-induced anaphylaxis: current insights”. J Asthma Allergy. 9: 191–198. doi:10.2147/JAA.S109105. PMC 5089823. PMID 27822074.
  • Kim CW, Figueroa A, Park CH, Kwak YS, Kim KB, Seo DY, Lee HR (2013). “Combined effects of food and exercise on anaphylaxis”. Nutr Res Pract. 7 (5): 347–51. doi:10.4162/nrp.2013.7.5.347. PMC 3796658. PMID 24133612.
  • “Food allergy”. NHS Choices. 16 May 2016. Retrieved 31 January 2017. A food allergy is when the body’s immune system reacts unusually to specific foods
  • Food Reactions. Allergies Archived 2010-04-16 at the Wayback Machine. Foodreactions.org. Kent, England. 2005. Accessed 27 Apr 2010.
  • Mayo Clinic. Causes of Food Allergies. Archived 2010-02-27 at the Wayback Machine April 2010.
  • Janeway, Charles; Paul Travers; Mark Walport; Mark Shlomchik (2001). Immunobiology; Fifth Edition. New York and London: Garland Science. pp. e–book. ISBN 978-0-8153-4101-7. Archived from the original on 2009-06-28.
  • Grimbaldeston MA, Metz M, Yu M, Tsai M, Galli SJ (2006). “Effector and potential immunoregulatory roles of mast cells in IgE-associated acquired immune responses”. Curr. Opin. Immunol. 18 (6): 751–60. doi:10.1016/j.coi.2006.09.011. PMID 17011762.
  • Holt PG, Sly PD (2007). “Th2 cytokines in the asthma late-phase response”. Lancet. 370 (9596): 1396–8. doi:10.1016/S0140-6736(07)61587-6. PMID 17950849.
  • Arnaldo Cantani (2008). Pediatric Allergy, Asthma and Immunology. Berlin: Springer. pp. 710–713. ISBN 978-3-540-20768-9.
  • Joris, Isabelle; Majno, Guido (2004). Cells, tissues, and disease: principles of general pathology. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 538. ISBN 978-0-19-514090-3.
  • Carina Venter; Isabel Skypala (2009). Food Hypersensitivity: Diagnosing and Managing Food Allergies and Intolerance. Wiley-Blackwell. pp. 129–131. ISBN 978-1-4051-7036-9.
  • Soares-Weiser K, Takwoingi Y, Panesar SS, Muraro A, Werfel T, Hoffmann-Sommergruber K, Roberts G, Halken S, Poulsen L, van Ree R, Vlieg-Boerstra BJ, Sheikh A (2014). “The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis”. Allergy. 69 (1): 76–86. doi:10.1111/all.12333. PMID 24329961.

wp-1559363691580..jpg

Alergi makanan: Penelitian Terkini

wp-1559363520581..jpgTerapi baru yang menjanjikan untuk alergi makanan ada di cakrawala, termasuk imunoterapi eksperimental yang menunggu persetujuan federal yang memungkinkan orang yang sangat alergi makan protein kacang tanpa menderita efek samping yang serius. Ternyata, gagasan seorang anak yang sangat alergi terhadap makanan tertentu yang memakan item makanan yang sama membuat anak-anak dengan alergi makanan seumur hidup dan orang tua mereka sedikit cemas

“Ini adalah perubahan paradigma yang sangat besar. Dari diagnosis, anak-anak diberitahu untuk menghindari pemicu makanan mereka dengan cara apa pun. Tapi sekarang mereka mungkin dinasihati untuk mendekati hal yang membuat mereka takut, memasukkannya ke dalam tubuh mereka dan melihat apa yang terjadi,” kata Linda Herbert, Ph.D., asisten profesor di Children’s Division of Psychology and Behavioral Health.

“Di sisi lain, perlindungan baru ini dapat mengurangi kecemasan jangka panjang, menggantikan kecemasan sehari-hari tentang pemaparan yang tidak disengaja dengan rasa pemberdayaan yang baru ditemukan. Bagaimanapun, banyak keluarga akan membutuhkan dukungan ketika mereka mencoba perawatan baru yang memungkinkan mereka untuk menelan alergen makanan setiap hari atau kenakan patch yang memberikan dosis terkontrol alergen makanan itu, “kata Herbert.

Dia akan membahas perawatan alergi makanan di saluran pipa dan masalah psikososial keluarga terkait dengan kehidupan sehari-hari saat dia menyajikan pembaruan penelitian selama pertemuan American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (AAAAI) 2019 Annual Meeting. Sebuah kelompok terpilih, termasuk Herbert, telah diakui dengan Lecture Foundation Heritage AAAAI Foundation, yang menghormati anggota AAAAI yang terhormat dengan ceramah dan plakat khusus.

Simposium Herbert menargetkan sekutu profesional kesehatan di pertemuan tahunan, termasuk psikolog, ahli diet dan praktisi perawat yang menghadiri sejumlah masalah psikososial yang dirasakan oleh keluarga yang terkena alergi makanan seperti telur, kacang-kacangan, dan susu sapi.

“Ketika pasien tiba untuk terapi rawat jalan, mereka merasa cemas tentang keamanan ketika mereka keluar di depan umum. Mereka memiliki kecemasan tentang anak-anak mereka merasa aman di sekolah serta mengelola makanan di restoran. Mereka menjelaskan kesulitan untuk dimasukkan dalam acara sosial seperti pesta ulang tahun , kunjungan lapangan dan liburan bersama, “kata Herbert. “Beberapa keluarga membatasi kegiatan sosial karena stres dan kecemasan.”

Children’s National Health System mengambil pendekatan multidisiplin untuk kondisi kompleks seperti alergi makanan, katanya, menggabungkan keahlian para psikolog, penyedia medis, perawat penelitian, perawat klinis, ahli gizi terdaftar, ahli diet terdaftar dan profesional kesehatan sekutu lainnya.

“Ketika kita semua berkomunikasi, kita dapat melihat gambaran lengkapnya. Itu memperkuat perawatan yang diterima anak itu, dan sangat kuat bahwa hal itu bisa terjadi sekaligus — daripada pergi ke banyak janji,” tambahnya.

Selama kelompok berkerumun seperti itu, tim menyetujui rencana bersama yang dikomunikasikan kepada keluarga. Salah satu tantangan yang berkelanjutan adalah bahwa sepertiga dari anak-anak sekolah dengan alergi makanan diintimidasi atau diejek.

“Banyak orang tua tidak perlu tahu untuk bertanya atau bagaimana bertanya. Saya sering menyarankan agar dokter lebih membahas masalah rekan sebaya di klinik.”

wp-1559363691580..jpg

Muntah, GER dan Alergi Makanan Pada Bayi dan Anak

Gastrooesepageal Refluks atau Sering Muntah Pada Anak

Karena Pengaruh Alergi atau Hipersensitif Makanan

 
Latar Belakang
 
  • Audi, laki-laki usia 2 tahun sejak lahir hingga sekarang , sering mengalami muntah, meski dengan pertambahan usia berangsur berkurang. Setelah usia 9-12 bulan mulai timbul gangguan mengunyah dan menelan sehingga hanya mau minum susu dan makan harus diblender. Selain itu Audi mudah sekali terserang demam, batuk dan pilek. Selain mengalami gangguan tidur malam, dia juga mengalami keterlambatan bicara atau bila bicara tidak jelas dan gangguan perkembangan motorik kasar dan gangguan keseimbangan (usia 6-8 bulan tidak duduk dan merangkak, jalan terlambat, dan setelah bisa berjalan jalan sering terjatuh atau goyang) .  Setelah itu dokter mengadviskan untuk dilakukan penanganan alergi dan hipersensitifitas makanan dengan menghindari sementara beberapa makanan yang diduga penyebab alergi makanan ternyata tidak dalam waktu lama keluhan muntah membaik,  daya tahan tubuhnya semakin  dan beberapa keluhan lainnya  yang menyertai membaik.

Amati Gangguan Gastroesophageal Refluks dan Sering muntah  pada anak anda

  • Pada usia bayi di bawah 6 bulan sering muntah dan gumoh. Setelah usia 6 bulan hingga 2 tahun berkurang. Pada kasus tertentu membaik setelah usia 5 – 7 tahun
  • Muntah atau mual timbul saat berlari, menangis, batuk, memasukkan tangan ke mulut, tercium bau tajam  (bau tidak enak, bau amis  atau terlalu wangi)

Gangguan lain yang sering Menyertai

  • Gangguan mengunyah menelan :  Tidak menyukai variasi banyak makanan, tidak mau makan nasi hanya minum susu. Sering pilih-pilih makanan. Makanan yang disukai adalah makanan yang gampang dikunyah seperti telor, mi, krupuk, biskuit, brokoli, wortel. tetapi makanan yang berserat seperti daging sapi, sayur, atau nasi lebih tidak disukai.
  • Sebagian Besar kasus anak berat badannya lebih atau kegemukan sebagian kecil lainnya sebaliknya sulit naik berat badan
  • Gangguan Motorik kasar dan keseimbangan
  • Gangguan sensoris :  sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu)
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali)
  • Emosi tinggi, keras kepala (sering membantah) dan gangguan konsentrasi

wp-11..jpgAmati Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang lain karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity)

(Gejala Gangguan Fungsi saluran cerna yang ada selama ini sering dianggap normal)

  • Pada Bayi  : GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada anak yang lebih besar :
  1. Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari.
  2. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB sering ngeden kesakitan saat BAB (obstipasi). Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT, tidur malam nungging (biasanya karena perut tidak nyaman)
  3. Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA BAYI :
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Napas grok-grok, kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat, sering terba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kaget bila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan krn bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang.). Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,`karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
 
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SALURAN NAPAS DAN HIDUNG : Batuk / pilek lama (>2 minggu), ASMA, bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, suara serak, SINUSITIS, sering menarik napas dalam.
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti ”panu”. Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna).
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan.
  • Kepala,telapak kaki/tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam/ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE :  mudah lelah, sering minta gendong
 
GANGGUAN PERILAKU YANG SERING MENYERTAI PENDERITA ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam & EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN Mata bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • AGRESIF MENINGKAT sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”)
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS
  • EMOSI TINGGI (mudah marah, sering berteriak /mengamuk/tantrum), keras kepala, negatifisme
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu)
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi.
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain
  • AUTIS dan ADHD (Alergi dan hipersensititas makanan bukan penyebab Autis atau ADHD tetapi hanya memperberat gejalanya)
KOMPLIKASI  SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali)
  • Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR) hindari operasi amandel yang tidak perlu  atau mengalami Infeksi Telinga
  • Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • SERING TERJADI OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • MAKAN BERLEBIHAN KEGEMUKAN atau OBESITAS
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 
Bila tanda dan gejala  Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah pada anak tersebut terjadi pada anak anda dan disertai salah satu gangguan saluran cerna serta beberapa tanda, gejala atau komplikasi alergi dan hipersensitifitas makanan tersebut maka sangat mungkin Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah pada anak disebabkan karena alergi atau hipersenitifitas makanan.
Penyebab lain yang memperberat  Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah Pada Anak adalah saat anak terkena infeksi seperti demam, batuk, pilek, diare atau muntah dan infeksi lainnya 
  
1557032304580-8.jpgMemastikan Diagnosis
  • Diagnosis Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah Pada Anak yang disebabkan  alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Untuk memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan muntah tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan.
  • Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. PEMERIKSAAN INI HANYA MEMASTIKAN ADANYA ALERGI ATAU TIDAK, BUKAN UNTUK MEMASTIKAN PENYEBAB ALERGI. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah. Bahkan beberapa organisasi profesi alergi dunia tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang sering memperberat permasalahan alergi yang ada
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test, BIORESONANSI), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

 PENATALAKSANAAN 

  • Penanganan Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah Pada Anak karena alergi dan hipersensitifitas makanan pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey., meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
  • Obat-obatan simtomatis, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala sementara, tetapi umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontroversi hingga sekarang.

Obat

  • Pengobatan Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah Pada Anak karena alergi dan hipersensitifitas makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila gangguan sulit makan yang dialami disebabkan karena gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan saluran cerna atau penahan muntah, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk menangani Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah pada anak tidak akan berhasil selama penyebab utama  alergi dan hipersensitifitas makanan tidak diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA     

  • Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations: classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic reactions to foods in infants and young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S87 –S94
  • Sampson HA, Sicherer SH, Birnbaum AH. AGA technical review on the evaluation of food allergy in gastrointestinal disorders. Gastroenterology.2001; 120 :1026 –1040.
  • Lake AM, Whitington PF, Hamilton SR. Dietary protein-induced colitis in breast-fed infants. J Pediatr.1982; 101 :906 –910.
  • Machida H, Smith A, Gall D, Trevenen C, Scott RB. Allergic colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :22 –26
  • Orenstein SR, Cohn JF, Shalaby T, et al. Reliability and validity of an infant gastroesophageal questionnaire. Clin Pediatr.1993; 32 :472 –484
  •  Orenstein SR, Shalaby TM, Cohn J. Reflux symptoms in 100 normal infants: diagnostic validity of the Infant Gastroesophageal Reflux Questionnaire. Clin Pediatr.1996; 35 :607 –614
  • Chouhou D, Rossignol C, Bernard F, et al. Le reflux gastrooesophagien dans le centres de bilan de sante de l’enfant de moins de 4 ans. Arch Fr Pediatr.1992; 49 :843 –845
  • Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, et al. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux in infancy. Arch Pediatr Adolesc Med.1997; 151 :569 –572
  • Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R, et al. Gastroesophageal reflux, as measured by 24-hour pH-monitoring, in 509 healthy infants screened for risk of sudden infants death syndrome. Pediatrics.1991; 88 :834 –840
  • Shepherd R, Wren J, Evans S, et al. Gastroesophageal reflux in children. Clinical profile, course and outcome with active therapy in 126 cases. Clin Pediatr.1987; 26 :55 –60
  • Vandenplas Y, Ashkenazi A, Belli D, et al. A proposition for the diagnosis and treatment of gastro-esophageal reflux disease in children: a report from a working group on gastro-esophageal reflux disease. Eur J Pediatr.1993; 152 :704 –711
  • Vandenplas Y, Belli D, Benhamou PH, et al. Current concepts and issues in the management of regurgitation of infants: a reappraisal. Acta Paediatr.1996; 85 :531 –534
  • Vandenplas Y, Belli D, Benhamou P, et al. A critical reappraisal of current management practices for infant regurgitation: recommendation of a working party. Eur J Pediatr.1997; 156 :343 –357
  • ESPGAN Working group. Diagnostic criteria for food allergy with predominantly intestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1992; 14 :108 –112
  • Thomson M. Disorders of the esophagus and stomach in infants. Baillières Clin Gastroenterol.1997; 11 :547 –557
  • Bock SA. Prospective appraisal of complaints of adverse reaction to foods in children during the first 3 years of life. Pediatrics.1987; 79 :683 –688[
  • Bishop JM, Hill DJ, Hosking CS. Natural history of cow milk allergy: clinical outcome. J Pediatr.1990; 116 :862 –867
  • Gerrard JW, McKenzie J, Golubott N, et al. Cow’s milk allergy: prevalence and manifestations in an unselected series of newborns. Acta Paediatr Scand.1973; 234 :1
  • Host A. Cow’s milk protein allergy and intolerance in infancy. Some clinical, epidemiological and immunological aspects. Pediatr Allergy Immunol.1994; 5(suppl 5) :1 –36
  • Kjellman NI. Atopic disease in seven-year-old children. Incidence in relation to family history. Acta Paediatr Scand.1977; 66 :465 –471
  • Schrander JJ, van den Bogart JP, Forget PP, et al. Cow’s milk protein intolerance in infants under 1 year of age: a prospective epidemiological study. Eur J Pediatr.1993; 152 :640 –644
  • Host A, Koletzko B, Dreborg S, et al. Dietary products used in infants for treatment and prevention of food allergy. Joint statement of the European Society for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic Formulas and the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child.1999; 81 :80 –84
  • Walker-Smith JA. Diagnostic criteria for gastrointestinal food allergy in childhood. Clin Exp Allergy.1995; 25(suppl 1) :S20 –S22
  • Schrander JJ, Oudsen S, Forget PP. Follow up study of cow’s milk protein intolerant infants. Eur J Pediatr.1992; 151 :783 –785
  • Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. Milk-induced reflux in infants less than one year of age. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S36 –S44
  • Buisseret PD. Common manifestations of cow’s milk allergy in children. Lancet.1978; 8059 :304 –305
  • Forget P, Arends JW. Cow’s milk protein allergy and gastro-oesophageal reflux. Eur J Pediatr.1985; 144 :298 –300
  • McLain BI, Cameron DJ, Barnes GL. Is cow’s milk protein intolerance a cause of gastro-oesophageal reflux in infancy? J Paediatr Child Health.1994; 30 :316 –318
  • Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, et al. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology.1995; 109 :1503 –1512
  • Milocco C, Torre G, Ventura A. Gastro-oesophageal reflux and cow’s milk protein allergy. Arch Dis Child.1997; 77 :183 –184
  • Staiano A, Troncone R, Simeone D, et al. Differentiation of cow’s milk intolerance and gastro-oesophageal reflux. Arch Dis Child.1995; 73 :439 –442
  • Cavataio F, Iacono G, Montalto G, et al. Clinical and pH-metric characteristics of gastro-esophageal reflux secondary to cow’s milk protein allergy. Arch Dis Child.1996; 75 :51 –56
  • Cavataio F, Iacono G, Montalto G, et al. Gastroesophageal reflux associated with cow’s milk allergy in infants: which diagnostic examinations are useful? Am J Gastroenterol.1996; 91 :1215 –1220
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol.1996; 97 :822 –827
  • Hill DJ, Cameron DJS, Francis DEM, et al. Challenge confirmation of late-onset reactions to extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Allergy Clin Immunol.1995; 96 :386 –394
  • de Boissieu D, Matarazzo P, Dupont C. Allergy to extensively hydrolyzed cow milk protein in infants: identification and treatment with an amino acid based formula. J Pediatr.1997; 131 :744 –747
  • Hill DJ, Heine RG, Cameron DJS, et al. Role of food protein intolerance in infants with persistent distress attributed to reflux esophagitis. J Pediatr.2000; 136 :641 –647
  • van Elburg RM, Uil JJ, de Monchy JG, et al. Intestinal permeability in pediatric gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl.1992; 194 :19 –24
  • Host A, Husby S, Gjesing B, et al. Prospective estimation of IgG, IgG subclass and IgE antibodies to dietary proteins in infants with cow milk allergy. Levels of antibodies to whole milk protein, BLG and ovalbumin in relation to repeated milk challenge and clinical course of cow milk allergy. Allergy.1992; 47 :218 –229[
  • Keller KM, Burgin-Wolff A, Lippold R, et al. The diagnostic significance of IgG cow’s milk protein antibodies re-evaluated. Eur J Pediatr.1996; 155 :331 –337
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G. Persistent cow’s milk protein intolerance in infants: the changing faces of the same disease. Clin Exp Allergy.1998; 28 :817 –823
  • Vandenplas Y. Reflux esophagitis in infants and children. A report from the Working Group of the European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition on Gastro-oesophageal Reflux Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 18 :413 –422
  • Black DD, Haggitt RC, Orenstein SR. Esophagitis in infants. Morphometric histological diagnosis and correlation with measures of gastroesophageal reflux. Gastroenterology.1990; 98 :1408 –1414
  • Winter HS, Madara JL, Stafford RJ. Intraepithelial eosinophils: a new diagnostic criteria for reflux esophagitis. Gastroenterology.1982; 83 :818 –823
  • Liacouras CA, Wenner WJ, Brown K, et al. Primary eosinophilic esophagitis in children: successful treatment with oral corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 26 :380 –385
  • Orenstein SR, Shalaby TM, Di Lorenzo C, et al. The spectrum of pediatric eosinophilic esophagitis beyond infancy: a clinical series of 30 children. Am J Gastroenterol.2000; 95 :1422 –1430
  • Mishra A, Hogan SP, Brandt EB, et al. An etiological role for aeroallergens and eosinophils in experimental esophagitis. J Clin Invest.2001; 107 :83 –90
  • Ruchelli E, Wenner W, Voytek T, et al. Severity of esophageal eosinophilia predicts response to conventional gastroesophageal reflux therapy. Pediatr Dev Pathol.1999; 2 :15 –18
  • Justinich CJ, Ricci A Jr, Kalafus DA. Activated eosinophils in esophagitis in children: a transmission electron microscopic study. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997; 25 :194 –198[
  • Garcia-Zepeda EA, Rothenberg ME, Ownbey RT, et al. Human eotaxin is a specific chemoattractant for eosinophil cells and provides a new mechanism to explain tissue eosinophilia. Nat Med.1996; 2 :449 –456
  • Thomson M. Esophagitis. In: Pediatric Gastrointestinal Disease. 3rd ed. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker; 2000:297–316
  • Hogan SP, Mishra A, Brandt EB, et al. A pathological function for eotaxin and eosinophils in eosinophilic gastrointestinal inflammation. Nat Immunol.2001; 2 :353 –36
  • Sutphen JL, Dillard VL. Effect of feeding volume on gastroesophageal reflux in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 7 :185 –188
  • Sutphen JL, Dillard VL. Dietary caloric density and osmolarity influence gastroesophageal reflux in infants. Gastroenterology.1989; 97 :601 –604
  • Calbet JA. Role of caloric content on gastric emptying in humans. J Physiol.1997; 498 :553 –559
  • Billeaud C, Guillet J, Sandler B. Gastric emptying in infants with or without gastroesophageal reflux according to the type of milk. Eur J Clin Nutr.1990; 44 :577 –583
  • Tolia V, Lin S, Kuhns LR. Gastric emptying using three different formulas in infants with gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1992; 15 :297 –301[
  • Coben RM, Weintraub A, Di Marino AJ Jr, et al. Gastroesophageal reflux during gastrostomy feeding. Gastroenterology.1994; 106 :13 –18[
  • Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Gastric electrical dysrhythmias and delayed gastric emptying in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.1997; 92 :1103 –1108[
  • Salvia G, De Vizia B, Manguso F, et al. Effect of intragastric volume and osmolality on mechanisms of gastroesophageal reflux in children with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.2001; 96 :1725 –1732
  • Fries JH, Zizmor J. Roentgen studies of children with alimentary disturbances due to food allergy. Am J Dis Child.1937; 54 :1239 –1251
  • Reimann HJ, Lewin J. Gastric mucosal reactions in patients with food allergy. Am J Gastroenterol.1988; 83 :1212 –1219
  • Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, et al. Vomiting and gastric motility in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2001; 32 :59 –64
  • Borrelli O, Schappi MG, Knafelz D, et al. Mast Cell-Nerve Interaction Is Critical for Food Allergic Intestinal Dysmotility. Presented at the 34th Annual Meeting of ESPGHAN; May 9–12, 2001; Geneva, Switzerland (abstr 04)
  • Vandenplas Y, Lifshitz JZ, Orenstein S, et al. Nutritional management of regurgitation in infants. J Am Coll Nutr.1998; 17 :308 –316
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104
  • Bloom DA. Allergic colitis: a mimic of Hirschsprung disease. Pediatr Radiol.1999; 29 :37 –41
  • Chin KC, Tarlow MJ, Allfree AJ. Allergy to cow’s milk presenting as chronic constipation. BMJ.1983; 287 :1593
  • Daher S, Sole D, de Morais MB. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39
  • Shah N, Lindley K, Milla P. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891 –892
  • Vandenplas Y, Belli D, Cadranel S, et al. Dietary treatment for regurgitation: recommendations from a working party. Acta Paediatr.1998; 87 :462 –468
  • Vandenplas Y, Hegar B. Diagnosis and treatment of gastro-esophageal reflux disease in infants and children. J Gastroenterol Hepatol.2000; 15 :593 –603
  • American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infants formulas. Pediatrics.2000; 106 :346 –349
  • Halpern SR, Sellers WA, Johnson RB, et al. Development of childhood allergy in infants fed breast, soy or cow’s milk. Allergy Clin Immunol.1973; 51 :139 –151
  • Johnstone DE, Roghmann KJ. Recommendation for soy infant formula: a review of the literature and a survey of pediatric allergists. Pediatr Asthma Allergy Immunol.1993; 7 :77 –88
  • Chandra RK. Five-year follow-up of high-risk infants with family history of allergy who were exclusively breast-fed or fed partial whey hydrolysate, soy, and conventional cow’s milk formulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997; 24 :380 –388
  • Kjellman NI, Johansson SG. Soy versus cow’s milk in infants with a biparental history of atopic disease: development of atopic disease and immunoglobulins from birth to 4 years of age. Clin Allergy.1979; 9 :347 –358
  • Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double-blind, placebo-controlled food challenges. J Pediatr.1990; 117 :561 –567
  • Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.1999; 134 :614 –622
  • Sampson HA. The role of food allergy and mediator release in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol.1988; 81 :635 –645[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Businco L, Bruno G, Giampietro PG, et al. Allergenicity and nutritional adequacy of soy protein formulas. J Pediatr.1992; 121 :S21 –S28[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Soy protein-based formulas: recommendations for use in infant feeding. Pediatrics.1989; 83 :1068 –1069[Abstract/Free Full Text]
  • Gern JE, Yang E, Errard HM, et al. Allergic reactions to milk-contaminated “nondairy” products. N Engl J Med.1991; 324 :976 –979[Web of Science][Medline]
  • Lifschitz CH, Hawkins HK, Guerra C, et al. Anaphylactic shock due to cow’s milk protein hypersensitivity in a breast-fed infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 7 :141 –144
  • Businco L, Cantani A, Longhi AL, et al. Anaphylactic reactions to cow’s milk whey hydrolysate (Alpha-Re, Nestle) in infants with cow’s milk allergy. Ann Allergy.1989; 62 :333
  • Ellis MH, Short JA, Heiner DC. Anaphylaxis after ingestion of a recently introduced hydrolyzed whey protein formula. J Pediatr.1991; 118 :74 –77
  • Schwartz RH, Amonette MS. Cow milk protein hydrolysate infant formula not always “hypoallergenic.” J Pediatr.1991; 119 :839
  • Saylor JD, Bahna SL. Anaphylaxis to casein hydrolysate formula. J Pediatr.1991; 118 :71 –74[CrossRef][Web of Science][Medline]Harrison CJ, Puntic WL, Durbin GM, et al. Case report: atypical allergic colitis in preterm infants. Acta Paediatr Scand.1991; 80 :1113 –1116
  • Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.1993; 92 :909 –910[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Rosenthal E, Schlesinger Y, Birnhaum Y, et al. Intolerance to casein hydrolysate formula. Acta Paediatr Scand.1991; 80 :958 –960[Web of Science][Medline]
  • Ammar F, de Boissieu D, Dupont C. Allergy to protein hydrolysates. Report of 30 cases. Arch Pediatr.1999; 6 :837 –843[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Giampietro PG, Kjellman NIM, Oldaeus G, et al. Hypoallergenicity of an extensively hydrolyzed whey formula. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :83 –86[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB, et al. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acid-based formula in children with cow’s milk and multiple food allergy. J Pediatr.2001; 138 :688 –693[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Lake AM. Beyond hydrolysates: use of L-amino acid formula in resistant dietary protein-induced intestinal disease in infants. J Pediatr.1997; 131 :658 –660[Web of Science][Medline]
  • Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Makinen-Kiljunen S, Palosuo T. A sensitive enzyme-linked immunosorbent assay for determination of bovine ß-lactoglobulin in infant feeding formulas and in human milk. Allergy.1992; 47 :347 –352[Web of Science][Medline]
  • Carroccio A, Cavataio F, Montalto D, et al. Intolerance to hydrolysed cow’s milk proteins in infants: clinical characteristics and dietary treatment. Clin Exp Allergy.2000; 30 :1598 –1603[CrossRef]
  •  Isolauri E, Sutas Y, Makinen-Kiljunen S, et al. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cow milk allergy. J Pediatr.1995; 127 :550 –557[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Niggemann B, Binder C, Dupont C, et al. Prospective, controlled, multicenter study on the effect of an amino-acid-based formula in infants with cow’s milk allergy/intolerance and atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :78 –82[CrossRef]
  • Vandenplas Y, Hauser B, Blecker U, et al. The nutritional value of a whey hydrolysate formula compared with a whey-predominant formula in healthy infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1993; 17 :92 –96[Web of Science][Medline]
  • McLeish CM, MacDonald A, Booth IW. Comparison of an elemental with a hydrolysed whey formula in intolerance to cow’s milk. Arch Dis Child.1995; 73 :211 –215[Abstract/Free Full Text]
  • Sampson HA, James JM, Bernheisel-Broadbent J. Safety of an amino acid-derived infant formula in children allergic to cow milk. Pediatrics.1992; 90 :463 –465[Abstract/Free Full Text]
  •  Isolauri E, Sutas Y, Salo MK, et al. Elimination diet in cow’s milk allergy: risk for impaired growth in young children. J Pediatr.1998; 132 :1004 –1009[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Jakobsson J, Lindberg T. A prospective study of cow’s milk protein intolerance in Swedish infants. Acta Paediatr.1979; 68 :853 –859[Web of Science]
  •  de Boissieu D, Matarazzo P, Rocchiccioli F, et al. Multiple food allergy: a possible diagnosis in breastfed infants. Acta Paediatr.1997; 86 :1042 –1046[Web of Science][Medline]
  • Isolauri E, Tabvanainen A, Peltola T, et al. Breast-feeding of allergic infants. J Pediatr.1999; 134 :27 –32[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Hill DJ, Heine RG, Cameron DJS, et al. The natural history of intolerance to soy and extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Pediatr.1999; 135 :118 –121[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Walker-Smith JA, Murch SH. Gastrointestinal food allergy. In: Diseases of the Small Intestine in Childhood. 4th ed. Oxford, United Kingdom: Isis Medical Media; 1999:205–234
  •  Osatakul S, Sriplung H, Puetpaiboon A, et al. Prevalence and natural course of gastroesophageal reflux symptoms: a 1-year cohort study in Thai infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2002; 34 :63 –67[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Heacock HJ, Jeffery HE, Baker JL, et al. Influence of breast versus formula milk on physiological gastroesophageal reflux in healthy, newborn infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1992; 14 :41 –46[Web of Science][Medline]
  • Gilbert RE, Augood C, MacLennan S, et al. Cisapride treatment for gastro-oesophageal reflux in children: a systematic review of randomized controlled trials. J Pediatr Child Health.2000; 36 :524 –529[CrossRef]Weldon AP, Robinson MJ. Trial of Gaviscon in the treatment of gastro-oesophageal reflux in infancy. Aust Paediatr J.1972; 8 :279 –281[Medline]
  • Buts JP, Barudi C, Otte JB. Double-blind controlled study on the efficacy of sodium alginate (Gaviscon) in reducing gastroesophageal reflux assessed by 24-h continuous pH monitoring in infants and children. Eur J Pediatr.1987; 146 :156 –158
  • Greally P, Hampton FJ, MacFayden UM, et al. Gaviscon and Carobel compared with cisapride in gastro-oesophageal reflux. Arch Dis Child.1992; 67 :618 –621[Abstract/Free Full Text]
  • LeLuyer B, Mougenot JF, Mashako L, et al. Multicenter study of sodium alginate in the treatment of regurgitation in infants. Ann Pediatr.1992; 39 :635 –640
  • Oderda G, Dell’Olio D, Forni M, et al. Treatment of childhood peptic esophagitis with famotidine or alginate-antacid. Ital J Gastroenterol.1990; 22 :346 –349[Web of Science][Medline]
  • Miller S. Comparison of the efficacy and safety of a new aluminium-free paediatric alginate preparation and placebo in infants with recurrent gastro-oesophageal reflux. Curr Med Res Opin.1999; 15 :160 –168[Web of Science][Medline]
  • Poynard T, Vernisse B, Agostini H. Randomized, multicentre comparison of sodium alginate and cisapride in the symptomatic treatment of uncomplicated gastroesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther.1998; 12 :159 –165[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Dalzell AM, Searle JW, Patrick MK. Treatment of refractory ulcerative oesophagitis with omeprazole. Arch Dis Child.1992; 67 :641 –642[Abstract/Free Full Text]
  • Cucchiara S, Minella R, Iervolino C, et al. Omeprazole and high dose ranitidine in the treatment of refractory reflux oesophagitis. Arch Dis Child.1993; 69 :655 –659[Abstract/Free Full Text]
  • Martin PB, Imong SM, Krischer J, et al. The use of omeprazole for resistant oesophagitis in children. Eur J Pediatr Surg.1996; 6 :195 –197[Web of Science][Medline]
  • Kato S, Ebina K, Fujii K, et al. Effect of omeprazole in the treatment of refractory acid-related diseases in childhood: endoscopic healing and twenty-four hour intragastric acidity. J Pediatr.1996; 128 :415 –421[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  De Giacomo C, Bawa P, Franceschi M, et al. Omeprazole for severe reflux esophagitis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997; 24 :528 –532[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Cucchiara S, Minella R, Campanozzi A, et al. Effects of omeprazole on mechanisms of gastroesophageal reflux in childhood. Dig Dis Sci.1997; 42 :293 –299[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Walters JK, Zimmermann AE, Souney PF, et al. The use of omeprazole in the pediatric population. Ann Pharmacother.1998; 32 :478 –481[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Alliet P, Raes M, Bruneel E, et al. Omeprazole in infants with cimetidine-resistant peptic esophagitis. J Pediatr.1998; 132 :352 –354[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Israel DM, Hassall E. Omerprazole and other proton pump inhibitors: pharmacology, efficacy, and safety, with special reference to use in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 27 :568 –579[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Strauss RS, Calenda KA, Dayal Y, et al. Histological esophagitis: clinical and histological response to omeprazole in children. Dig Dis Sci.1999; 44 :134 –139[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Hassal E, Israel D, Shepherd R, et al. Omeprazole for treatment of chronic erosive esophagitis in children: a multicenter study of efficacy, safety, tolerability and dose requirements. International Pediatric Omeprazole Study Group. J Pediatr.2000; 137 :800 –807[CrossRef][Web of Science][Medline]Kuipers EJ, Meuwissen SGM. The efficacy and safety of long-term omeprazole treatment for gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology.2000; 118 :795 –798[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology.2000; 118 :661 –669[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • McGuigan JE. Treatment of gastroesophageal reflux disease: to step or not to step. Am J Gastroenterol.2001; 96 :1679 –1681[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Tytgat GN. Medical therapy of gastroesophageal reflux disease in secondary and tertiary care settings. Yale J Biol Med.1999; 72 :181 –194[Web of Science][Medline]
  • Annibale B, Franceschi M, Fusillo M, et al. Omeprazole in patients with mild or moderate reflux esophagitis induces lower relapse rates than ranitidine during maintenance treatment. Hepatogastroenterology.1998; 45 :742 –751[Medline]
  • Hu FZ, Preston RA, Post JC, et al. Mapping of a gene for severe pediatric gastroesophageal reflux to chromosome 13q14. JAMA.2000; 284 :325 –334[Abstract/Free Full Text]
  • Deloukas P, Schuler GD, Gyapay G, et al. A physical map of 30,000 human genes. Science.1998; 282 :744 –746[Abstract/Free Full Text]
  • MacDonald SM, Pazebas WA, Jabs EW. Chromosomal localization of tumor protein, translationally-controlled 1 (TPT 1) encoding the human histamine releasing factor (HRF) to 13q12–q14. Cytogenet Cell Genet.1999; 84 :128 –129[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Bhattacharyya S, Leaves NI, Witshire S, et al. A high-density genetic map of the chromosome 13q14 atopy locus. Genomics.2000; 70 :286 –291[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Beyer K, Nickel R, Freidhoff L, et al. Association and linkage of atopic dermatitis with chromosome 13q12–14 and 5q31–33 markers. J Invest Dermatol.2000; 115 :906 –908[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  The Collaborative Study of Genetics of Asthma. A genome-wide search for asthma susceptibility loci in ethnically diverse populations. Nat Genet.1997; 15 :389 –392[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  Lukacs NW, Tekkanat KK, Berlin A, et al. Respiratory syncytial virus predispose to augmented allergic airway responses via il-13-mediated mechanisms. J Immunol.2001; 167 :1060 –1065[Abstract/Free Full Text]
  • McBride JT. Pulmonary function changes in children after respiratory syncytial virus infection in infancy. J Pediatr.1999; 135(2, pt 2) :28 –32[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet.2001; 357 :1076 –1079[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Murch S. Toll of allergy reduced by probiotics. Lancet.2001; 357 :1057 –1059[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  Thorens J, Froehlich F, Schwizer W, et al. Bacterial overgrowth during treatment with omeprazole compared with cimetidine: a prospective, randomised double blind study. Gut.1996; 39 :54 –59[Abstract/Free Full Text]
  • Salminen S, von Wright A, Morelli L, et al. Demonstration of safety of probiotics: a review. Int J Food Microbiol.1998; 44 :93 –106[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Odze RD, Bines J, Leichtner AM, Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: a prospective clinicopathologic biopsy study. Hum Pathol.1993; 24 :668 –674
  • Wilson NW, Self TW, Hamburger RN. Severe cow’s milk induced colitis in an exclusively breast-fed neonate. Case report and clinical review of cow’s milk allergy. Clin Pediatr (Phila).1990; 29 :77 –80
  • Pumberger W, Pomberger G, Geissler W. Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgrad Med J.2001; 77 :252 –254
  • Anveden HL, Finkel Y, Sandstedt B, Karpe B. Proctocolitis in exclusively breast-fed infants. Eur J Pediatr.1996; 155 :464 –467
  • Pittschieler K. Cow’s milk protein-induced colitis in the breast-fed infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1990; 10 :548 –549
  • Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744
  • Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N, Marcial M, Goldman H. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol.1990; 3 :5 –10
  • Goldman H, Proujansky R. Allergic proctitis and gastroenteritis in children. Clinical and mucosal biopsy features in 53 cases. Am J Surg Pathol.1986; 10 :75 –86
  • Wyllie R. Cow’s milk protein allergy and hypoallergenic formulas. Clin Pediatr (Phila).1996; 35 :497 –500
  • Kuitunen P, Visakorpi J, Savilahti E, Pelkonen P. Malabsorption syndrome with cow’s milk intolerance: clinical findings and course in 54 cases. Arch Dis Child.1975; 50 :351 –356
  • Iyngkaran N, Yadav M, Boey C, Lam K. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 8 :667 –674
  • Walker-Smith JA. Cow milk-sensitive enteropathy: predisposing factors and treatment. J Pediatr.1992; 121 :S111 –S115
  • Iyngkaran N, Robinson MJ, Prathap K, Sumithran E, Yadav M. Cows’ milk protein-sensitive enteropathy. Combined clinical and histological criteria for diagnosis. Arch Dis Child.1978; 53 :20 –26
  • Yssing M, Jensen H, Jarnum S. Dietary treatment of protein-losing enteropathy. Acta Paediatr Scand.1967; 56 :173 –181
  • Hauer AC, Breese EJ, Walker-Smith JA, MacDonald TT. The frequency of cells secreting interferon-gamma and interleukin-4,–5, and -10 in the blood and duodenal mucosa of children with cow’s milk hypersensitivity. Pediatr Res.1997; 42 :629 –638
  • Kokkonen J, Haapalahti M, Laurila K, Karttunen TJ, Maki M. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age. J Pediatr.2001; 139 :797 –803
  • Powell GK. Milk- and soy-induced enterocolitis of infancy. J Pediatr.1978; 93 :553 –560
  •  Powell G. Food protein-induced enterocolitis of infancy: differential diagnosis and management. Compr Ther.1986; 12 :28 –37
  • Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Pediatr.1998; 133 :214 –219
  • Vandenplas Y, Edelman R, Sacre L. Chicken-induced anaphylactoid reaction and colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :240 –241
  • Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics.2003; 111 :829 –835
  • Murray K, Christie D. Dietary protein intolerance in infants with transient methemoglobinemia and diarrhea. J Pediatr.1993; 122 :90 –92
  • Powell GK. Enterocolitis in low-birth-weight infants associated with milk and soy protein intolerance. J Pediatr.1976; 88 :840 –844
  • Gryboski J. Gastrointestinal milk allergy in infancy. Pediatrics.1967; 40 :354 –362
  • Lake AM. Food protein-induced colitis and gastroenteropathy in infants and children. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, eds. Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Boston, MA: Blackwell Scientific Publications; 1997:277–286
  • Halpin TC, Byrne WJ, Ament ME. Colitis, persistent diarrhea, and soy protein intolerance. J Pediatr.1977; 91 :404 –407
  • Jenkins H, Pincott J, Soothill J, Milla P, Harries J. Food allergy: the major cause of infantile colitis. Arch Dis Child.1984; 59 :326 –329
  • Benlounes N, Candalh C, Matarazzo P, Dupont C, Heyman M. The time-course of milk antigen-induced TNF-alpha secretion differs according to the clinical symptoms in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :863 –869
  • Osterlund P, Jarvinen KM, Laine S, Suomalainen H. Defective tumor necrosis factor-alpha production in infants with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol.1999; 10 :186 –190
  • Chung HL, Hwang JB, Park JJ, Kim SG. Expression of transforming growth factor beta1, transforming growth factor type I and II receptors, and TNF-alpha in the mucosa of the small intestine in infants with food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :150 –154
  • Busse P, Sampson HA, Sicherer SH. Non-resolution of infantile food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES). J Allergy Clin Immunol.2000; 105 :S129 (abstr)
  • Forget PP, Arenda JW. Cow’s milk protein allergy and gastroesophageal reflux. Eur J Pediatr.1985; 144 :298 –300
  • Staiano A, Troncone R, Simeone D, et al. Differentiation of cows’ milk intolerance and gastro-oesophageal reflux. Arch Dis Child.1995; 73 :439 –442
  • Cavataio F, Iacono G, Montalto G, et al. Gastroesophageal reflux associated with cow’s milk allergy in infants: which diagnostic examinations are useful? Am J Gastroenterol.1996; 91 :1215 –1220
  • Cavataio F, Iacono G, Montalto G, Soresi M, Tumminello M, Carroccio A. Clinical and pH-metric characteristics of gastro-oesophageal reflux secondary to cows’ milk protein allergy. Arch Dis Child.1996; 75 :51 –56
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol.1996; 97 :822 –827
  • Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Vomiting and gastric motility in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2001; 32 :59 –64
  • Milocco C, Torre G, Ventura A. Gastro-oesophageal reflux and cows’ milk protein allergy. Arch Dis Child.1997; 77 :183 –184
  • Hill DJ, Hosking CS. Infantile colic and food hypersensitivity. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30(suppl) :S67 –S76
  • Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT, van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. Br Med J.1998; 316 :1563 –1569
  • Castro-Rodriguez JA, Stern DA, Halonen M, et al. Relation between infantile colic and asthma/atopy: a prospective study in an unselected population. Pediatrics.2001; 108 :878 –882
  • Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr.1985; 107 :669 –675
  •  Burks AW, James JM, Hiegel A, et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr.1998; 132 :132 –136
  •  D’Netto MA, Herson VC, Hussain N, et al. Allergic gastroenteropathy in preterm infants. J Pediatr.2000; 137 :480 –486
  • Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, Zinsmeister AR. Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues. Gut.1990; 31 :54 –58
  • Caldwell JH, Mekhjian HS, Hurtubise PE, Beman FM. Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Immunological studies of seven patients. Gastroenterology.1978; 74 :825 –828
  • Dobbins JW, Sheahan DG, Behar J. Eosinophilic gastroenteritis with esophageal involvement. Gastroenterology.1977; 72 :1312 –1316
  • Orenstein SR, Shalaby TM, Di Lorenzo C, Putnam PE, Sigurdsson L, Kocoshis SA. The spectrum of pediatric eosinophilic esophagitis beyond infancy: a clinical series of 30 children. Am J Gastroenterol.2000; 95 :1422 –1430
  • Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnston JC, Caldwell JH, Mayle JE. Idiopathic eosinophilic esophagitis. Radiology.1993; 186 :789 –793
  • Martino F, Bruno G, Aprigliano D, et al. Effectiveness of a home-made meat based formula (the Rezza-Cardi diet) as a diagnostic tool in children with food-induced atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol.1998; 9 :192 –196
  • Van Rosendaal GM, Anderson MA, Diamant NE. Eosinophilic esophagitis: case report and clinical perspective. Am J Gastroenterol.1997; 92 :1054 –1056
  • Rothenberg ME, Mishra A, Collins MH, Putnam PE. Pathogenesis and clinical features of eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol.2001; 108 :891 –894
  • Attwood SE, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci.1993; 38 :109 –116
  • Ruchelli E, Wenner W, Voytek T, Brown K, Liacouras C. Severity of esophageal eosinophilia predicts response to conventional gastroesophageal reflux therapy. Pediatr Dev Pathol.1999; 2 :15 –18
  • Lee RG. Marked eosinophilia in esophageal mucosal biopsies. Am J Surg Pathol.1985; 9 :475 –479
  • Walsh SV, Antonioli DA, Goldman H, et al. Allergic esophagitis in children: a clinicopathological entity. Am J Surg Pathol.1999; 23 :390 –396
  • Liacouras CA, Wenner WJ, Brown K, Ruchelli E. Primary eosinophilic esophagitis in children: successful treatment with oral corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 26 :380 –385
  • Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino-acid based formula. Gastroenterology.1995; 109 :1503 –1512
  • Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :363 –368
  • Faubion WAJ, Perrault J, Burgart LJ, Zein NN, Clawson M, Freese DK. Treatment of eosinophilic esophagitis with inhaled corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 27 :90 –93
  • Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, et al. Successful treatment of eosinophilic gastroenteritis with suplatast tosilate. J Allergy Clin Immunol.2001; 107 :924 –925
  • Neustrom MR, Friesen C. Treatment of eosinophilic gastroenteritis with montelukast. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :506
  • Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB, Christie L, Burks AW, Sampson HA. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acid-based formula in children with cow’s milk and multiple food hypersensitivities. J Pediatr.2001; 138 :688 –693
  • Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, Bigi A, Ansaloni R. The oral allergy syndrome. Ann Allergy.1988; 61 :47 –52
  • Ortolani C, Pastorello EA, Farioli L, et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens. Ann Allergy.1993; 71 :470 –476
  • Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med.2002; 346 :180 –188
  •  Ferguson A. Mechanisms in adverse reactions to food. The gastrointestinal tract. Allergy.1995; 50 :32 –38
  • Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, Young RJ. Allergic constipation: association with infantile milk allergy. Clin Pediatr (Phila).2001; 40 :399 –402
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Cantarero MD, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104
  • Daher S, Tahan S, Sole D, et al. Cow’s milk protein intolerance and chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :339 –342
  • Terr AI, Salvaggio JE. Controversial concepts in allergy and clinical immunology. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, eds. Allergy, Asthma, and Immunology From Infancy to Adulthood. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996:749–760
  • Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA, et al. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.1999; 134 :614 –622
  • Bellioni-Businco B, Paganelli R, Lucenti P, Giampietro PG, Perborn H, Businco L. Allergenicity of goat’s milk in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 103 :1191 –1194
  • Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.1993; 92 :909 –910
  • Frisner H, Rosendal A, Barkholt V. Identification of immunogenic maize proteins in a casein hydrolysate formula. Pediatr Allergy Immunol.2000; 11 :106 –110
  • Isolauri E, Sutas Y, Makinen KS, Oja SS, Isosomppi R, Turjanmaa K. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cow milk allergy. J Pediatr.1995; 127 :550 –557
  • Ventura A, Ciana G, Vinci A, Davanzo R, Giannotta A, Perini R. [Hypertrophic stenosis of the pylorus. Correlations with allergy to milk proteins and atopy] Pediatr Med Chir. 1987 Nov-Dec;9(6):679-83.

wp-1558146855011..jpg

FAKTA MEDIS DI KLINIK: Gangguan Kenaikkan Berat Badan Pada Penderita Alergi Usia 3 Tahun

FAKTA MEDIS DI KLINIK: Gangguan Kenaikkan Berat Badan Pada Penderita Alergi Usia 3 Tahun

LAPORAN KASUS:

Anak Gavriel  usia 3 tahun, sejak usia 6 bulan berat badannya cenderung sulit naik, setelah usia 9-12 bulan mulai timbul keluhan sulit makan hilang timbul. 3 tahun sudah berkali kali berkunjung ke beberapa dokter untuk memeriksakan permasalahan anaknya dengan keluhan utama berat badan yang sulit naik. Berat badan sulit naik setelah usia 6 bulan. Padahal saat sebelum usia 6 bulan  Beratnya normalnya bahkan sebelumnya usia 3 bulan beratnya berlebihan. Saat ditanyakan ke beberapa dokter sebagian selalu mengatakan beratnya sulit naik adalah biasa karena anak aktif atau masa masanya. Karena masih kurang yakin dengan pendapat tersebut melakukan second opnion ke dokter lainnya. Selain itu setiap malam dan pagi hari bangun tidur sering mengalami batuk dan pilek yang tak kunjung hilang selama 3 bulan, Telah berbagai dokter dikunjungi baik dokter anak, dokter ahli gizi bahkan sudah berbagai vitamin nafsu makan dan susu yang diiklankan sebagai penambah berat badan ternyata hasilnya nihil juga. Hanya berdasarkan selembar hasil foto rontgen seorang dokter dengan berani memvonis TBC. Setelah itu diadviskan untuk dilakukan penanganan alergi dengan menghindari sementara beberapa makanan yang diduga penyebab alergi makanan ternyata tidak dalam waktu lama keluhan sulit makan tersebut membaik dan berat badan naik.

Tanda Dan Gejala Gangguan Sulit Makan pada anak anda

  • Usia Bayi : saat usia 0-6 bulan kemampuan minum hanya 60-75 cc sekali minum, 6 – 1 tahun hanya 90 cc sekali minum. Minum ASI hanya sebentar (10 menit) tapi sering, produksi ASI sering sisa. Usia 0-4 bulan kenaikkan Berat badan setiap bulan hanya naik < 800 gram. Kenaikan berat badan lebih jelek setelah usia 4-6 bulan.
  • Memuntahkan atau menyembur-nyemburkan makanan yang sudah masuk di mulut anak dan menepis suapan dari orangtua atau sama sekali tidak mau memasukkan makanan ke dalam mulut.
  • Makan berlama-lama  dan memainkan makanan.
  • Kesulitan menelan hanya mau makan makanan cair, lumat dan tidak berserat.
  • Gangguan mengunyah menelan :  Tidak menyukai variasi banyak makanan. Sering pilih-pilih makanan. Makanan yang disukai adalah makanan yang gampang dikunyah seperti telor, mi, krupuk, biskuit, brokoli, wortel. tetapi makanan yang berserat seperti daging sapi, sayur, atau nasi lebih tidak disukai.

Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang disebabkan karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity)

(Gejala Gangguan Fungsi saluran cerna yang ada selama ini sering dianggap normal)

  • Pada Bayi  : GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada anak yang lebih besar :
  1. Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari.
  2. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB sering ngeden kesakitan saat BAB (obstipasi). Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT, tidur malam nungging (biasanya karena perut tidak nyaman)
  3. Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA BAYI :
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Napas grok-grok, kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat, sering terba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kaget bila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan krn bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang.). Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,`karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
 
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SALURAN NAPAS DAN HIDUNG : Batuk / pilek lama (>2 minggu), ASMA, bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, suara serak, SINUSITIS, sering menarik napas dalam.
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti ”panu”. Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna).
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan.
  • Kepala,telapak kaki/tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam/ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE :  mudah lelah, sering minta gendong
 
GANGGUAN PERILAKU YANG SERING MENYERTAI PENDERITA ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam & EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN Mata bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • AGRESIF MENINGKAT sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”)
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS
  • EMOSI TINGGI (mudah marah, sering berteriak /mengamuk/tantrum), keras kepala, negatifisme
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (silau), raba (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik)
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi.
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain
  • AUTIS dan ADHD (Alergi dan hipersensititas makanan bukan penyebab Autis atau ADHD tetapi hanya memperberat gejalanya)
KOMPLIKASI  SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • DAYA TAHAN TUBUH MENURUN : MUDAH SAKIT PANAS, BATUK, PILEK  (INFEKSI BERULANG) ; 1-2 kali setiap bulan). SEBAIKNYA TIDAK  TERLALU  MUDAH  MINUM ANTIBIOTIKA. PENYEBAB TERSERING INFEKSI BERULANG ADALAH VIRUS YANG SEBENARNYA TIDAK PERLU ANTIBIOTIKA.
  • Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR) hindari operasi amandel yang tidak perlu  
  • Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • SERING TERJADI OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • MAKAN BERLEBIHAN KEGEMUKAN atau OBESITAS
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN

Bila tanda dan gejala gangguan sulit makan dan gangguan kenaikkan berat badan tersebut terjadi pada anak anda dan disertai salah satu gangguan saluran cerna serta beberapa tanda, gejala atau komplikasi alergi dan hipersensitifitas makanan tersebut maka sangat mungkin gangguan makan dan gangguan kenaikkan berat badan pada anak disebabkan karena alergi atau hipersenitifitas makanan. Penyebab lain yang paling sering selain alergi dan hipersensitifitas makanan adalah saat anak terkena infeksi seperti demam, batuk, pilek, diare atau muntah dan infeksi lainnya

Memastikan Diagnosis
  • Diagnosis gangguan makan dan gangguan kenaikkan berat badan yang disebabkan  alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergitetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Untuk memastikan makanan penyebab alergi harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Beberapa klinik alergi melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan muntah tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan.
  • Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. PEMERIKSAAN INI HANYA MEMASTIKAN ADANYA ALERGI ATAU TIDAK, BUKAN UNTUK MEMASTIKAN PENYEBAB ALERGI. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah. Bahkan beberapa organisasi profesi alergi dunia tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang sering memperberat permasalahan alergi yang ada
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test, BIORESONANSI), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

 PENATALAKSANAAN 

  • Penanganan kesulitan makan dan gangguan kenaikkan berat badan yang disebabkan  karena alergi makanan pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey., meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
  • Obat-obatan simtomatis, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala sementara, tetapi umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontroversi hingga sekarang.

Obat

  • Pengobatan gangguan sulit makan karena alergi dan hipersensitifitas makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila gangguan sulit makan yang dialami disebabkan karena gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan, vitamin, konsumsi susu formula yang mengklaim bisa membuat berat badan naik, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk menangani sulit makan pada anak tidak akan berhasil selama penyebab utama  alergi dan hipersensitifitas makanan tidak diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA     

  • Motala, C: New perspectives in the diagnosis of food allergy. Current Allergy and Clinical Immunology, September/October 2002, Vol 15, No. 3: 96-100
  • Judarwanto Widodo, Penanganan Kesulitan makan Pada Anak dengan Gastrointestinal Hipersensitifitas makanan. Diajukan pada Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan Anak Nasional, Yogjakarta 2004.
  • Opper FH, Burakoff R. Food allergy and intolerance. Gastroenterologist. 1993;1(3):211-220.
  • Carruth BR, Ziegler PJ, Gordon A, Barr SI.. Prevalence of picky eaters among infants and toddlers and their caregivers’ decisions about offering a new food. J Am Diet Assoc. 2004 Jan;104(1 Suppl 1):s57-64.
  • Solihin Pujiadi. Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1993
  • Agus Firmansyah.Aspek.  Gastroenterology problem makan pada bayi dan anak. Pediatric Nutrition Update, 2003.
  • Reau NR, Senturia YD, Lebailly SA, Christoffel KK.. Infant and toddler feeding patterns and problems: normative data and a new direction. Pediatric Practice Research Group.J Dev Behav Pediatr. 1996 Jun;17(3):149-53.
  • Berg, Frances., ed. Afraid to Eat: Children and Teens in Weight Crisis. Hettinger, ND: Healthy Weight Institute, 402 S. 14th St., Hettinger, ND 58639, 1996.
  • Chatoor I, Ganiban J, Hirsch R, Borman-Spurrell E, Mrazek DA.. Maternal characteristics and toddler temperament in infantile anorexia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000 Jun;39(6):743-51.
  • Carruth BR, Skinner J, Houck K, Moran J 3rd, Coletta F, Ott D.. The phenomenon of “picky eater”: a behavioral marker in eating patterns of toddlers.
    J Am Coll Nutr. 1998 Apr;17(2):180-6.
  • Hall, Lindsey, and Cohn, Leigh Bulimia: A Guide to Recovery Carlsbad, CA: Gürze Books, 1986.A two-week recovery program and a guide for support groups.
     

,,,

Sulit BAB, Konstipasi dan Alergi Makanan

wp-1465151793105.jpg

Gangguan Sulit Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak

Karena Pengaruh Alergi atau Hipersensitif Makanan

 
Ilustrasi Kasus
  • Yudha, laki-laki usia 2 tahun sejak lahir hingga sekarang , sering mengalami gangguan sulit buang air besar. Kadang BAB setiap 2-3 hari sekali bahkan pernah seminggu tidak buang air besar. Berbagai obat sudah diberikan mulai pencahar minum hingga lewat anus tidak banyak membantu. Adivis untuk makan buah, sayur, serat dan minum air putih banyak sudah dilakukan tetapi hasilnya nihil. Bahkan setelah usia 9 bulan anusnya tampak timbul tonjolan  daging.   Setelah itu berganti-ganti dokter,  terdapat salah seorang dokter mengadviskan untuk dilakukan penanganan alergi dan hipersensitifitas makanan dengan menghindari sementara beberapa makanan yang diduga penyebab alergi makanan ternyata tidak dalam waktu lama keluhan gangguan buang air besarnya membaik.

Amati Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak  pada bayi dan anak anda

  • Sulit BAB sering ngeden kesakitan saat BAB (obstipasi). Buang air besar tidak tiap hari bahkan 2 – 7 hari sekali.
  • Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT, tidur malam nungging (biasanya karena perut tidak nyaman)

Amati Tanda dan gejala gangguan saluran cerna yang lain karena alergi dan hipersensitif makanan (Gastrointestinal Hipersensitivity)

(Gejala Gangguan Fungsi saluran cerna yang ada selama ini sering dianggap normal)

wp-1465151793105.jpg

  • Pada Bayi  : GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada anak yang lebih besar :
  1. Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari.
  2. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB sering ngeden kesakitan saat BAB (obstipasi). Kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, warna hitam, hijau dan bau tajam. sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT, tidur malam nungging (biasanya karena perut tidak nyaman)
  3. Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA BAYI :
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Napas grok-grok, kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat, sering terba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kaget bila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan krn bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang.). Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,`karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
 
MANIFESTASI KLINIS YANG SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SALURAN NAPAS DAN HIDUNG : Batuk / pilek lama (>2 minggu), ASMA, bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, suara serak, SINUSITIS, sering menarik napas dalam.
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti ”panu”. Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna).
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan.
  • Kepala,telapak kaki/tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam/ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE :  mudah lelah, sering minta gendong
 
GANGGUAN PERILAKU YANG SERING MENYERTAI PENDERITA ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam & EEG normal).
  • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN Mata bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.
  • AGRESIF MENINGKAT sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”)
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS
  • EMOSI TINGGI (mudah marah, sering berteriak /mengamuk/tantrum), keras kepala, negatifisme
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu)
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi.
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain
  • AUTIS dan ADHD (Alergi dan hipersensititas makanan bukan penyebab Autis atau ADHD tetapi hanya memperberat gejalanya)
KOMPLIKASI  SERING MENYERTAI ALERGI DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN PADA ANAK
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali)
  • Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR) hindari operasi amandel yang tidak perlu  atau mengalami Infeksi Telinga
  • Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT TERLALU SERING. 
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan 
  • SERING TERJADI OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAK BILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA  
  • MAKAN BERLEBIHAN KEGEMUKAN atau OBESITAS
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 Bila tanda dan gejala  Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi)  pada anak tersebut disertai beberapa tanda, gejala atau komplikasi alergi dan hipersensitifitas makanan tersebut maka sangat mungkin Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) pada anak disebabkan karena alergi atau hipersenitifitas makanan.
Penyebab lain yang memperberat  Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak adalah saat anak terkena infeksi seperti demam, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya
 
 
 
  
Memastikan Diagnosis
  • Diagnosis Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak yang disebabkan  alergi atau hipersensitif makanan dibuat bukan dengan tes alergi tetapi berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Untuk memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan muntah tersebut, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah alergi makanan.
  • Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. PEMERIKSAAN INI HANYA MEMASTIKAN ADANYA ALERGI ATAU TIDAK, BUKAN UNTUK MEMASTIKAN PENYEBAB ALERGI. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah. Bahkan beberapa organisasi profesi alergi dunia tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang sering memperberat permasalahan alergi yang ada
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test, BIORESONANSI), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

 PENATALAKSANAAN 

  • Penanganan Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak  karena alergi dan hipersensitifitas makanan pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan gangguan tersebut tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa menimbulkan keluhan alergi tersebut.
  • Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena beresiko untuk terjadi gangguan gizi. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gizinya dibandingklan dengan makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat whey., meskipun anak alergi terhadap susu sapi 30% diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
  • Obat-obatan simtomatis seperti pencahar, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala sementara bahkan dlamkeadaan tertentu seringkali tidak bermanfaat, umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontroversi hingga sekarang.

Obat

  • Pengobatan Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak karena alergi dan hipersensitifitas makanan yang baik adalah dengan menanggulangi penyebabnya. Bila gangguan sulit makan yang dialami disebabkan karena gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, penanganan terbaik adalah menunda atau menghindari makanan sebagai penyebab tersebut.
  • Konsumsi obat-obatan saluran cerna atau pencahar, pola makan serat, buah dan air putih banyak, terapi tradisional ataupun beberapa cara dan strategi untuk menangani Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak tidak akan berhasil selama penyebab utama  alergi dan hipersensitifitas makanan tidak diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA     

  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104[Abstract/Free Full Text]
  • Bloom DA. Allergic colitis: a mimic of Hirschsprung disease. Pediatr Radiol.1999; 29 :37 –41[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Chin KC, Tarlow MJ, Allfree AJ. Allergy to cow’s milk presenting as chronic constipation. BMJ.1983; 287 :1593
  • Daher S, Sole D, de Morais MB. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891[Free Full Text]
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Shah N, Lindley K, Milla P. Cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1999; 340 :891 –892
  • Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, Young RJ. Allergic constipation: association with infantile milk allergy. Clin Pediatr (Phila).2001; 40 :399 –402
  • Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Cantarero MD, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G, et al. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med.1998; 339 :1100 –1104
  • Daher S, Tahan S, Sole D, et al. Cow’s milk protein intolerance and chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :339 –342
  • Terr AI, Salvaggio JE. Controversial concepts in allergy and clinical immunology. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, eds. Allergy, Asthma, and Immunology From Infancy to Adulthood. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996:749–760
  • Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA, et al. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.1999; 134 :614 –622
  • Bellioni-Businco B, Paganelli R, Lucenti P, Giampietro PG, Perborn H, Businco L. Allergenicity of goat’s milk in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 103 :1191 –1194
  • Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations: classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic reactions to foods in infants and young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S87 –S94
  • Sampson HA, Sicherer SH, Birnbaum AH. AGA technical review on the evaluation of food allergy in gastrointestinal disorders. Gastroenterology.2001; 120 :1026 –1040.
  • Lake AM, Whitington PF, Hamilton SR. Dietary protein-induced colitis in breast-fed infants. J Pediatr.1982; 101 :906 –910.
  • Machida H, Smith A, Gall D, Trevenen C, Scott RB. Allergic colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :22 –26
  • Vandenplas Y, Belli D, Benhamou PH, et al. Current concepts and issues in the management of regurgitation of infants: a reappraisal. Acta Paediatr.1996; 85 :531 –534[Web of Science][Medline]
  • Vandenplas Y, Belli D, Benhamou P, et al. A critical reappraisal of current management practices for infant regurgitation: recommendation of a working party. Eur J Pediatr.1997; 156 :343 –357[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • ESPGAN Working group. Diagnostic criteria for food allergy with predominantly intestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1992; 14 :108 –112[Web of Science][Medline]
  • Thomson M. Disorders of the esophagus and stomach in infants. Baillières Clin Gastroenterol.1997; 11 :547 –557[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Bock SA. Prospective appraisal of complaints of adverse reaction to foods in children during the first 3 years of life. Pediatrics.1987; 79 :683 –688[Abstract/Free Full Text]
  • Bishop JM, Hill DJ, Hosking CS. Natural history of cow milk allergy: clinical outcome. J Pediatr.1990; 116 :862 –867[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Gerrard JW, McKenzie J, Golubott N, et al. Cow’s milk allergy: prevalence and manifestations in an unselected series of newborns. Acta Paediatr Scand.1973; 234 :1
  • Host A. Cow’s milk protein allergy and intolerance in infancy. Some clinical, epidemiological and immunological aspects. Pediatr Allergy Immunol.1994; 5(suppl 5) :1 –36[Medline]
  • Kjellman NI. Atopic disease in seven-year-old children. Incidence in relation to family history. Acta Paediatr Scand.1977; 66 :465 –471[Web of Science][Medline]
  • Schrander JJ, van den Bogart JP, Forget PP, et al. Cow’s milk protein intolerance in infants under 1 year of age: a prospective epidemiological study. Eur J Pediatr.1993; 152 :640 –644[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Host A, Koletzko B, Dreborg S, et al. Dietary products used in infants for treatment and prevention of food allergy. Joint statement of the European Society for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic Formulas and the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child.1999; 81 :80 –84[Free Full Text]
  • Walker-Smith JA. Diagnostic criteria for gastrointestinal food allergy in childhood. Clin Exp Allergy.1995; 25(suppl 1) :S20 –S22[CrossRef]
  • Schrander JJ, Oudsen S, Forget PP. Follow up study of cow’s milk protein intolerant infants. Eur J Pediatr.1992; 151 :783 –785[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. Milk-induced reflux in infants less than one year of age. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S36 –S44
  • Buisseret PD. Common manifestations of cow’s milk allergy in children. Lancet.1978; 8059 :304 –305
  • Forget P, Arends JW. Cow’s milk protein allergy and gastro-oesophageal reflux. Eur J Pediatr.1985; 144 :298 –300[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • McLain BI, Cameron DJ, Barnes GL. Is cow’s milk protein intolerance a cause of gastro-oesophageal reflux in infancy? J Paediatr Child Health.1994; 30 :316 –318[Web of Science][Medline]
  • Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, et al. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology.1995; 109 :1503 –1512[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Hill DJ, Cameron DJS, Francis DEM, et al. Challenge confirmation of late-onset reactions to extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Allergy Clin Immunol.1995; 96 :386 –394[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • de Boissieu D, Matarazzo P, Dupont C. Allergy to extensively hydrolyzed cow milk protein in infants: identification and treatment with an amino acid based formula. J Pediatr.1997; 131 :744 –747[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Hill DJ, Heine RG, Cameron DJS, et al. Role of food protein intolerance in infants with persistent distress attributed to reflux esophagitis. J Pediatr.2000; 136 :641 –647[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • van Elburg RM, Uil JJ, de Monchy JG, et al. Intestinal permeability in pediatric gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl.1992; 194 :19 –24[Medline]
  • Host A, Husby S, Gjesing B, et al. Prospective estimation of IgG, IgG subclass and IgE antibodies to dietary proteins in infants with cow milk allergy. Levels of antibodies to whole milk protein, BLG and ovalbumin in relation to repeated milk challenge and clinical course of cow milk allergy. Allergy.1992; 47 :218 –229[Web of Science][Medline]
  • Keller KM, Burgin-Wolff A, Lippold R, et al. The diagnostic significance of IgG cow’s milk protein antibodies re-evaluated. Eur J Pediatr.1996; 155 :331 –337[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Iacono G, Cavataio F, Montalto G. Persistent cow’s milk protein intolerance in infants: the changing faces of the same disease. Clin Exp Allergy.1998; 28 :817 –823[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Fries JH, Zizmor J. Roentgen studies of children with alimentary disturbances due to food allergy. Am J Dis Child.1937; 54 :1239 –1251[Abstract/Free Full Text]
  • Reimann HJ, Lewin J. Gastric mucosal reactions in patients with food allergy. Am J Gastroenterol.1988; 83 :1212 –1219[Web of Science][Medline]
  • Borrelli O, Schappi MG, Knafelz D, et al. Mast Cell-Nerve Interaction Is Critical for Food Allergic Intestinal Dysmotility. Presented at the 34th Annual Meeting of ESPGHAN; May 9–12, 2001; Geneva, Switzerland (abstr 04)
  • American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infants formulas. Pediatrics.2000; 106 :346 –349[Abstract/Free Full Text]
  • Halpern SR, Sellers WA, Johnson RB, et al. Development of childhood allergy in infants fed breast, soy or cow’s milk. Allergy Clin Immunol.1973; 51 :139 –151[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Johnstone DE, Roghmann KJ. Recommendation for soy infant formula: a review of the literature and a survey of pediatric allergists. Pediatr Asthma Allergy Immunol.1993; 7 :77 –88
  • Chandra RK. Five-year follow-up of high-risk infants with family history of allergy who were exclusively breast-fed or fed partial whey hydrolysate, soy, and conventional cow’s milk formulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997; 24 :380 –388[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Kjellman NI, Johansson SG. Soy versus cow’s milk in infants with a biparental history of atopic disease: development of atopic disease and immunoglobulins from birth to 4 years of age. Clin Allergy.1979; 9 :347 –358[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double-blind, placebo-controlled food challenges. J Pediatr.1990; 117 :561 –567[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.1999; 134 :614 –622[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Sampson HA. The role of food allergy and mediator release in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol.1988; 81 :635 –645[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Businco L, Bruno G, Giampietro PG, et al. Allergenicity and nutritional adequacy of soy protein formulas. J Pediatr.1992; 121 :S21 –S28[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Soy protein-based formulas: recommendations for use in infant feeding. Pediatrics.1989; 83 :1068 –1069[Abstract/Free Full Text]
  • Gern JE, Yang E, Errard HM, et al. Allergic reactions to milk-contaminated “nondairy” products. N Engl J Med.1991; 324 :976 –979[Web of Science][Medline]
  • Lifschitz CH, Hawkins HK, Guerra C, et al. Anaphylactic shock due to cow’s milk protein hypersensitivity in a breast-fed infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 7 :141 –144[Web of Science][Medline]
  • Businco L, Cantani A, Longhi AL, et al. Anaphylactic reactions to cow’s milk whey hydrolysate (Alpha-Re, Nestle) in infants with cow’s milk allergy. Ann Allergy.1989; 62 :333[Web of Science][Medline]
  • Ellis MH, Short JA, Heiner DC. Anaphylaxis after ingestion of a recently introduced hydrolyzed whey protein formula. J Pediatr.1991; 118 :74 –77[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Schwartz RH, Amonette MS. Cow milk protein hydrolysate infant formula not always “hypoallergenic.” J Pediatr.1991; 119 :839[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Saylor JD, Bahna SL. Anaphylaxis to casein hydrolysate formula. J Pediatr.1991; 118 :71 –74[CrossRef][Web of Science][Medline]Harrison CJ, Puntic WL, Durbin GM, et al. Case report: atypical allergic colitis in preterm infants. Acta Paediatr Scand.1991; 80 :1113 –1116[Web of Science][Medline]
  • Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.1993; 92 :909 –910[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Rosenthal E, Schlesinger Y, Birnhaum Y, et al. Intolerance to casein hydrolysate formula. Acta Paediatr Scand.1991; 80 :958 –960[Web of Science][Medline]
  • Ammar F, de Boissieu D, Dupont C. Allergy to protein hydrolysates. Report of 30 cases. Arch Pediatr.1999; 6 :837 –843[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Giampietro PG, Kjellman NIM, Oldaeus G, et al. Hypoallergenicity of an extensively hydrolyzed whey formula. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :83 –86[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB, et al. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acid-based formula in children with cow’s milk and multiple food allergy. J Pediatr.2001; 138 :688 –693[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Lake AM. Beyond hydrolysates: use of L-amino acid formula in resistant dietary protein-induced intestinal disease in infants. J Pediatr.1997; 131 :658 –660[Web of Science][Medline]
  • Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Makinen-Kiljunen S, Palosuo T. A sensitive enzyme-linked immunosorbent assay for determination of bovine ß-lactoglobulin in infant feeding formulas and in human milk. Allergy.1992; 47 :347 –352[Web of Science][Medline]
  • Carroccio A, Cavataio F, Montalto D, et al. Intolerance to hydrolysed cow’s milk proteins in infants: clinical characteristics and dietary treatment. Clin Exp Allergy.2000; 30 :1598 –1603[CrossRef]
  •  Isolauri E, Sutas Y, Makinen-Kiljunen S, et al. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cow milk allergy. J Pediatr.1995; 127 :550 –557[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Niggemann B, Binder C, Dupont C, et al. Prospective, controlled, multicenter study on the effect of an amino-acid-based formula in infants with cow’s milk allergy/intolerance and atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol.2001; 12 :78 –82[CrossRef]
  • Vandenplas Y, Hauser B, Blecker U, et al. The nutritional value of a whey hydrolysate formula compared with a whey-predominant formula in healthy infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1993; 17 :92 –96[Web of Science][Medline]
  • McLeish CM, MacDonald A, Booth IW. Comparison of an elemental with a hydrolysed whey formula in intolerance to cow’s milk. Arch Dis Child.1995; 73 :211 –215[Abstract/Free Full Text]
  • Sampson HA, James JM, Bernheisel-Broadbent J. Safety of an amino acid-derived infant formula in children allergic to cow milk. Pediatrics.1992; 90 :463 –465[Abstract/Free Full Text]
  •  Isolauri E, Sutas Y, Salo MK, et al. Elimination diet in cow’s milk allergy: risk for impaired growth in young children. J Pediatr.1998; 132 :1004 –1009[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Jakobsson J, Lindberg T. A prospective study of cow’s milk protein intolerance in Swedish infants. Acta Paediatr.1979; 68 :853 –859[Web of Science]
  •  de Boissieu D, Matarazzo P, Rocchiccioli F, et al. Multiple food allergy: a possible diagnosis in breastfed infants. Acta Paediatr.1997; 86 :1042 –1046[Web of Science][Medline]
  • Isolauri E, Tabvanainen A, Peltola T, et al. Breast-feeding of allergic infants. J Pediatr.1999; 134 :27 –32[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Hill DJ, Heine RG, Cameron DJS, et al. The natural history of intolerance to soy and extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Pediatr.1999; 135 :118 –121[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Walker-Smith JA, Murch SH. Gastrointestinal food allergy. In: Diseases of the Small Intestine in Childhood. 4th ed. Oxford, United Kingdom: Isis Medical Media; 1999:205–234
  • Oderda G, Dell’Olio D, Forni M, et al. Treatment of childhood peptic esophagitis with famotidine or alginate-antacid. Ital J Gastroenterol.1990; 22 :346 –349[Web of Science][Medline]
  • Dalzell AM, Searle JW, Patrick MK. Treatment of refractory ulcerative oesophagitis with omeprazole. Arch Dis Child.1992; 67 :641 –642[Abstract/Free Full Text]
  • Kato S, Ebina K, Fujii K, et al. Effect of omeprazole in the treatment of refractory acid-related diseases in childhood: endoscopic healing and twenty-four hour intragastric acidity. J Pediatr.1996; 128 :415 –421[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Israel DM, Hassall E. Omerprazole and other proton pump inhibitors: pharmacology, efficacy, and safety, with special reference to use in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 27 :568 –579[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Deloukas P, Schuler GD, Gyapay G, et al. A physical map of 30,000 human genes. Science.1998; 282 :744 –746[Abstract/Free Full Text]
  • MacDonald SM, Pazebas WA, Jabs EW. Chromosomal localization of tumor protein, translationally-controlled 1 (TPT 1) encoding the human histamine releasing factor (HRF) to 13q12–q14. Cytogenet Cell Genet.1999; 84 :128 –129[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Bhattacharyya S, Leaves NI, Witshire S, et al. A high-density genetic map of the chromosome 13q14 atopy locus. Genomics.2000; 70 :286 –291[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Beyer K, Nickel R, Freidhoff L, et al. Association and linkage of atopic dermatitis with chromosome 13q12–14 and 5q31–33 markers. J Invest Dermatol.2000; 115 :906 –908[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  The Collaborative Study of Genetics of Asthma. A genome-wide search for asthma susceptibility loci in ethnically diverse populations. Nat Genet.1997; 15 :389 –392[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  Lukacs NW, Tekkanat KK, Berlin A, et al. Respiratory syncytial virus predispose to augmented allergic airway responses via il-13-mediated mechanisms. J Immunol.2001; 167 :1060 –1065[Abstract/Free Full Text]
  • McBride JT. Pulmonary function changes in children after respiratory syncytial virus infection in infancy. J Pediatr.1999; 135(2, pt 2) :28 –32[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet.2001; 357 :1076 –1079[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Murch S. Toll of allergy reduced by probiotics. Lancet.2001; 357 :1057 –1059[CrossRef][Web of Science][Medline]
  •  Thorens J, Froehlich F, Schwizer W, et al. Bacterial overgrowth during treatment with omeprazole compared with cimetidine: a prospective, randomised double blind study. Gut.1996; 39 :54 –59[Abstract/Free Full Text]
  • Salminen S, von Wright A, Morelli L, et al. Demonstration of safety of probiotics: a review. Int J Food Microbiol.1998; 44 :93 –106[CrossRef][Web of Science][Medline]
  • Odze RD, Bines J, Leichtner AM, Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: a prospective clinicopathologic biopsy study. Hum Pathol.1993; 24 :668 –674
  • Wilson NW, Self TW, Hamburger RN. Severe cow’s milk induced colitis in an exclusively breast-fed neonate. Case report and clinical review of cow’s milk allergy. Clin Pediatr (Phila).1990; 29 :77 –80
  • Pumberger W, Pomberger G, Geissler W. Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgrad Med J.2001; 77 :252 –254
  • Anveden HL, Finkel Y, Sandstedt B, Karpe B. Proctocolitis in exclusively breast-fed infants. Eur J Pediatr.1996; 155 :464 –467
  • Pittschieler K. Cow’s milk protein-induced colitis in the breast-fed infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1990; 10 :548 –549
  • Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744
  • Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N, Marcial M, Goldman H. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol.1990; 3 :5 –10
  • Goldman H, Proujansky R. Allergic proctitis and gastroenteritis in children. Clinical and mucosal biopsy features in 53 cases. Am J Surg Pathol.1986; 10 :75 –86
  • Wyllie R. Cow’s milk protein allergy and hypoallergenic formulas. Clin Pediatr (Phila).1996; 35 :497 –500
  • Kuitunen P, Visakorpi J, Savilahti E, Pelkonen P. Malabsorption syndrome with cow’s milk intolerance: clinical findings and course in 54 cases. Arch Dis Child.1975; 50 :351 –356
  • Iyngkaran N, Yadav M, Boey C, Lam K. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 8 :667 –674
  • Walker-Smith JA. Cow milk-sensitive enteropathy: predisposing factors and treatment. J Pediatr.1992; 121 :S111 –S115
  • Iyngkaran N, Robinson MJ, Prathap K, Sumithran E, Yadav M. Cows’ milk protein-sensitive enteropathy. Combined clinical and histological criteria for diagnosis. Arch Dis Child.1978; 53 :20 –26
  • Yssing M, Jensen H, Jarnum S. Dietary treatment of protein-losing enteropathy. Acta Paediatr Scand.1967; 56 :173 –181
  • Hauer AC, Breese EJ, Walker-Smith JA, MacDonald TT. The frequency of cells secreting interferon-gamma and interleukin-4,–5, and -10 in the blood and duodenal mucosa of children with cow’s milk hypersensitivity. Pediatr Res.1997; 42 :629 –638
  • Kokkonen J, Haapalahti M, Laurila K, Karttunen TJ, Maki M. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age. J Pediatr.2001; 139 :797 –803
  • Powell GK. Milk- and soy-induced enterocolitis of infancy. J Pediatr.1978; 93 :553 –560
  •  Powell G. Food protein-induced enterocolitis of infancy: differential diagnosis and management. Compr Ther.1986; 12 :28 –37
  • Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Pediatr.1998; 133 :214 –219
  • Vandenplas Y, Edelman R, Sacre L. Chicken-induced anaphylactoid reaction and colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :240 –241
  • Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics.2003; 111 :829 –835
  • Murray K, Christie D. Dietary protein intolerance in infants with transient methemoglobinemia and diarrhea. J Pediatr.1993; 122 :90 –92
  • Powell GK. Enterocolitis in low-birth-weight infants associated with milk and soy protein intolerance. J Pediatr.1976; 88 :840 –844
  • Gryboski J. Gastrointestinal milk allergy in infancy. Pediatrics.1967; 40 :354 –362
  • Lake AM. Food protein-induced colitis and gastroenteropathy in infants and children. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, eds. Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Boston, MA: Blackwell Scientific Publications; 1997:277–286
  • Halpin TC, Byrne WJ, Ament ME. Colitis, persistent diarrhea, and soy protein intolerance. J Pediatr.1977; 91 :404 –407
  • Jenkins H, Pincott J, Soothill J, Milla P, Harries J. Food allergy: the major cause of infantile colitis. Arch Dis Child.1984; 59 :326 –329
  • Benlounes N, Candalh C, Matarazzo P, Dupont C, Heyman M. The time-course of milk antigen-induced TNF-alpha secretion differs according to the clinical symptoms in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :863 –869
  • Osterlund P, Jarvinen KM, Laine S, Suomalainen H. Defective tumor necrosis factor-alpha production in infants with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol.1999; 10 :186 –190
  • Chung HL, Hwang JB, Park JJ, Kim SG. Expression of transforming growth factor beta1, transforming growth factor type I and II receptors, and TNF-alpha in the mucosa of the small intestine in infants with food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :150 –154
  • Busse P, Sampson HA, Sicherer SH. Non-resolution of infantile food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES). J Allergy Clin Immunol.2000; 105 :S129 (abstr)
  • Hill DJ, Hosking CS. Infantile colic and food hypersensitivity. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30(suppl) :S67 –S76
  • Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT, van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. Br Med J.1998; 316 :1563 –1569
  • Castro-Rodriguez JA, Stern DA, Halonen M, et al. Relation between infantile colic and asthma/atopy: a prospective study in an unselected population. Pediatrics.2001; 108 :878 –882
  • Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr.1985; 107 :669 –675
  •  Burks AW, James JM, Hiegel A, et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr.1998; 132 :132 –136
  •  D’Netto MA, Herson VC, Hussain N, et al. Allergic gastroenteropathy in preterm infants. J Pediatr.2000; 137 :480 –486
  • Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, Zinsmeister AR. Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues. Gut.1990; 31 :54 –58
  • Caldwell JH, Mekhjian HS, Hurtubise PE, Beman FM. Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Immunological studies of seven patients. Gastroenterology.1978; 74 :825 –828
  • Dobbins JW, Sheahan DG, Behar J. Eosinophilic gastroenteritis with esophageal involvement. Gastroenterology.1977; 72 :1312 –1316
  • Orenstein SR, Shalaby TM, Di Lorenzo C, Putnam PE, Sigurdsson L, Kocoshis SA. The spectrum of pediatric eosinophilic esophagitis beyond infancy: a clinical series of 30 children. Am J Gastroenterol.2000; 95 :1422 –1430
  • Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnston JC, Caldwell JH, Mayle JE. Idiopathic eosinophilic esophagitis. Radiology.1993; 186 :789 –793
  • Martino F, Bruno G, Aprigliano D, et al. Effectiveness of a home-made meat based formula (the Rezza-Cardi diet) as a diagnostic tool in children with food-induced atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol.1998; 9 :192 –196
  • Van Rosendaal GM, Anderson MA, Diamant NE. Eosinophilic esophagitis: case report and clinical perspective. Am J Gastroenterol.1997; 92 :1054 –1056
  • Rothenberg ME, Mishra A, Collins MH, Putnam PE. Pathogenesis and clinical features of eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol.2001; 108 :891 –894
  • Attwood SE, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci.1993; 38 :109 –116
  • Ruchelli E, Wenner W, Voytek T, Brown K, Liacouras C. Severity of esophageal eosinophilia predicts response to conventional gastroesophageal reflux therapy. Pediatr Dev Pathol.1999; 2 :15 –18
  • Lee RG. Marked eosinophilia in esophageal mucosal biopsies. Am J Surg Pathol.1985; 9 :475 –479
  • Walsh SV, Antonioli DA, Goldman H, et al. Allergic esophagitis in children: a clinicopathological entity. Am J Surg Pathol.1999; 23 :390 –396
  • Liacouras CA, Wenner WJ, Brown K, Ruchelli E. Primary eosinophilic esophagitis in children: successful treatment with oral corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 26 :380 –385
  • Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino-acid based formula. Gastroenterology.1995; 109 :1503 –1512
  • Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :363 –368
  • Faubion WAJ, Perrault J, Burgart LJ, Zein NN, Clawson M, Freese DK. Treatment of eosinophilic esophagitis with inhaled corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 27 :90 –93
  • Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, et al. Successful treatment of eosinophilic gastroenteritis with suplatast tosilate. J Allergy Clin Immunol.2001; 107 :924 –925
  • Neustrom MR, Friesen C. Treatment of eosinophilic gastroenteritis with montelukast. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :506
  • Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB, Christie L, Burks AW, Sampson HA. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acid-based formula in children with cow’s milk and multiple food hypersensitivities. J Pediatr.2001; 138 :688 –693
  • Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, Bigi A, Ansaloni R. The oral allergy syndrome. Ann Allergy.1988; 61 :47 –52
  • Ortolani C, Pastorello EA, Farioli L, et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens. Ann Allergy.1993; 71 :470 –476
  • Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med.2002; 346 :180 –188
  •  Ferguson A. Mechanisms in adverse reactions to food. The gastrointestinal tract. Allergy.1995; 50 :32 –38
  • Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.1993; 92 :909 –910
  • Frisner H, Rosendal A, Barkholt V. Identification of immunogenic maize proteins in a casein hydrolysate formula. Pediatr Allergy Immunol.2000; 11 :106 –110
  • Isolauri E, Sutas Y, Makinen KS, Oja SS, Isosomppi R, Turjanmaa K. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cow milk allergy. J Pediatr.1995; 127 :550 –557
  • Ventura A, Ciana G, Vinci A, Davanzo R, Giannotta A, Perini R. [Hypertrophic stenosis of the pylorus. Correlations with allergy to milk proteins and atopy] Pediatr Med Chir. 1987 Nov-Dec;9(6):679-83. Italia.

Anakku Batuk Pilek Tidak Sembuh sembuh, Alergi Debu, Alergi Dingin atau Alergi Makanan

wp-1585172378050.jpg

Alergi Debu, Alergi Dingin atau Alergi Makanan Manakah Yang Benar ?

  • FAKTA : Di Swedia, pemakaian carpet berkurang tetapi kejadian alergi malah semakin meningkat, benarkah debu sebagai penyebab utama alergi ?
  • BENARKAH DEBU SEBAGAI PENYEBAB UTAMA  ALERGI BATUK, PILEK DAN SESAK ?

ALERGI DEBU ATAU ALERGI DINGIN ATAU ALERGI MAKANAN : MANA YANG BENAR ?wp-1465151577660.jpg

  • BENARKAH PENYEBAB ALERGI KITA ADALAH DEBU? TETAPI MENGAPA ALERGI BATUK, PILEK, HIDUNG BUNTU DAN SESAK TIMBUL MALAM HARI? JUSTRU SAAT MALAM DAN PAGI DEBU TIDAK BANYAK, SIANG HARI JUSTRU DEBU LEBIH BANYAK MALAHAN KELUHAN BATUK, PILEK DAN SESAK TERSEBUT HILANG!
  • SERING PENDERITA MENGGANGGAP ALERGINYA KARENA DINGIN, tetapi saat di kantor, nonton film di bioskop, di mobil dengan udara AC sangat dingin tidak timbul gejala alergi. Atau saat tinggal atau berpergian di udara dingin seperti eropa atau amerika atau di puncak gejala alergi malah hilang. Udara dingin hanya memperberat saat penderita mengalami flu karena infeksi virus, dan hal ini akan terjadi pada semua orang meski bukan penderita alergi. Memang alergi sering timbul malam dan pagi hari, tetapi bukan karena dingin tetapi karena pengaruh hormon sirkadial tubuh saat tertentu akan memperberat gejala alergi.
  • SEDANGKAN ALERGI MAKANAN TIDAK PERNAH SEKALIPUN ANDA PIKIRKAN. WAJAR KARENA DOKTER ANDAPUN SELALU MENGANGGAP DEBU PENYEBAB ALERGI ANDA. HAL INI TERJADI KARENA UNTUK MENCARI PENYEBAB ALERGI MAKANAN SANGAT SULIT TIDAK BISA HANYA MELALUI TES ALERGI, TERUTAMA UNTUK MENILAI REAKSI TIPE LAMBAT DARI SUATU ALERGI MAKANAN
  • Faktor pencetus (pemicu) sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya serangan alergi.  Pencetus alergi tidak akan berarti bila penyebab alergi makanan dikendalikan. Jadi yang dikendalikan lebih utama adalah penyebabnya. Bila penyebab dikendalikan pencetus tidak akan berpengaruh pada penderita alergi.
  • DEBU HANYA SEBAGAI PENYEBAB BILA DALAM JUMLAH BANYAK. Seperti rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, bila bongkar-bongkar kama, bila terdapat karpet tebal yang permanen, bila masuk gudang, boneka atau baju yang lama disimpan dallam gudang atau lemari.

CASE ILUSTRATION :

  • Sandiaz, laki-laki 4 tahun setiap malam dan pagi hari bangun tidur sering mengalami batuk dan pilek yang tak kunjung hilang selama 3 bulan, Telah berbagai dokter dikunjungi baik dokter anak, dokter paru, dokter THT, dan berbagai obat antibiotika terbaik dan obat yang termahal pun sudah dikonsumsi hasilnya tetap tidak menunjukkan perubahan. Sebagian besar dokter menyatakan bahwa Sandiaz alergi debu ? Benarkah alergi debu ? Karena rasanya semua sudut rumah sudah super bersih tetapi keluhan alergi itu tetap saja timbul. Tetapi setelah diadviskan seorang dokter untuk menghindari sementara beberapa makanan penyebab alergi makanan ternyata tidak dalam waktu lama keluhan tersebut membaik.

BACK GROUND

  • Seringkali dokter memvonis alergi pada keluhan batuk dan pilek yang berkepanjangan. Tetapi pada umumnya pasien tidak pernah mendapatkan informasi yang lengkap dari dokter apakah penyebab alergi tersebut. Hal ini terjadi karena memang untuk mencari penyebab alergi adalah merupakan kesulitan terbesar yang dialami oleh dokter dan juga penderita.
  • Paling tidak informasi dan anggapan yang sering timbul baik dari masyarakat awam dan beberapa dokter pasti menyebutkan debu sebagai penyebab. Saran untuk menghindari debu dan membersihkan semua ruangan rumah bahkan ditambah lagi memakai purifier udara dan AC paling canggihpun sudah diikuti tetapi tetap tidak membuahkan hasil. Benarkah debu jadi penyebab ? Kalau bukan apakah memang benar alergi makanan sebagai penyebab alergi yang berkepanjangan tersebut?
  • Penatalaksanaan Alergi pada anak khususnya alergi pada saluran napas dan hidung sering sangat sulit dan tidak optimal. Hal ini terjadi karena sampai saat ini banyak klinisi kesulitan dalam mencari penyebab alergi.
  • Permasalahan ini terjadi karena banyak klinisi kesulitan dalam mencari penyebab alergi. Jadi fakta yang kita hadapi selama ini adalah hanyalah mengobati akibat penyakitnya tetapi tetapi tidak mencari akar permasalahan kenapa penyebab penyakit itu bisa timbul jangka panjang dan hilang timbul. Berbagai pemeriksaan alergi ternyata akurasi dan spesifitasnya sangat rendah. Hal inilah yang tampaknya menjadi penyebab utama mengapa kasus alergi sulit sekali dalam mengatasinya.
  • Pemeriksaan alergi berupa tes kulit, dan RAST sangat terbatas sebagai alat diagnosis.Sehingga sebaiknya tidak boleh menghindari makanan penyebab alergi berdasarkan karena tes kulit alergi. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan alergi. Paling ideal dalam mencegah timbulnya alergi adalah menghindari pencetus atau penyebabnya. Hal ini memerlukan pengamatan yang cermat dan kerjasama yang baik antara dokter, pasien dan keluarga. Untuk mendapatkan hasil penanganan alergi yang optimal harus dipahami perbedaan antara penyebab dan pencetus alergi.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINJYA ALERGI ADALAH  PENYEBAB DAN PEMICU ALERGI

PENYEBAB ALERGI :

  • MAKANAN
  • HIRUPAN
  • KONTAK KULIT
  • OBAT-OBATAN

PEMICU ALERGI :

  • INFEKSI (panas, batuk, pilek)
  • AKTIFITAS MENINGKAT (menangis, berlari, tertawa keras)
  • UDARA DINGIN
  • UDARA PANAS
  • MINUMAN DINGIN
  • STRES
  • GANGGUAN HORMONAL: (kehamilan, menstruasi)

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI : 

  • GENETIK (menurun dari orangtua)
  • IMATURITAS SALURAN CERNA (Ketidakmatangan saluran cerna)
  • PAPARAN (kontak terhadap penyebab alergi)

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADI ALERGI
Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi terjadinya alergi makanan, yaitu faktor genetik, imaturitas usus, pajanan alergi yang kadang memerlukan faktor pencetus.

  • Faktor genetik. Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek pada penderita . Bila ada orang tua, keluarga atau kakek/nenek yang menederita alergi kita harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergi maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar 17 – 40%,. Bila ke dua orang tua alergi maka resiko pada anak meningkat menjadi 53 – 70%. Untuk mengetahui resiko alergi pada anak kita harus mengetahui bagaimana gejala alergi pada orang dewasa. Gejala alergi pada orang dewasa juga bisa mengenai semua organ tubuh dan sistem fungsi tubuh.
  • Imaturitas usus (KETIDAKMATANGAN USUS). Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi allergen. Secra imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.
  • Pajanan alergi . Pajanan alergi yang merangsang produksi IgE spesifik sudah dapat terjadi sejak bayi dalam kandungan. Diketahui adanya IgE spesifik pada janin terhadap penisilin, gandum, telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian ASI eksklusif mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada tahun pertama kehidupan. Pemberian PASI meningkatkan angka kejadian alergi

PENYEBAB ALERGI : 

  • Penyebab adalah faktor berpengaruh langsung terhadap timbulnya gejala alergi tersebut. Alergi pada pernapasan sering ditimbulkan oleh adanya penyebab seperti hirupan dan makanan. Pada bayi dan anak makanan adalah sebagai penyebab yang utama sedangkan pada orang dewasa/tua pengaruh makanan semakin berkurang. Penyebab lainnya adalah hirupan seperti debu, serbuk sari bunga, bulu binatang, tungau (pada kasur kapuk).
  • Pada berbagai gangguan alergi saluran napas terutama bila keluhannya timbul pada malam dan pagi hari tampaknya alergi makanan berperanan paling utama sebagai penyebab. Alergi makanan dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh. Tetapi pada kenyataan sehari-hari sebagian besar masyarakat bahkan sebagian klinisi masih sering menganggap debu sebagai biangkeladi penyebabnya. Masih banyak klinisi yang menyangsikan bahwa makanan sangat berperanan penting dalam penyebab berbagai alergi selama ini. Hal ini terjadi karena pada umumnya tes kulit alergi yang sering terdeteksi adalah debu dan tungau sedangkan makanan sering negatif. Hal ini terjadi karena pada tes kulit yang terdeteksi hanyalah penyebab alergi reaksi cepat atau kurang dari 8 jam. Sedangkan penyebab alergi yang masuk kategori reaksi lambat atau lebih dari 8 jam seperti sebagain besar makanan seringkali hasilnya negatif, Hal negatif ini bukan berarti penderita tidak alergi makanan. Pemeriksaan rutin tes kulit (skin test atau prick test) adalah merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan ahli alergi dalam penanganan penderita alergi. Meskipun pemeriksaan ini sensitifitas tinggi tetapi ternyata spesifitasnya agak rendah. Sehingga akurasi untuk menentukan penyebab alergi tidak terlalu tinggi.
  • Dalam sepuluh tahun terakhir ini dikenal beberapa pemeriksaan alergi alternatif atau sering disebut ”unproven”. Mengapa digolongkan alternatif atau ”unproven”, ternyata pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis. Bahkan spesifitas dan sensitifitasnya tidak terlalu tinggi atau tidak lebih baik dibandingkan tes kulit. Diantaranya adalah test Vega, tes mata iridosikik, tes rambut dan sebagainya. Para ahli alergi konvensional jarang menggunakan pemeriksaan tersebut, karena tidak terlalu akurat dan sensitif. Bahkan di Australia dan beberapa negara eropa tes ini dilarang oleh institusi alergi setempat, dan di negara tersebut tes tersebut tidak akan pernah di ganti oleh ansuransi, karena memang tidak terbukti secara ilmiah.

Gangguan saluran cerna yang harus dicurigai bahwa seseorang mengalami gangguan Alergi Makanan atau hipersensitifitas makanan

Alergi makanan dapat dicurigai sebagai penyebab gangguan manifestasi alergi selama ini bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah :

  • Pada Bayi :  bayi mengalami Gastrooesepageal Refluks,  Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
  • Pada Anak dan Dewasa : Pada usia anak  keluhan muntah semakin berkurang tetapi masih sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik kendaran bermotor, pesawat atau kapal. Sering mengalami MUAL pagi hari bila hendak gosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering GLEGEKAN, sering KEMBUNG, sering buang angin dan buang angin bau tajam. Sering NYERI PERUT. Pada penderita dewasa sering megalami gejala penyakit “Maag”.

Bagaimana memastikan penyebab alergi ?

  • Untuk memastikan penyebab alergi makanan bukan dengan tes kulit. Diagnosis alergi makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Bila terdapat gangguan saluran cerna seperti tersebut di atas , seharusnya anda curiga bahwa makanan adalah penyebab gangguan alergi anda selama ini. Untuk memastikan makanan penyebab alergi makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Center Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”.
  • ”Eliminasi Provokasi Makanan terbuka Sederhana” selain sebagai alat diagnosis ternyata dapat digunakan sebagai pendekatan terapi. Penderita disarankan untuk makanan yang aman dan menghindari makanan yang beresiko dalam 3 minggu. Setelah keluhan alergi tersebut membaik dilakukan ”provakasi” atau pemberian salah satu makanan tersebut setiap minggu. Bila keluhan tersebut timbul lagi, dan bila pengalaman tersebut terjadi dua kali atau lebih dapat dipastikan bahwa makanan tersebut sebagai penyebab alergi.
  • Berbagai ”kontroversi” dan pendapat negatif sering timbul dalam pendekatan diagnosis tersebut. Apakah bila melakukan program tersebut penderita tidak akan kurang gizi? Jawabannya, pasti tidak. Karena, beberapa jenis makanan yang dihindari tersebut ada pengganti makanan yang aman lainnya dengan kandungan gizi yang tidak jauh berbeda. Intervensi tersebut akan berpengaruh terhadap gizi anak bila hanya menghindari makanan tersebut tanpa mengetahui atau mengganti dengan makanan yang aman.Misalnya
    o buah jeruk bisa diganti apel dan sebagian besar sayuran.
    o Telor dan ayam sementara diganti daging sapi atau daging kambing.
    o Kacang tanah sementara diganti kacang kedelai,
    o Ikan laut sementara diganti ikan air tawar atau dalam usia di atas setahun dan alergi tidak berat dapat diganti ikan salmon.
  • Bahkan setelah tiga minggu mengikuti program tersebut, sebagian besar terjadi kenaikkan berat badan yang cukup bermakna. Karena selama ini makanan penyebab alergi tersebut meskipun bergizi ternyata sebagian besar juga mengganggu fungsi saluran cerna yang berakibat terjadi gangguan penyerapan dan kesulitan makan.
  • Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.

PEMERIKSAAN YANG TIDAK DIREKOMENDASIKAN

  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah.
  • Bahkan organisasi profesi alergi dunia seperti tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang justru sering memperberat permasalahan alergi yang ada.
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test/Bioresonansi), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

PENCETUS ALERGI

  • Timbulnya gejala alergi bukan saja dipengaruhi oleh penyebab alergi, tapi juga dipengaruhi oleh pencetus alergi. Beberapa hal yang menyulut atau mencetuskan timbulnya alergi disebut faktor pencetus. Faktor pencetus tersebut dapat berupa faktor fisik seperti dingin, panas atau hujan, kelelahan, aktifitas berlebihan tertawa, menangis, berlari,olahraga. Faktor psikis berupa kecemasan, sedih, stress atau ketakutan.
  • Faktor hormonal juga memicu terjadinya alergi pada orang dewasa. Faktor gangguan kesimbangan hormonal itu berpengaruh sebagai pemicu alergi biasanya terjadi saat kehamilan dan menstruasi. Sehingga banyak ibu hamil mengeluh batuk lama, gatal-gatal dan asma terjadi terus menerus selama kehamilan. Demikian juga saat mentruasi seringkali seorang wanita mengeluh sakit kepala, nyeri perut dan sebagainya.
  • Faktor pencetus sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya serangan alergi. Bila mengkonsumsi makanan penyebab alergi disertai dengan adanya pencetus maka keluhan atau gejala alergi yang timbul jadi lebih berat. Tetapi bila tidak mengkonsumsi makanan penyebab alergi meskipun terdapat pencetus, keluhan alergi tidak akan muncul. Pencetus alergi tidak akan berarti bila penyebab alergi makanan dikendalikan.
    Hal ini yang dapat menjelaskan kenapa suatu ketika meskipun dingin, kehujanan, kelelahan atau aktifitas berlebihan seorang penderita asma tidak kambuh. Karena saat itu penderita tersebut sementara terhindar dari penyebab alergi seperti makanan, debu dan sebagainya. Namun bila mengkonsumsi makanan penyebab alergi bila terkena dingin atau terkena pencetus lainnya keluhan alergi yang timbul lebih berat. Jadi pendapat tentang adanya alergi dingin mungkin keliru.
  • FAKTOR INFEKSI. Infeksi inilah yang paling sering dianggap sebagai pencetus alergi yang paling sering. Infeksi ini dapat berupa flu, demam, batuk, pilek atau infeksi apapun pada tubuh. Sehingga sering asma kambuh lagi saat flu, sinusitis kambuh lagi saat flu, atau sesak timbul lagi saat batuk yang keras dan demam.

carpets-allergy

BENARKAH DEBU SEBAGAI PENYEBAB DAN BERBAGAI

 KONTROVERSI LAINNYA

  • Debu yang paling sering dianggap sebagai penyebab alergi adalah debu rumah atau ”house dust”. Debu di luar rumah jarang dianggap sebagai penyebab alergi. Bahkan banyak orangtua menyangka bahwa batuk dan pilek berkepanjngan karena adanya proyek bangunan di sekitar rumah. Bila dicermati debu yang selama ini dianggap sebagai biang keladi penyebab alergi mungkin bisa diabaikan. Hal ini dapat dibuktikan bahwa keluhan alergi seperti batuk dan pilek seringkali timbul saat malam dan pagi hari. Padahal saat malam dan pagi hari debu lebih sedikit. Reaksi alergi karena debu adalah reaksi cepat yang seharusnya lebih banyak timbul saat siang hari saat aktifitas. Fakta lain juga terjadi banyak orangtua yang telah membersihkan semua debu, boneka, karpet dan dipasang air condition plasma cluster tetapi ternyata gejala alergi batuk dan pilek tidak kunjung hilang.
  • Debu bisa dapat menimbulkan alergi bila dalam jumlah yang cukup besar seperti bila masuk gudang, rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, saat bongkar-bongkar kamar atau saat menyapu atau saat memakai atau mengambil barang yang sudah lama tersimpan lama di gudang atau lemari.
  • Gangguan karena debu termasuk reaksi cepat biasanya tidak berlangsung lama, begitu paparan debu tersebut hilang maka dalam beberapa saat keluhan tersebut akan menghilang. Bila gangguan tersebut berlangsung lama bisa dipastikan adalah reaksi lambat, keadaan seperti inilah tampaknya alergi makanan seringkali dapat dicurigai.

KONTROVERSI PENYEBAB LAINNYA

  • Dingin atau AC sering juga dianggap biang keladi penyebabnya. Mungkin memang benar dingin sebagai pemicu atau memperberat gangguan yang sudah ada. Tetapi pendapat ini tidak sepenuhnya benar karena banyak penderita alergi batuk saat tidur siang dengan AC yang sangat dingin tidak timbul gejala batuk tersebut. Hingga saat ini masih belum diketahui mengapa gejala alergi atau asma sering timbul saat malam hari. Diduga peranan hormonal sirkadial yang mengakibatkan fenomena gejala saat malam dan pagi hari lebih sering terjadi.
  • Fakta tersebut di atas lebih menunjukkan bahwa makanan sangat mungkin berperanan penting dalam berbagai kejadian alergi. Proses terjadinya alergi makanan sebagian besar menimbulkan reaksi lambat, gejala timbul setelah 6-8 jam terpapar makanan tertentu seperti ayam, telor, jeruk, coklat dan sebagainya. Sebagian kecil makanan menunjukkan reaksi cepat atau kurang dari 8 jam seperti ikan laut, kacang, mangga dan buah-buahn tertentu lainnya.
  • Bukti lain bahwa makanan sangat mungkin besar pengaruhnya karena pada penderita alergi saluran napas sering juga mengalami gangguan saluran cerna seperti mual , nyeri perut, BAB sulit, diare (BAB>3kali), konstipasi, mulut berbau, lidah berpulau atau berwarna putih dan sebagainya.
  • Kontroversi lain yang sering timbul bahwa makanan berminyak sering mengakibatkan batuk. Tetapi ternyata fakta yang terjadi adalah makanan berminyak yang mengganggu penderita alergi adalah minyak goreng yang terkandung makanan berpotensi alergi seperti minyak goreng bekas menggoreng ikan laut, kacang tanah atau ayam. Hal ini sering didapatkan pada makanan restoran atau jajanan luar lainnya karena sebagian besar minyak yang dipakai adalah minyak bekas menggoreng bahan lainnya atau ”minyak goreng bekas?” Atau, penderita makan bahan alergi yang digoreng seperti makan udang goreng dan sebagainya. Fakta lain terjadi bila penderita alergi makan makanan dengan minyak goreng yang baru atau bahan makanan yang digoreng relatif aman maka gejala alergi sering tidak timbul.

KESIMPULAN

  • Diagnosis pasti alergi makanan hanya dipastikan dengan Double Blind Placebo Control Food Chalenge (DBPCFC). Penghindaran makanan penyebab alergi tidak dapat dilakukan hanya atas dasar hasil tes kulit alergi atau tes alergi lainnya. Seringkali hasil yang didapatkan tidak optimal karena keterbatasan pemeriksaan tersebut dan bukan merupakan baku emas atau gold Standard dalam menentukan penyebab alergi makanan.
  • Selain mengidentifikasi penyebab alergi makanan, penderita harus mengenali pemicu alergi.
  • Faktor pencetus sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya serangan alergi.  Pencetus alergi tidak akan berarti bila penyebab alergi makanan dikendalikan.
  • Penanganan terbaik pada penderita alergi makanan adalah dengan menghindari makanan penyebabnya. Pemberian obat-obatan anti alergi dalam jangka panjang adalah bukti kegagalan dalam mengidentifikasi makanan penyebab alergi. Mengenali secara cermat gejala alergi dan mengidentifikasi secara tepat penyebabnya, maka gejala alergi dapat dihindarkan.

END POINT :

  • ALERGI MASIH MISTERIUS DAN BELUM BANYAK TERUNGKAP, SEHINGGA DIANTARA DOKTERPUN MASIH BANYAK TIMBUL KONTROVERSI .
    GANGGUAN ALERGI PADA KULIT BERLANGSUNG DALAM JANGKA PANJANG, DENGAN PERTAMBAHAN USIA ALERGI KULIT KARENA MAKANAN AKAN MEMBAIK ATAU BERKURANG. TETAPI SEKITAR 10-30% AKAN MENETAP MESKIPUN BERKURANG DIBANDINGKAN USIA ANAK.
  • PENANGANAN TERBAIK ALERGI ADALAH MENGIDENTIFIKASI PEMICU DAN MENGHINDARI PENYEBABNYA ”BUKAN DENGAN PEMBERIAN OBAT JANGKA PANJANG”. FAKTA YANG ADA MENUNJUKKAN MASIH BANYAK TERJADI PENGGUNAAN JANGKA PANJANG OBAT ANTI ALERGI. HAL INI ADALAH MERUPAKAN BUKTI KEGAGALAN MENCARI PENYEBAB ALERGI.
    KESULITAN PENANGANAN ALERGI KARENA SULITNYA MENCARI PENYEBAB ALERGI.
  • OPINI YANG TIMBUL BAIK MASYARAKAT ATAU SEBAGIAN BESAR DOKTER MASIH MENUNJUK DEBU SEBAGAI BIANG KELADI UTAMA PENYEBAB ALERGI. PADAHAL SERINGKALI BILA DICERMATI PENDAPAT TERSEBUT MUNGKIN TIDAK SEPENUHNYA BENAR. DEBU YANG SERING JADI PENYEBAB ALERGI HANYALAH DEBU RUMAH ”HOUSE DUST” BUKAN DEBU LUAR.
  • BANYAK KLINISI YANG MASIH MENYANGSIKAN BAHWA ALERGI MAKANAN BERPERANAN SANGAT PENTING DALAM BERBAGAI PENYEBAB ALERGI. ALERGI MAKANAN SERING DIABAIKAN SEBAGAI PENYEBAB KARENA SERING TIDAK TERDETEKSI DALAM PEMERIKSAAN.
  • PEMERIKSAAN TES KULIT SPESIFITASNYA SANGAT RENDAH SEHINGGA SERING MENGABURKAN PENYEBAB ALERGI. TES KULIT HASIL NEGATIF BUKAN BERARTI TIDAK MENDERITA ALERGI MAKANAN.
  • DEMIKIAN PULA PEMERIKSAAN ALERGI ”UNPROVEN” (PEMERIKSAN ALTERNATIF) SENSITIFITAS DAN SPESIFITASNYA LEBIH RENDAH. BELUM TERBUKTI SEVCARA ILMIAH SEBAGAI ALAT DIAGNOSIS. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test / Bioresonansi), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.
  • GOLD STANDART ATAU MEMASTIKAN PENYEBAB ALERGI MAKANAN ADALAH DENGAN DBFCFC, TETAPI KARENA CUKUP RUMIT, LAMA DAN MAHAL MAKA DAPAT DILAKUKAN DENGAN MODIFIKASI ELIMINASI MAKANAN TERBUKA SEDERHANA.
  • KONTROVERSI YANG TIMBUL ADALAH KEKAWATIRAN DALAM MELAKUKAN PROGRAM TERSEBUT AKAN BERPENGARUH TERHADAP PEMENUHAN GIZI ANAK. TIDAK PERLU KAWATIR KARENA SETIAP MAKANAN YANG DIHINDARI HARUS ADA PENGGANTINYA YANG KANDUNGAN GIZINYA TIDAK JAUH BERBEDA.
  • SETELAH MENDENGAR KESAKSIAN DARI PENDERITA ALERGI DAN MENGALAMI BAIK ANAK KITA ATAU TUBUH KITA SENDIRI, BARU KITA PERCAYA FAKTA YANG ADA BAHWA : ”TERNYATA MAKANAN SANGAT JAHAT MENGGANGGU TUBUH KITA”.

DAFTAR PUSTAKA :

  • MacLennan AH, Wilson DH, Taylor AW. The escalating cost and prevalence of alternative medicine. Prev Med
  • Ernst E. Serious adverse effects of unconventional therapies for children and adolescents: a systematic review of recent evidence. Eur J Pediatr 2003; 162: 72-80.
  • Benson TE, Arkins JA. Cytotoxic testing for food allergy: evaluations of reproducibility and correlation. J Allergy Clin Immunol 1976; 58: 471-476.
  • Chinen J, Shearer WT. Advances in asthma, allergy and immunology series 2004: basic and clinical immunology. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 398-405.
  • Carter ER, Pulos E, Delaney J, et al. Allergy history does not predict skin test reactivity in asthmatic children. J Asthma 2000; 37: 685-690.
  • Simon A, Worthen DM, Mitas JA. An evaluation of iridology. JAMA 1979; 242: 1385-1387.
  • Ludtke R, Kunz B, Seeber N, Ring J. Test-retest-reliability and validity of the kinesiology muscle test. Complement Ther Med 2001; 9: 141-145.
  • Lewith GT, Kenyon JN, Broomfield J, et al. Is electrodermal testing as effective as skin prick tests for diagnosing allergies? A double blind, randomised block design study. BMJ 2001; 322: 131-13
  • Allergy: Conventional and alternative concepts. The Royal College of Physicians, London, in Clin Exp Allergy: 22 :suppl 3 ;Oct. 1992
  • American Academy of Allergy: Position statements – controversial techniques. J Allergy Clin Immunol 1981;67:333-338
  • Sethi TJ, Lessof MH, Kemeny DM, Lambourn E, Tobin S, Bradley A. How reliable are commercial allergy tests? Lancet 1987;i: 92-94.
  • Crook WG. The yeast connection. Jackson, Tennessee: Professional Books, 1984.
  • Candidiasis hypersensitivity syndrome. Executive committee of the American Academy of Allergy and Immunology. J. Allergy Clin Immunol 1986; 78:271-273.
  • Niggemann B, Gruber C. Side effects of complementary and alternative medicines. Allergy 2003 58(8) 707-16.
  • Ramsay H M, Goddard W, Gill S, Moss C. Herbal creams used for Atopic Eczema in Birmingham UK, illegally contain potent corticosteroids. Arch Dis Child 2003 85(12) 1056-7
  • Warner J. Allergy and the media. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 189-90.
  • Lieberman P, Crawford L, Bjelland J et al. Controlled study of cytotoxic food test. JAMA 1975; 231:728-30.
  • Lay Advisory Committee. Allergy and allergy tests: A guide for patients and relatives. The Royal College of Pathologists (London) June 2002:1-10.
  • Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, Whorswell PJ. Food elimination based on IgG antibodies in Irritable Bowel Syndrome: a randomised controlled trial. GUT 2004;53:1459-1464
  • Kihlstrom A, Hedlin G, Pershagen G, Toye-Blomberg M, Harfast B, Lilya G. Immunoglobulin G4-antibodies to rBet v 1 and risk of sensitisation and atopic disease in the child. Clin Exp Allergy 2005; 35: 1542-49.
  • Garrow JS. Kinesiology and food allergy. Br Med J 1988; 296:1573-1574.
  • Katelaris CH, Weiner Jm, Heddle RJ, Stuckey MS, Yan KW. Vega testing in the diagnosis of allergic conditions. Med J Australia 1991; 155:113-114.
  • Lewith GS, Kenyon JN, Broomfield J, Prescott P, Goddard J, Holgate ST. Is electro dermal testing as effective as Skin Prick Testing for diagnosing allergies? A double blind randomised block design study. BMJ 2001; 322:131-134.

wp-1510726155282..jpg

//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({
google_ad_client: “ca-pub-9605189757394577”,
enable_page_level_ads: true
});